Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ<.>)
Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-30 
1.
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 04.08-04П1.297Д

    Гуткевич, Е. В.

    Превенция нервно-психических расстройств (клинико-генетические и организационные аспекты) [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. докт. мед. наук / Е. В. Гуткевич ; НИИ псих. здоровья Томск. науч. центра СО РАМН, Томск. - ; Томск, 2003. - 50 с. : ил., табл.
Аннотация: На основе клинического и генеалогического подходов с применением комплекса методов исследования установлена структура и определены количественные соотношения генетических и средовых факторов в подверженность к истерическим (невротическим и личностным) расстройствам, в клинический полиморфизм шизофренических расстройств, в распространенность нервно-психических расстройств у детей и подростков. Приведены результаты изучения социально-психологических аспектов поведения различных групп населения и семей больных нервно-психическими расстройствами при проведении превентивных программ. Установлено, что семейные и социально-психологические особенности больных нервно-психическими расстройствами и их родственников определяют наличие медико-генетических проблем на 3 уровнях функционирования семьи. Получены данные о семьях больных нервно-психическими расстройствами, в том числе истерическими (невротическими и личностными), шизофреническими и другими расстройствами, получивших превентивную медико-генетическую помощь. Впервые в нашей стране проведено прямое изучение медико-генетической грамотности больных нервно-психическими расстройствами и их родственников, психически здоровых лиц разного возраста, медицинских работников. На основе этих данных сформулирована концепция организации превентивной специализированной медико-генетической помощи при нервно-психических расстройствах - теоретико-методологические предпосылки, структура, цели и задачи, этапность ее оказания. Приведены результаты длительного (20 лет) катамнестического анализа эффективности превентивных мероприятий. Выдвинуто положение о комплексе факторов, влияющих на поведение семей психически больных после консультирования с учетом клинических, генеалогических и психологических особенностей лиц с нервно-психическими расстройствами и их родственников
ГРНТИ  
ВИНИТИ 151.81.61.13
Рубрики: МЕДИЦИНСКАЯ ПСИХОЛОГИЯ
НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ

ШИЗОФРЕНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

СЕМЬЯ

ПСИХИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО


Доп.точки доступа:
НИИ псих. здоровья Томск. науч. центра СО РАМН, Томск
Свободных экз. нет

2.
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 04.07-04П1.263Д

    Белокрылова, М. Ф.

    Психосоматические расстройства сердечно-сосудистой системы (клинические, социально-психологические и реабилитационные аспекты) [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. докт. мед. наук / М. Ф. Белокрылова ; НИИ псих. здоровья Томск. науч. центра СО РАМН, Томск. - Томск, 2000. - 42 с. : ил.
Аннотация: Показано, что оценка распространенности и структуры психических расстройств, сопровождающихся "функциональными" кардиоваскулярными нарушениями, позволяет оценить клинический полиморфизм и частоту коморбидной патологии у пациентов в амбулаторной общесоматической сети. Возрастная изменчивость клинических проявлений и динамики "функциональных" кардиоваскулярных расстройств определяется совокупностью конституционально-биологических, социодемографических факторов и данных семейного анамнеза больных. Психические и поведенческие расстройства с функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы, алекситимия обнаруживают связи с симбиотическими и депривационными типами воспитания. Ретроспективная стандартизированная оценка взрослыми пациентами воспитательного стиля матерей отражает психодинамическую структуру отношений в рамках психических расстройств с кардиоваскулярными нарушениями и является основой для выбора психотерапевтической тактики в работе с пациентами. Для совершенствования специализированной психотерапевтической помощи больным с психосоматическими расстройствами сердечно-сосудистой системы необходимо создание на базе амбулаторной кардиологической службы психотерапевтической консультации, включающей постоянно действующую амбулаторную, открытую, долгосрочную психотерапевтическую группу
ГРНТИ  
ВИНИТИ 151.81.61.11
Рубрики: МЕДИЦИНСКАЯ ПСИХОЛОГИЯ
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ

КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ

ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

ДЕПРИВАЦИОННЫЕ ТИПЫ ВОСПИТАНИЯ


Доп.точки доступа:
НИИ псих. здоровья Томск. науч. центра СО РАМН, Томск
Свободных экз. нет

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.05-04М3.91Д

    Платонов, Ф. А.

    Наследственная мозжечковая атаксия в Якутии [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. докт. мед. наук / Ф. А. Платонов ; НИИ неврол. РАМН, Москва. - Москва, 2003. - 49 с. : ил.
Аннотация: Спиномозжечковая атаксия типа 1 (СЦА1) составляет 88% наследственной мозжечковой атаксии среди якутской популяции. Заболевание имеет длительное развитие, сопровождается поражением множества семей, в которых отмечается повышенная плодовитость. Наблюдается неблагоприятная тенденция распространения заболевания с преобладанием среди больных лиц мужского пола. Развитие патологического процесса при СЦА1 проходит 5 клинических стадий, определяющихся по степени выраженности двигательных и речевых расстройств. Тяжесть заболевания в далеко зашедших случаях обусловлена развитием бульбарного паралича. Клинический полиморфизм заболевания обусловлен разнообразием мутированных аллелей гена SCA1 по числу CAG-повторов при наличии феногенотипической связи, более строгой при высоких уровнях экспансии. Полиморфизм числа триплетов в гене SCA1 поддерживается за счет удлинения более коротких аллелей при нестабильном наследовании по отцовской линии. Заболевание в молодом возрасте характеризуется выраженными неврологическими проявлениями и быстрым прогрессированием. При числе CAG-повторов больше 50 расширяется область поражения черепно-мозговых нервов, отмечается быстрое прогрессирование, сопровождающееся явлениями бульбарного синдрома. Поздняя манифестация обусловливает мозжечково-пирамидный синдром с торпидным течением. Выявлено 4 случая гомозиготного носительства мутантного гена SCA1. Клинические признаки атаксии отмечались у двоих наступили в сроки, характерные для уровня экспансии более длинного аллеля. Тяжесть проявлений не отличалась от заболевания гетерозигот. Гомозиготы, не достигшие предполагаемого возраста манифестации заболевания, не имели патологической неврологической симптоматики. Основным механизмом регуляции мутированного SCA1 гена в популяции является "экспансия-зависимый" отбор по протяженности CAG-повторов, представленный избирательной элиминацией "длинных" аллелей за счет резкого ограничения их репродукции. Расширенная репродукция "коротких" аллелей поддерживает постоянство среднего уровня экспансии CAG-повторов среди репродуцируемых в последующие поколения аллелей гена SCA1, тем самым способствуя сохранению мутированного гена. Высокий уровень накопления СЦА1 в популяции обусловлен увеличением доли репродуцируемых аллелей и расширением их спектра в сторону удлинения непрерывной цепочки CAG-повторов в гене SCA1 вследствие снижения возраста мужчин-носителей мутации при вступлении в брак. Россия, Инст. здоровья АН Респ. Саха (Якутия), Якутск. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: СПИНОМОЗЖЕЧКОВАЯ АТАКСИЯ
ТИП 1

ГЕН SCA1

ТРИПЛЕТНЫЕ ПОВТОРЫ

ЭКСПАНСИЯ

КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ

АЛЛЕЛИ

ЭКСПАНСИЯ-ЗАВИСИМЫЙ ОТБОР


Доп.точки доступа:
НИИ неврол. РАМН, Москва
Свободных экз. нет

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.02-04М3.51К

    Моткова, И. В.

    Боковой амиотрофический склероз (клинико-электронейромиографический и нейропсихологический анализ) [Текст] / И. В. Моткова. - М. : Моск. мед. акад., 2008. - 27 с. : ил.
Аннотация: Изучена распространенность бокового алисотрофического склероза (БАС) на территории Смоленской области. Проведен анализ частотного соотношения клинических форм БАС у пациентов Смоленской области. На основе анализа кривой восстановления Н-рефлекса показана роль внутрисегментарных тормозных механизмов в патофизиологии БАС. Произведен анализ параметров электромиографии у спортсменов с учетом длительности занятия спортом. Проведен анализ особенностей когнитивного статуса пациентов с БАС
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23.37
Рубрики: БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Свободных экз. нет

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.07-04М3.35К

    Корень, О. Л.

    Распространенность и клинический полиморфизм наследственных заболеваний с поражением нервной системы в г. Новокузнецке [Текст] / О. Л. Корень. - Новосибирск : Новосиб. гос. мед. акад., 2003. - 22 с. : ил.
Аннотация: Установленные показатели распространенности и частоты наследственных заболеваний с поражением нервной системы в г. Новокузнецке составляют основу для планирования и оптимизации организации лечебно-реабилитационных и профилактических мероприятий для этой группы больных. Создан регистр наследственной патологии региона, куда занесены данные обо всех диагностированных случаях и семьях, отягощенных наследственной патологией. Эта информация используется для практических нужд медико-генетического консультирования и, в том числе, определения показаний для направления в медико-генетическую консультацию (МГК). На основании результатов исследования формируется перечень заболеваний для внедрения методов молекулярной диагностики. Отобранные в ходе исследования нозологические формы используются при проведении генетического мониторинга. Результаты исследования используются для формирования региональной базы данных носителей фенилкетонурии с целью первичной профилактики этого заболевания. Россия, Новокузнецкий гос. ин-т усовершенствования врачей, Новокузнецк. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ

МЕДИКО-ГЕНЕТИЧЕСКОЕ КОНСУЛЬТИРОВАНИЕ

Свободных экз. нет

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 12.02-04М4.294

    Кубанова, А. А.

    ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИИ БУЛЛЕЗНОГО ЭПИДЕРМОЛИЗА В КРАСНОДАРСКОМ КРАЕ [Текст] / А. А. Кубанова // Вестн. дерматол. и венерол. - 2011. - N 1. - С. 59-65 . - ISSN 0042-4609
Аннотация: Проведен анализ заболеваемости и особенностей клинической картины буллезного эпидермолиза у детей в условиях Краснодарского края. Делается вывод о росте заболеваемости детей различными видами буллезного эпидермолиза, проводится анализ современных особенностей клинического полиморфизма
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
БУЛЛЕЗНЫЙ ЭПИДЕРМОЛИЗ

КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ

КРАСНОДАРСКИЙ КРАЙ



7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 13.07-04М5.395

    Стенина, О. И.

    ЭТИОЛОГИЯ И СТРУКТУРА СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ ДВУХ ЛЕТ ЖИЗНИ [Текст] / О. И. Стенина, А. К. Углицких, С. С. Паунова // Педиатрия. - 2013. - Т. 92, N 1. - С. 77-83 . - ISSN 0031-403X
Аннотация: Авторы наблюдали 216 детей в возрасте 1-24 месяцев: 161 с судорожными приступами, 40 с рахитом и 15 здоровых детей. Показано, что 88,9% наблюдений судорожного синдрома у детей первых 2 лет жизни связано с гипокальциемией, 17,8% - в сочетании с фебрильной лихорадкой. Судорожный синдром у детей раннего возраста характеризуется клиническим полиморфизмом. Среди факторов риска судорожных приступов у детей этого возраста наибольшее значение имеют следующие: гиповитаминоз D, гипоксическое перинатальное поражение ЦНС, мужской пол, возраст первые 9 месяцев жизни, зимний период рождения ребенка, хроническая гипоксия плода, патологические роды, ОРВИ во время беременности, нарушения минерального обмена у матери до и во время беременности, наследственная отягощенность по судорожным пароксизмам и наследственная предрасположенность к нарушениям минерального обмена
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
СУДОРОЖНЫЕ ПРИСТУПЫ

КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ

ДЕТИ 1-24 МЕС.


Доп.точки доступа:
Углицких, А.К.; Паунова, С.С.


8.
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 14.02-04П1.293

   

    БИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИКО-СОЦИАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АФФЕКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ (ИТОГИ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕМЫ НИР ФГБУ "НИИПЗ" СО РАМН, 2009-2012 гг.) [Текст] / Е. Д. Счастный [и др.] // Сиб. вестн. психиатрии и наркол. - 2013. - N 5. - С. 18-27 . - ISSN 1810-3111
Аннотация: Проведено изучение клинико-динамических, клиникобиологических и социально-адаптационных закономерностей формирования аффективных расстройств в разнородных клинических выборках на разных этапах онтогенеза. Получены данные о распространенности, факторах клинического полиморфизма аффективных расстройств, их типологии, коморбидности и биопсихосоциальных закономерностях формирования аффективных расстройств и суицидального поведения с учетом гендерных и онтогенетических различий. Представлена взаимосвязь функционирования иммунной системы с ноцицептивной, обонятельной и вкусовой системами при аффективных расстройствах.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 151.81.61.12
Рубрики: АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
ФОРМИРОВАНИЕ

ТИПОЛОГИЯ

КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ

КОМОРБИДНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Счастный, Е.Д.; Семке, А.В.; Размазова, Л.Д.; Симуткин, Г.Г.; Лебедева, Е.В.; Невидимова, Т.И.; Розин, А.И.; Чернышева, К.Г.; Шепенев, А.М.; Шахурова, Н.И.


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.01-04М7.178

   

    Немалиновая миопатия. Дискуссионные вопросы клинического полиморфизма и дифференциальной диагностики [Текст] / П. А. Темин [и др.] // Вестн. практ. неврол. - 1996. - N 2. - С. 82-86
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.31.23
Рубрики: МЫШЦЫ
НЕМАЛИНОВАЯ МИОПАТИЯ

КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Темин, П.А.; Клембовский, А.И.; Сухоруков, В.С.; Белоусова, Е.Д.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.11-04К1.164

    Мальцев, Д. В.

    Клинический полиморфизм семейного дефицита больших гранулярных лимфоцитов [Текст] / Д. В. Мальцев // Клiн. iмунол. Алергол. Iнфектол. - 2009. - N 3. - С. 36-40
Аннотация: Множество современных научных работ посвящено изучению проблемы лейкемии из больших гранулярных лимфоцитов, однако на практике гораздо чаще встречаются случаи дефицита этих цитотоксических клеток первичного или вторичного генеза. Представленный случай семейного дефицита больших гранулярных лимфоцитов демонстрирует значительный клинический полиморфизм, сущность которого состоит в сочетанном развитии инфекционного, аллергическогои аутоиммунного синдромов, что соответствует современным представлениям о многогранности функций клеток с таким фенотипом. Украина, Ин-т иммунол. и аллергол.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ГРАНУЛЯРНЫЕ ЛИМФОЦИТЫ
СЕМЕЙНЫЙ ДЕФИЦИТ

КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ



11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 11.09-04М5.264

    Кубанова, А. А.

    ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИИ БУЛЛЕЗНОГО ЭПИДЕРМОЛИЗА В КРАСНОДАРСКОМ КРАЕ [Текст] / А. А. Кубанова // Вестн. дерматол. и венерол. - 2011. - N 1. - С. 59-65 . - ISSN 0042-4609
Аннотация: Проведен анализ заболеваемости и особенностей клинической картины буллезного эпидермолиза у детей в условиях Краснодарского края. Делается вывод о росте заболеваемости детей различными видами буллезного эпидермолиза, проводится анализ современных особенностей клинического полиморфизма
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
БУЛЛЕЗНЫЙ ЭПИДЕРМОЛИЗ

КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ

КРАСНОДАРСКИЙ КРАЙ



12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 15.07-04М5.81

    Измайлова, Ф. И.

    Болезнь Бехчета: демографическе и генетические аспекты. Обзор литературы [Текст] / Ф. И. Измайлова, З. С. Алекберова // Соврем. ревматол. - 2014. - N 1. - С. 53-58 . - ISSN 1996-7012
Аннотация: Представлен обзор литературы, посвященной болезни Бехчета (ББ). ББ - системный васкулит неизвестной этиологии с мультиорганным поражением. Эндемичными для ББ являются страны вдоль восточного побережья Средиземного моря и регионы Центральной и Восточной Азии. Приведены данные о распространенности ББ в разных регионах мира и влияние на частоту ББ процессов миграции населения. Освещены гендерные и возрастные различия ББ в разных странах. Отмечено, на момент начала заболевания в арабских странах, Турции, Израиле больные были моложе (19,9; 25,6; 26 лет), чем в странах Восточной Азии (31,7 года). Суммированы данные, свидетельствующие о генетической предрасположенности при ББ: позитивность по HLA B51, семейная агрегация, отмеченная при исследованиях близнецов и др. Указано, что клинический полиморфизм у пациентов с ББ зависит от региона проживания и этнической принадлежности. Представлены данные серии работ, проведенных на больших когортах, в которых сопоставляется частота международных критериев ББ у больных в США, Японии. В ряде публикаций ставится вопрос о необходимости перекрестных исследований на популяционной базе или исследований случай-контроль с использованием стандартных критериев и четкой этнической дефиниции. Россия, E-mail:f. izmailova@yandex.ru. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
БОЛЕЗНЬ БЕХЧЕТА (СИСТЕМНЫЙ ВАСКУЛИТ)

КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ГЕНЕТИКА (НLA B51)

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 56


Доп.точки доступа:
Алекберова, З.С.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 16.07-04М6.147

   

    Клинический полиморфизм сахарного диабета 2-го типа в детском возрасте - первое исследование в России [Текст] / И. А. Еремина [и др.] // Пробл. эндокринол. - 2015. - Т. 61, N 6. - С. 10-16 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Цель - изучить особенности диагностики, клинических проявлений и течения сахарного диабета 2-го типа (СД2) у детей в Российской популяции. Материал и методы. Обследованы 80 детей с СД2, из них 70 - в динамике, длительность наблюдения - 2,6 года (1,5; 4,5). Кроме общеклинического обследования, определяли секрецию инсулина, HLA-полиморфизм DQ и DR-генов, специфические для сахарного диабета 1-го типа (СД1) аутоантитела (Ат). Результаты. Медиана возраста диагностики СД2 - 13 лет (11,5; 15,5 года). Наследственность по СД2 отягощена у 58,8% детей. Только 26,3% детей с СД2 предъявляли классические для СД жалобы. У 65% СД2 диагностирован при обследовании по поводу ожирения (у 51,9% из них при проведении перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ), у 48,1% - гликемия натощак превышала 7,0 ммоль/л). Кетонурия в дебюте заболевания отмечалась у 21,3%; 85% имели ожирение или избыточную массу тела. Ат (ICA и IAA) выявлялись в 15,2% случаев, причем в невысоком титре. HLA-генотипы высокого риска СД1 выявлены в 5,5% случаев. Уровень гликированного гемоглобина в дебюте заболевания - 7,1% (6,3; 8,5%), в первые 3 года у большинства детей его уровень был ниже 6,5%. Секреция инсулина и С-пептида в первые 3 года сохранялась на высоком уровне, у 81,3% детей в дебюте отмечалась инсулинорезистентность, при динамическом наблюдении ее частота значимо не менялась. Инсулинотерапия в начальном периоде заболевания была назначена 30% пациентов. Через 3 года лишь 8% детей получали инсулин при сохранной собственной секреции гормона. Выводы. Бессимптомное начало заболевания требует активной диагностики СД2 в группах высокого риска: при наличии ожирения, отягощенной по СД2 наследственности, в пубертатный период. У 1/3 детей СД2 диагностируется только при использовании ПГТТ. Для СД2 у детей и подростков характерен клинический полиморфизм в виде острой манифестации в 21% случаев, отсутствия ожирения в 15%, отсутствия инсулинорезистентности в 18%, что требует дифференциальной диагностики этих случаев с СД1 и MODY. При СД2 в детском возрасте на протяжении 3 лет сохраняется высокий уровень инсулина и С-пептида и отсутствует потребность в инсулинотерапии. При этом наличие ICA и IAA в невысоком титре не противоречит диагнозу СД2.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА

КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Еремина, И.А.; Кураева, Т.Л.; Зильберман, Л.И.; Майоров, А.Ю.; Кокшарова, Е.О.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.12-04М3.313

    Петров, К. Б.

    КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ РЕФЛЕКТОРНО-МЫШЕЧНЫХ СИНДРОМОВ [Текст] / К. Б. Петров // Лечебн. физкультура и спорт. мед. - 2016. - N 3. - С. 46-50 . - ISSN 2072-4136
Аннотация: Описаны варианты клинического полиморфизма неспецифических рефлекторно-мышечных синдромов в зависимости от сопутствующих заболеваний внутренних органов, особенностей неврологических проявлений остеохондроза позвоночника (дорсопатия), исходной реактивности пациента, а также в процессе лечения. Выделены триггерный и бестриггерный варианты вертеброгенных корешковых радикулопатий. При них описаны также симптомы "дыры", "заплатки" и "дыры в заплатке".
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.65
Рубрики: ПОЗВОНОЧНИК
ДОРСОПАТИИ

РЕФЛЕКТОРНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНДРОМЫ

КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ



15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 14.02-04М5.99

    Алекберова, З. С.

    Болезнь Бехчета: клинико-демографические ассоциации [Текст] / З. С. Алекберова, Ф. И. Измаилова, М. Т. Кудаев // Терапевт. арх. - 2013. - Т. 85, N 5. - С. 48-52 . - ISSN 0040-3660
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
БОЛЕЗНЬ БЕХЧЕТА

ЭТНИЧЕСКАЯ ПРИНАДЛЕЖНОСТЬ

КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ

HLA-B51


Доп.точки доступа:
Измаилова, Ф.И.; Кудаев, М.Т.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 14.07-04М4.235

    Земцовский, Э. В.

    Общая характеристика наследственных нарушений (дисплазий) соединительной ткани [Текст] / Э. В. Земцовский, В. Н. Горбунова // Бюл. ФЦСКЭ. - 2013. - N 4. - С. 47-55 . - ISSN 2078-8150
Аннотация: Рассмотрены общие закономерности, формирующие многообразие клинических проявлений наследственных нарушений соединительной ткани (ННСТ). Предпринята попытка приведения, используемой для обозначения ННСТ терминологии, в соответствие принятым международным подходам. Предложено рассматривать распространенный в России термин дисплазия, как синоним ННСТ, делить все ННСТ на наследственные диспластические синдромы (нДС) и диспластические фенотипы. На примере фибриллинопатий рассмотрены варианты клинического полиморфизма и генетической гетерогенности нДС, обсуждена клиническая значимость марфаноидной внешности как фенотипа. Россия, ФЦ сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова, Санкт-Петербург. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: ДИСПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ


Доп.точки доступа:
Горбунова, В.Н.


17.
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 15.01-04П1.286

    Бобров, А. Е.

    Клинический полиморфизм депрессий и когнитивный дефицит [Текст] / А. Е. Бобров, А. А. Курсаков // Ж. неврол. и психиатрии. - 2014. - Т. 114, N 8. - С. 19-24. - 26 . - ISSN 1997-7298
Аннотация: Изучали связь между психометрической оценкой депрессивных состояний и показателями нейрокогнитивного функционирования (N=90; 75 жен., 20-75 лет). У 25 пациентов был диагностирован депрессивный эпизод, у 40 - рекуррентная депрессия, у 6 - биполярная депрессия, у 8 - дистимия, у 11 - субдепрессивные состояния. В процессе работы использовали клинические критерии МКБ-10, шкалу депрессии Гамильтона, шкалу депрессии Бека, методику многостороннего исследования личности (ММИЛ), адденбрукскую нейрокогнитивную шкалу (АСЕ-R). Нозографическое разделение депрессий лишь частично отражает наличие у больных когнитивного дефицита. Депрессивные синдромы, выявленные при анализе применявшихся опросников, показали, что когнитивные нарушения по АСЕ-R соответствуют стереотипам поведения по ММИЛ, но не сопряжены с оценками депрессии по шкалам Гамильтона и Бека. Заключают, что при оценке когнитивных нарушений у больных депрессией целесообразно ориентироваться на обсервационные критерии (регистрация аномальных стереотипов поведения). Указанное обстоятельство следует учитывать при проведении изучения эффектов антидепрессантов на когнитивную сферу. Россия, РНИМУ им. Н.И. Пирогова, Москва; e-mail: alexander.kursakov@gmail.com
ГРНТИ  
ВИНИТИ 151.81.61.12
Рубрики: ДЕПРЕССИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА
КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ

ВЛИЯНИЕ АНТИДЕПРЕССАНТОВ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 26


Доп.точки доступа:
Курсаков, А.А.


18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 03.08-04М7.168

   

    Клинический полиморфизм синдрома Гийена-Барре-Штроля. Обзор литературы [Текст] / Т. Р. Стучевская [и др.] // Учен. зап. СПбГМУ. - 2000. - Т. 7, N 3. - С. 27-33
Аннотация: Рассмотрены исторические и клинические аспекты острого полирадикулоневрита Гийена-Барре. Приводятся современная клинико-морфологическая классификация, включающая демиелинизирующие и аксональные формы с типичными и атипичными проявлениями, и дифференциально-диагностические критерии синдрома Гийена-Барре. Описываются отдельные клинические варианты заболевания. Обсуждаются иммунологическая неоднородность синдрома Гийена-Барре и новые подходы к лечению этого заболевания. Россия, Кафедра неврологии и нейрохирургии Санкт-Петербургского гос. мед. ун-та им. акад. И. П. Павлова, Санкт-Петербург. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.23.13
Рубрики: ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТ - СИНДРОМ ГИЙЕНА-БАРРЕ
КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ

КЛАССИФИКАЦИЯ

НАРУШЕНИЕ ИММУННОГО СТАТУСА

ЛЕЧЕНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Стучевская, Т.Р.; Посохина, О.В.; Пищик, Е.Г.; Перфильев, С.В.; Руденко, Д.И.; Казаков, В.М.; Скоромец, А.А.


19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.07-04М7.114

   

    Amylose et maladie de Kahler [Text] / P. Raby [et al.] // Ann. med. Nancy et Est. - 1997. - Vol. 36, N 4. - P241-244 . - ISSN 0221-3796
Перевод заглавия: Амилоидоз и болезнь Калера
Аннотация: Описывается сочетание амилоидоза (А) типа AL с болезнью Калера. Это объясняется тем, что белок, предшественник амилоида может быть компонентом моноклональных иммунноглобулинов. При А существует большой клинический полиморфизм и дифференциальный диагноз проводится с почечной недостаточностью, патологией костей, артропатией и неврологическими заболеваниями, которые встречаются при множественной миеломе (ММ). За 1986-1995 гг. наблюдались 3 больных мужчин и 1 женщина 53-68 лет, из них у 2 А сочетался с ММ, а у 2 - с моноклональной гаммапатией. Отмечается, что развитие амлоидных отложений ухудшает течение сердечной и почечной недостаточности. Франция, Service de Medicine Hopital de Barbois, 54500 Vandoeuvre. Ил. 2. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.09.07.07
Рубрики: АМИЛОИДОЗ
БОЛЕЗНЬ КАМРА

ИММУНОГИСТОХИМИЯ

КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Raby, P.; Paitel, J.F.; Dorvaux, V.; Guerci, A.; Witz, F.; Lederlin, P.


20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.07-04Н2.123

   

    Amylose et maladie de Kahler [Text] / P. Raby [et al.] // Ann. med. Nancy et Est. - 1997. - Vol. 36, N 4. - P241-244 . - ISSN 0221-3796
Перевод заглавия: Амилоидоз и болезнь Калера
Аннотация: Описывается сочетание амилоидоза (А) типа AL с болезнью Калера. Это объясняется тем, что белок, предшественник амилоида может быть компонентом моноклональных иммунноглобулинов. При А существует большой клинический полиморфизм и дифференциальный диагноз проводится с почечной недостаточностью, патологией костей, артропатией и неврологическими заболеваниями, которые встречаются при множественной миеломе (ММ). За 1986-1995 гг. наблюдались 3 больных мужчин и 1 женщина 53-68 лет, из них у 2 А сочетался с ММ, а у 2 - с моноклональной гаммапатией. Отмечается, что развитие амлоидных отложений ухудшает течение сердечной и почечной недостаточности. Франция, Service de Medicine Hopital de Barbois, 54500 Vandoeuvre. Ил. 2. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.02.25
Рубрики: АМИЛОИДОЗ
БОЛЕЗНЬ КАМРА

ИММУНОГИСТОХИМИЯ

КЛИНИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Raby, P.; Paitel, J.F.; Dorvaux, V.; Guerci, A.; Witz, F.; Lederlin, P.


 1-20    21-30 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)