Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ<.>)
Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-32 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.05-04Т2.86

   
    A novel therapy of murine collagen-induced arthrits with soluble T1/ST2 [Text] / Bernard P. Leung [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 1. - P145-150 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Новая терапия растворимым T1/ST2 мышиного артрита, вызванного коллагеном
Аннотация: Исследовали лечебное действие рекомбинантного растворимого фузионного белка T1/ST2-Fc (ST2/Fc) на модели артрита, вызванного коллагеном, у мышей DBA/1. Кратковременное введение ST2/Fc приводит к снижению тяжести артрита, подавлению клеточной инфильтрации суставных тканей, синовиальной гиперплазии, суставной эрозии, а также к снижению в сыворотке уровней интерлейкинов (ИЛ) 6, 12 и фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа'). В культуре in vitro клеток селезенки пролеченных животных подавлена выработка ФНО'альфа', интерферона-'гамма', ИЛ-6 и ИЛ-12 вызванные стимуляцией коллагеном. Предварительная обработка моноцитарных THP1 клеток человека препаратом ST2/Fc приводит к подавлению выработки ФНО'альфа' в случаях совместного культивирования с Т-клетками, выделенными из периферической крови больных ревматоидным артритом. Считают, что St2/Fc подавляет выработку провоспалительных цитокинов. Великобритания, Univ. Glasgow. Библ. 36
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЛЕЧЕНИЕ ФУЗИОННЫМ БЕЛКОМ ST2-FC
ПОДАВЛЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Leung, Bernard P.; Xu, Damo; Culshaw, Shauna; McInnes, Iain B.; Liew, Foo Y.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.06-04К1.344

   
    A novel therapy of murine collagen-induced arthrits with soluble T1/ST2 [Text] / Bernard P. Leung [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 1. - P145-150 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Новая терапия растворимым T1/ST2 мышиного артрита, вызванного коллагеном
Аннотация: Исследовали лечебное действие рекомбинантного растворимого фузионного белка T1/ST2-Fc (ST2/Fc) на модели артрита, вызванного коллагеном, у мышей DBA/1. Кратковременное введение ST2/Fc приводит к снижению тяжести артрита, подавлению клеточной инфильтрации суставных тканей, синовиальной гиперплазии, суставной эрозии, а также к снижению в сыворотке уровней интерлейкинов (ИЛ) 6, 12 и фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа'). В культуре in vitro клеток селезенки пролеченных животных подавлена выработка ФНО'альфа', интерферона-'гамма', ИЛ-6 и ИЛ-12 вызванные стимуляцией коллагеном. Предварительная обработка моноцитарных THP1 клеток человека препаратом ST2/Fc приводит к подавлению выработки ФНО'альфа' в случаях совместного культивирования с Т-клетками, выделенными из периферической крови больных ревматоидным артритом. Считают, что St2/Fc подавляет выработку провоспалительных цитокинов. Великобритания, Univ. Glasgow. Библ. 36
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЛЕЧЕНИЕ ФУЗИОННЫМ БЕЛКОМ ST2-FC
ПОДАВЛЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Leung, Bernard P.; Xu, Damo; Culshaw, Shauna; McInnes, Iain B.; Liew, Foo Y.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.09-04К1.481

   
    A synthetic peptide analog of a determinant of type II collagen prevents the onset of collagen-induced arthritis [Text] : abstr. Keystone Symp., Keystone, Jan 26 - Febr. 10, 1993 / Linda K. Myers [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 178. - P154 . - ISSN 0130-2312
Перевод заглавия: Синтетический пептидный аналог детерминанты коллагена типа II предотвращает начало артрита, вызываемого коллагеном
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ
АНАЛОГ ДЕТЕРМИНАНТЫ КОЛЛАГЕНА ТИПА II
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Myers, Linda K.; Rosloniec, Edward F.; Seyer, Jerome M.; Stuart, John M.; Kang, Andrew H.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.11-04Б1.38

   
    Adeno-associated virus-mediated delivery of IL-4 prevents collagen-induced arthritis [Text] / V. Cottard [et al.] // Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 22. - P1930-1939 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Доставка IL-4 с помощью аденоассоциированного вируса предотвращает индуцируемый коллагеном артрит
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ДОСТАВКА ГЕНОВ
АДЕНОАССОЦИИРОВАННЫЕ ВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Cottard, V.; Mulleman, D.; Bouille, P.; Mezzina, M.; Boissier, M.-C.; Bessis, N.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.698

   
    Administration of IL12 to DBA/1 mice immunized with type II collagen causes severe arthritis [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Tieno Germann [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P141 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Введение интерлейкина 12 мышам DBA/1, иммунизированным коллагеном типа II, вызывает тяжелый артрит
Аннотация: Иммунизация мышей DBA/1 коллагеном II вызывает слабый иммунный ответ и развитие артрита у небольшого числа животных (10-30%). Введение интерлейкина 12 одновременно с иммунизацией резко усиливает ответ на коллаген и вызывает развитие тяжелого артрита у б. ч. мышей, что, по-видимому, связано с усилением синтеза у этих мышей интерферона (ИФ)-'гамма', т. к. антитела против ИФ-'гамма' снижают частоту артрита. Германия, Inst. Immunol., Mainz
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
УСИЛЕНИЕ ЧАСТОТЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
МЫШИ DBA/1

Доп.точки доступа:
Germann, Tieno; Szeliga, Jacek; Hess, Henry; Schmitt, Edgar; Podlaski, Frank J.; Gafely, Maurice K.; Rude, Erwin

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.08-04К1.335

   
    Amelioration of accelerated collagen induced arthritis by a novel calcineurin inhibitor, ISA[TX]247 [Text] / Walter P. Maksymowych [et al.] // J. Rheumatol. - 2002. - Vol. 29, N 8. - P1646-1652 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Ослабление артрита, вызываемого коллагеном, с помощью нового ингибитора кальциневрина ISA[TX]247
Аннотация: Изучали влияние ISA[TX]247 (I) на развитие коллагенового ревматоидного артрита у мышей DBA/LacJ в сравнении с влиянием циклоспорина А (ЦСА). Показана высокая эффективность I в лечении коллагенового артрита при отсутствии побочных осложнений, характерных для ЦСА. Канада, Dep. Med., Univ. Alberta, Edmonton. Библ. 42
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЛЕЧЕНИЯ
ИНГИБИТОР КАЛЬЦИНЕВРИНА ISA[TX]247
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Maksymowych, Walter P.; Jhangri, Gian S.; Aspeslet, Launa; Abel, Mark D.; Trepanuier, Daniel J.; Naicker, Selvaraj; Freitag, Derrick G.; Cooper, Bobbi-Lynn; Foster, Robert T.; Yatscoff, Randall W.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.1024

    Luthra, Harvinder S.
    Collagen induced arthritis (CIA): Role of Mls reactive T-cells [Text] : [Abstr.] 20th Annu. Meet. Keystone Symp. Mol. And Cell Biol., Jan. 10-34, 1991 / Harvinder S. Luthra, Gary D. Anderson, Chella S. David // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15а. - P297 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Индуцированный коллагеном артрит (ИКА). Роль Mls-реактивных Т-клеток
Аннотация: Исследовали чувствительность к индукции ИКА после введения коллагена II типа в полном адъюванте Фрейнда, мышей-гибридов BALB/с*В10.Q и BALB/с. D2.Mls*В10.Q. Родительские линии BALB/с и BALB/с.D2.Mls конгенны и различаются по 1 гену Mls. Показано, что у мышей BALB/с*В10.Q ИКА индуцируется в 92% (12 из 13) и 91% (11 из 12) случаев, а у мышей BALB/с D2. Mls*В10.Q в 54 (7 из 13) из 42% (5 из 12) случаев. У чувствительных мышей достоверно раньше регистрируется проявление болезни и выше титр антител к коллагену. У мышей BALB/с. D2. Mls*В10.Q отмечена делеция V0.ceн2 + Т-клеток (V 8.1, V 6, V 7, V 9). Dept. Internal Med. and Immunol., Mayo Med. School, Rochester, MN, US.
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.99
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ГЕН MLS
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Anderson, Gary D.; David, Chella S.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.285

   
    Dual role of CCR2 during initiation and progression of collagen-induced arthritis: Evidence for regulatory activity of CCR2{+} T cells [Text] / Hilke Bruhl [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 2. - P890-898 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Двойственная роль рецептора CCR2 в процессе инициации и развития артрита, вызванного коллагеном. Доказательства регуляторной активности CCR2{+}Т-клеток
Аннотация: Исследовали роль хемокинового рецептора CCR2 на различных стадиях артрита, вызванного коллагеном, у мышей DBA/1. Блокада CCR2 в сроки до 15 дней после введения коллагена приводит к улучшению клинического течения артрита, снижению лимфоцитарной инфильтрации, синовиальной гиперплазии, эрозии костей и хряща, титров сывороточных антител против коллагена. Блокада CCR2 в сроки от 21 до 36 дней обостряет клинические и гистологические проявления артрита и повышает выработку антител против коллагена. CCR2 рецептор экспрессируется на регуляторных Т-клетках мышей. CCR2{+}Т-клетки полностью анергичны в отношении поликлональной и коллаген-специфичной активации и эффективно подавляют активацию других Т- и В-клеток. Субпопуляция CCR2{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток возрастает в 5 раз на стадии развития артрита, хотя другие субпопуляции лейкоцитов не изменяются. Считают, что хемокиновые рецепторы CCR2 играют важную роль в подавлении воспалительного ответа. Германия, Univ. Munich. Библ. 37
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ДВОЙСТВЕННАЯ РОЛЬ РЕЦЕПТОРА CCR2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bruhl, Hilke; Cihak, Josef; Schneider, Martin A.; Plachy, Jiri; Rupp, Tamara; Wenzel, Isabell; Shakarami, Mehdi; Milz, Stefan; Ellwart, Joachim W.; Stangassinger, Manfred; Schlondorff, Detlef; Mack, Matthias

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.609

   
    Earlier onset of collagen-induced arthritis by a type II collagen peptide and development of antibody response to a region distant from this peptide [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / A. Ametani [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P111 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Раннее начало артрита, вызываемого коллагеном, под влиянием пептида коллагена типа II и развитие антительного ответа на область, отдаленную от данного пептида
Аннотация: У мышей DBA/1 вызывали артрит, модель ревматоидного артрита человека, введением коллагена типа II быка (K II) или его пептидов (p 245-270 или p316-333) в полном адъюванте Фрейнда. Иммунизация пептидом вызывала синтез антител (АТ) к каждому пептиду, но не развитие артрита. Артрит развивался быстрее у мышей, иммунизированных последовательно p 245-270 и K II, чем при иммунизации только K II, а у мышей, иммунизированных p316-333 + K II или только K II, скорость развития артрита не отличалась. При иммунизации p 245-270 + K II антитела возникали быстрее классов IgG2a и IgG2b к p 245-270 и к p 316-333, чем при иммунизации только K II. Япония, Dep. Appl. Biol. Chem., Univ. Tokyo
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ВЫРАБОТКА АНТИТЕЛ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ametani, A.; Matsumoto, T.; Hachimura, S.; Iwaya, A.; Kim, J.-H.; Nakagami, T.; Sato, Y.; Fujita, K.; Kaminogawa, S.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.07-04К1.336

   
    Effect of nuclear factor-kB inhibition on rheumatoid fibroblast-like synoviocytes and collagen induced arthritis [Text] / Yuko Okazaki [et al.] // J. Rheumatol. - 2005. - Vol. 32, N 8. - P1440-1447 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Влияние подавления ядерного фактора 'каппа'B на синовиоциты, подобные фибробластам, и артрит, вызванный коллагеном
Аннотация: Исследовали влияние ингибитора I'каппа'B киназы - IMD=0560 (N-[2,5-бис-трифлуорометилфенил]-5-бром-2-гидроксибензамид) на синовиоциты, подобные фибробластам (СПФ), in vitro и на развитие артрита, вызванного коллагеном типа II, у мышей DBA/1J мышей. IMD-0560 подавляет в СПФ перемещение в ядро NF-'каппа'B и фосфорилирование I'каппа'B'альфа', вызванные фактором некроза опухоли 'альфа', выработку провоспалительных цитокинов, включая интерлейкин 6, 8 и MCP-1, и пролиферацию СПФ, не влияя на жизнеспособность клеток. IMD-0560 оказывает выраженный эффект на развитие экспериментального артрита у мышей. Япония, Univ. Tokyo. Библ. 32
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР NF-'КАППА'B
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ I'КАППА'B-КИНАЗЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Okazaki, Yuko; Sawada, Tetsuji; Nagatani, Katsuya; Komagata, Yoshinori; Inoue, Tetsufumi; Muto, Susumu; Itai, Akiko; Yamamoto, Kazuhiko

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.09-04К1.341

   
    Essential roles of Toll-like receptor-4 signaling in arthritis induced by type II collagen antibody and LPS [Text] / Eun-Kyu Lee [et al.] // Int. Immunol. - 2005. - Vol. 17, N 3. - P325-333 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Существенная роль сигналов через Toll-подобные рецепторы типа 4 при артрите, вызванном коллагеном типа II и липополисахаридом
Аннотация: Мыши, дефектные по гену Toll-подобного рецептора типа 4 (Tlr-4{lps-d}), менее чувствительны, чем мыши дикого типа, к артриту, вызванному коллагеном типа II и липополисахаридом (ЛПС). По сравнению с больными артритом мышами дикого типа, у них ниже уровни провоспалительных медиаторов (фактор некроза опухоли 'альфа', циклоксигеназа 2) в синовиальной жидкости, менее активен синтез C3 в стадии после обострения. Т-клетки Tlr-4{lps-d} мышей не пролиферируют в ответ на аутоантиген, глюкоза-6-фосфат изомеразу (ГФИ) и уровень IgG антител против ГФИ в сыворотке этих мышей ниже, чем у мышей дикого типа. Однако у Tlr-4{lps-d} мышей ответ, связанный с Т-хелперами типа 2 (выработка интерлейкина 4 и IgG1 антител против ГФИ) выше, чем в норме. Считают, что сигналы через Toll-подобный рецептор типа 4 играет важную роль в запуске и поддержании артрита, вызванного коллагеном типа II и ЛПС. Корея, Inst. Biomedical Sci., Seoul
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ОСЛАБЛЕННОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ
ДЕФИЦИТ TOLL-ПОДОБНОГО РЕЦЕПТОРА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lee, Eun-Kyu; Kang, Sang-Mee; Paik, Doo-Jin; Kim, Jung Mogg; Youn, Jeehee

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.127

    Jansson, Liselotte.
    Estrogen influences lymphocyte activation in autoimmune arthritis in mice [Text] / Liselotte Jansson, Rikard Holmdahl // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P316 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние эстрогена на активность лимфоцитов при аутоиммунном артрите у мышей
Аннотация: Сообщается о снижении уровня T-лимфоцитов, вырабатывающих интерферон-'гамма' в регионарных лимфоузлах через 10 д. после иммунизации мышей коллагеном, если мышам вводили предварительно эстроген. Это приводило к снижению образования аутоиммунных цитотоксических T-лимфоцитов. Швеция, Dept Med. and Physiol. Chem., Univ. Uppsala
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ВЛИЯНИЕ ЭСТРОГЕНА
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВЫРАБОТКА IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Holmdahl, Rikard

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.328

    Jansson, Liselotte.
    Estrogen influences lymphocyte activation in autoimmune arthritis in mice [Text] / Liselotte Jansson, Rikard Holmdahl // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P316 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние эстрогена на активность лимфоцитов при аутоиммунном артрите у мышей
Аннотация: Сообщается о снижении уровня T-лимфоцитов, вырабатывающих интерферон-'гамма' в регионарных лимфоузлах через 10 д. после иммунизации мышей коллагеном, если мышам вводили предварительно эстроген. Это приводило к снижению образования аутоиммунных цитотоксических T-лимфоцитов. Швеция, Dept Med. and Physiol. Chem., Univ. Uppsala
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ВЛИЯНИЕ ЭСТРОГЕНА
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВЫРАБОТКА IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Holmdahl, Rikard

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.02-04К1.309

   
    Genetic interactions in Eae2 control collagen-induced arthritis and the CD4{+}/CD8{+} T cell ratio [Text] / Jenny Karlsson [et al.] // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 1. - P533-541 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Генетические взаимодействия в Eae2 контроле артрита, вызванного коллагеном, и соотношении CD4{+}/D8{+} T-клеток
Аннотация: Eae2 локус на хромосоме 15 мышей контролирует не только развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (EAE), но и артрита, вызванного колагеном (CIA). В результате генетических исследований на мышах выявили, что Eae2 локус содержит 4 Cia сублокуса (Cia26, Cia30, Cia31 и Cia32), из которых два сублокуса взаимодействуют с каждым другим, усиливая тяжесть CIA. Гены в других двух локусах независимо взаимодействуют с генами в Eae3/Cia5. Исследования соотношения CD4/CD8 Т-клеток у мышей, полученных в результате частично успешного интеркросса, что имеется связь с одним из Eae2 сублокусом через взаимодействие с Eae3/Cia5. Экспрессия CD86 на стимулированных макрофагах мышей с CIA связана с Eae2 локусом. Швеция, Biomedical Ctr, Lund. Библ. 44
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЗНАЧЕНИЕ ЛИМФОЦИТОВ-Т
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Karlsson, Jenny; Johannesson, Martina; Lindvall, Therese; Wernhoff, Patrik; Holmdahl, Rikard; Andersson, Asa

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.1020

    T'Hart, B. A.
    Induction of type II collagenspecific antibody production in blood lymphocyte cultures of Rhesus monkeys (Macaca mulatta) with collagen-induced arthritis using the immobilized native antigen [Text] / B. A. T'Hart, C. A.D. Botman, N. P.M. Bakker // Clin. and Exp. Immunol. - 1991. - Vol. 83, N 3. - С 375-378 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Индукция продукции антител, специфических к колагену типа II, культуре лимфоцитов крови обезъян резусов (Macaca mulatta) с артритом, индуцированным коллагеном, с использованием иммунобилизованного нативного антигена
Аннотация: Мононуклеарные клетки периф. крови обезьян резусов, ранее иммунизированных бычьим коллагеном типа II для моделирования артрита, культивировали в присутствии того же антигена. Из-за слабого растворения нативного белка в культуральной среде часто прибегали к нагреванию. В этом случае антиген был способен вызывать пролиферацию мононуклеарных клеток, но эпитопы, вызывающие образование антител, а артрит были утрачены. Для сохранения белка в интактном состоянии его наносили на гранулы Аффигеля-15, содержащего N-гидроксисукцининовые группы, связывающиеся со свободными амино-остатками в белке. В этом случае конформационных изменений в молекуле не происходит и эпитопы сохраняются интактными. С использованием такого иммобилизованного антигена продукция специф. антител имела место. Библ. 11. ITRI-TNO Inst., Rijsuijk, NL.
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.99
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
АНТИТЕЛА
АНТИКОЛЛАГЕНОВЫЕ
ПРОДУКЦИЯ
КУЛЬТУРА ЛИМФОЦИТОВ
ОБЕЗЬЯНЫ РЕЗУСЫ

Доп.точки доступа:
Botman, C.A.D.; Bakker, N.P.M.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.10-04К1.340

   
    Morphological characterization of receptor activator of NF-'каппа'B ligand (RANKL) and IL-1'бета' expression in rodent collagen-induced arthritis [Text] / R. J. Weiss [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2005. - Vol. 62, N 1. - P55-62 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Морфологическая характеристика экспрессии лиганда рецепторного активатора NF-'каппа'B (RANKL) и интерлейкина 1'бета' при артрите, вызванным коллагеном у грызунов
Аннотация: Введение крысам DA коллагена приводит к развитию артрита. Увеличение количества клеток, экспрессирующих лиганд рецепторного активатора NF-'каппа'B (RANKL) и интерлейкин 1'бета' (ИЛ-1'бета'), коррелирует с развитием воспалительного процесса в синовиальных оболочках и с клинической тяжестью артрита. Высокий уровень анализируемых цитокинов выявлен в участках эрозии костной ткани, где локализуются подобные остеокластам многоядерные, положительные на кислую фосфатазу, устойчивую к действию татртрата клетки. В хрящевой ткани, особенно в поверхностных слоях, экспрессия ИЛ-1'бета' повышена, а RANKL - снижена. Считают, что RANKL и ИЛ-1'бета' играют ключевую роль в поражении суставов при артрите, вызванном коллагеном. Швеция, Karolinska Univ., Stockholm
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТИОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЭКСПРЕССИЯ ЛИГАНДА NF-'КАППА'B
СВЯЗЬ С ТЯЖЕСТЬЮ ЗАБОЛЕВАНИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Weiss, R.J.; Harris, H.Erlandsson; Wick, M.C.; Wretenberg, P.; Stark, A.; Palmblad, K.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.672

   
    Nature of the type II collagen autoimmunity in mice susceptible to collagen-induced arthritis [Text] / Rikard Holmdahl [et al.] // Int. Rev. Immunol. - 1988. - Vol. 4, N 1. - P49-64 . - ISSN 0883-0185
Перевод заглавия: Природа аутоиммунитета к коллагену типа II у мышей, чувствительных к артриту, вызываемому коллагеном
Аннотация: Обзор. Рассмотрена роль разл. аутоиммунных р-ций в патогенезе артрита. Показана генет. зависимость индукции артрита коллагеном (гены ГКГС класса II). Важнейшее значение в патогенезе артрита придается способности к развитию аутоиммунного ответа после иммунизации аутологичным коллагеном типа II. Постулируется наличие аутореактивных Т-клеток, специф. для коллагена типа II, в доиммунном репертуаре Т-клеток. При иммунизации коллагеном типа II у линий мышей, чувствительных к артриту, эти Т-клетки могут активироваться. При иммунизации гетерологичным коллагеном типа II помимо активации Т-клеток стимулируется и образование антител, перекрестно реагирующих с мышиным коллагеном типа II. С развитием аутоиммунитета связывается и участие ревматоидного фактора. Подчеркивается необходимость дальнейшего исследования этих взаимосвязанных явлений в патогенезе артрита, индуцируемого коллагеном. Библ. Dept Dpt Med., Uppsala Univ., Uppsala, SE.
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.35
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
К КОЛЛАГЕНУ ТИПА II
ПРИРОДА
АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ПАТОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
MHC GENES
Т-LYMPHOCYTES

Доп.точки доступа:
Holmdahl, Rikard; Andersson, Mikael; Enander, Ingrid; Goldschmidt, Tom; Jansson, Liselott; Larsson, Per.; Mo, John; Nordling, Cecilia; Klareskog, Lars

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.01-04Т2.135

    Sumariwalla, P. F.
    P-selectin glycoprotein ligand 1 therapy ameliorates established collagen-induced arthritis in DBA/1 mice partly through the suppression of tumour necrosis factor [Text] / P. F. Sumariwalla, A. M. Malfait, M. Feldmann // Clin. and Exp. Immunol. - 2004. - Vol. 136, N 1. - P67-75 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Лечение гликопротеиновым лигандом Р-селектина улучшает течение вызываемого коллагеном артрита у мышей DBA/1, частично путем подавления фактора некроза опухоли
Аннотация: Оценивали терапевтический потенциал гликопротеинового лиганда (ГЛ) Р-селектина (РС) у мышей DBA/1 с индуцированным коллагеном ревматоидным артритом (РА). ГЛРС-1 - высоко-аффинный лиганд для РС. ГЛПС или слитой белок ГЛРС с иммуноглобулином (ИГ) вводили мышам на разных стадиях развития РА. Показано, что ГЛРС или ГЛРС + ИГ подавляли клиническое развитие РА и защищали суставную ткань от разрушения. ГЛРС или ГЛРС + ИГ подавляли миграцию лейкоцитов в суставы. У таких мышей после введения ГЛРС снижалась выработка фактора некроза опухоли-'альфа' in vivo и в культуре синовиоцитов in vitro. Великобритания, Kennedy Inst. Rheumatol., Imperial College, London W6 8LH. Библ. 40
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПОДАВЛЕНИЕ
Р-СЕЛЕКТИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Malfait, A.M.; Feldmann, M.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.01-04К1.335

    Sumariwalla, P. F.
    P-selectin glycoprotein ligand 1 therapy ameliorates established collagen-induced arthritis in DBA/1 mice partly through the suppression of tumour necrosis factor [Text] / P. F. Sumariwalla, A. M. Malfait, M. Feldmann // Clin. and Exp. Immunol. - 2004. - Vol. 136, N 1. - P67-75 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Лечение гликопротеиновым лигандом Р-селектина улучшает течение вызываемого коллагеном артрита у мышей DBA/1, частично путем подавления фактора некроза опухоли
Аннотация: Оценивали терапевтический потенциал гликопротеинового лиганда (ГЛ) Р-селектина (РС) у мышей DBA/1 с индуцированным коллагеном ревматоидным артритом (РА). ГЛРС-1 - высоко-аффинный лиганд для РС. ГЛПС или слитой белок ГЛРС с иммуноглобулином (ИГ) вводили мышам на разных стадиях развития РА. Показано, что ГЛРС или ГЛРС + ИГ подавляли клиническое развитие РА и защищали суставную ткань от разрушения. ГЛРС или ГЛРС + ИГ подавляли миграцию лейкоцитов в суставы. У таких мышей после введения ГЛРС снижалась выработка фактора некроза опухоли-'альфа' in vivo и в культуре синовиоцитов in vitro. Великобритания, Kennedy Inst. Rheumatol., Imperial College, London W6 8LH. Библ. 40
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПОДАВЛЕНИЕ
Р-СЕЛЕКТИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Malfait, A.M.; Feldmann, M.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.434

   
    Paradoxical effects of adenovirus-mediated blockade of TNF activity in murine collagen-induced arthritis [Text] / Emilia Quattrocchi [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 2. - P1000-1009 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Парадоксальное влияние вызываемой аденовирусом блокады активности фактора некроза опухоли (ФНО) при вызываемом коллагеном артрите у мышей
Аннотация: У мышей DBA/2 вызывали развитие коллагенового артрита (КА) внутрикожным введением им 100 мкг бычьего коллагена типа 2. Введение мышам аденовирусного вектора или комплекса рецептора ФНО-'альфа' - IgG приводило к задержке развития КА до 10 дней. Затем КА развивался полномасштабно, несмотря на присутствие связывающих ФНО-'альфа' белков. Обсуждается значение предложенной модели для изучения ревматоидного артрита и возможное лечебное применение блокаторов ФНО-'альфа' при лечении ревматоидного артрита. Великобритания, Inst. Rheumatology, London W6 8LH. Библ. 57
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛЛАГЕНОМ
СДВИГ НАЧАЛА ЗАБОЛЕВАНИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Quattrocchi, Emilia; Walmsley, Marita; Browne, Kylie; Williams, Richard O.; Marinova-Mutafichieva, Lilia; Buurman, Wim; Butler, Debra M.; Feldman, Marc
 1-20    21-32 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)