СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА<.>)

Общее количество найденных документов : 327
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.04-04Т1.204

Ikeda, Uichi.
'альфа'[1]-Adrenergic stimulation is coupled to cardiac myocyte hypertrophy [Text] / Uichi Ikeda, Yoshio Tsuruya, Toshio Yaginuma // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 260, N 3. - PН953-Н956 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: 'альфа'[1]-Андренергическая стимуляция сопряжена с гипертрофией кардиомиоцитов
Аннотация: В культуре кардиомиоцитов 8-10-нед крыс оо Wistar-Kyoto изучали 'альфа'[1]-адренергич. стимуляции с гипертрофией миокарда. НА (0,2; 2 мкМ) вызывал значит. увеличение включения [{3}H]-лейцина и повышение общей конц-ии белка. Празозин (2 мкМ) полностью устранял стимулирующее влияние НА на захват лейцина. Подавление спонтанной сократит. активности кардиомиоцитов под действием KCl (30 мМ) или верапамила (10{-}{6} M) не предотвращало стимулирующего эффекта НА в отношении гипертрофии. Считают, что активирующее влияние НА на 'альфа'[1]-адренорецепторы вызывает гипертрффию и не изменяет сократит. активность кардиомиоцитов взрослых крыс. Япония, Jichi Med. Sch., Tochigi 329-04. Библ. 21.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09
Рубрики: НОРАДРЕНАЛИН
МИОКАРД
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ * АЛЬФА[1]-
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tsuruya, Yoshio; Yaginuma, Toshio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 16.05-04А4.338

31Р магнитно-резонансная спектроскопия при гипертрофии миокарда различного генеза [Текст] / С. К. Терновой [и др.] // Кардиология. - 2015. - Т. 55, N 9. - С. 5-9 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: В исследование были включены 94 чел: 30 здоровых добровольцев, 35 больных артериальной гипертонией с гипертрофией миокарда ЛЖ, 29 больных гипертрофической кардиомиопатией. Всем включенным в исследование лицам были проведены МРТ и МРС сердца на высокопольном МР-томографе. Для оценки энергетического метаболизма миокарда использовался энергетический индекс ФК/АТФ (отношение концентраций фосфокреатина к аденозинтрифосфату). Индекс ФК/АТФ в 1-й группе составил 2,11 '+-'0,29, во 2-й группе 1,65'+-'0,12, в 3-й группе 1,32'+-'0,16 (p0,05). Считают, что {31}Р МРС является эффективным инструментом для выявления нарушений энергетического метаболизма гипертрофированного миокарда. Сочетанное использование МРТ и МРС может стать эффективным методом комплексного исследования сердца.

ГРНТИ	34.49.33

ВИНИТИ 341.49.33.15.17.57
Рубрики: МР-СПЕКТРОСКОПИЯ
ФОСФОР-31
МР-ТОМОГРАФИЯ
СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

Доп.точки доступа:
Терновой, С.К.; Мазаев, В.В.; Стукалова, О.В.; Серова, Н.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.12-04М2.533

Activation of inactivation of cardiac Akt/mTOR signaling diverges physiological from pathological hypertrophy [Text] / Ole Johan Kemi [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2008. - Vol. 214, N 2. - P316-321 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Различие физиологической и патологической гипертрофии по активации или инактивации связанной с Akt/mTOR сигнализации в сердце
Аннотация: В опытах на мышах C57BL/6 физическая тренировка (бег на третбане по 5 дней в неделю в течение 6 недель) сопровождалась гипертрофией сердца, усиленным фосфорилированием остатка серина-473 в составе Akt (без изменений общего содержания данного белка в миокарде), активацией связанного с Akt/mTOR сигнального пути, а также фосфорилированием S6-киназы рибосомных белков и связывающего фактора-4Е инициации эукариотической трансляции, но без реактивации программы фетальных генов. Физическая нагрузка на сердце, связанная с поперечным пережатием аорты в течение 8 недель, сопровождалась реактивацией фетальных генов с частичной инактивацией связанного с Akt/mTOR сигнального пути. Великобритания, Institute of Biomedical and Life Sciences, Glasgow. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
СИСТЕМА AKT/MTOR
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kemi, Ole Johan; Ceci, Marcello; Wisloff, Ulrik; Grimaldi, Serena; Gallo, Paolo; Smith, Godfrey L.; Condorelli, Gianluigi; Ellingsen, Oyvind

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.06-04М2.200

Activation of the calcineurin/NFAT signalling cascade starts early in human hypertrophic myocardium [Text] / H. Diedrichs [et al.] // J. Int. Med. Res. - 2007. - Vol. 35, N 6. - P803-818 . - ISSN 0300-0605
Перевод заглавия: Ранняя активация кальцинейрин/NFAT-сигнального каскада у людей при гипертрофии миокарда
Аннотация: При связанной со стенозом аортального клапана гипертрофии миокарда у больных в сердечной мышце констатировали значительную активацию связанного с кальцинейрином (Ca{2+}-чувствительной фосфатазой) сигнального пути, вместе с усилением экспрессии A-'бета'- и B-изоформ этого фермента и повышением их активности. При этом усиливалась экспрессия GATA-4, а фосфорилированная форма NFAT-3 переходила из цитоплазмы в ядро. При декомпенсированной гипертрофии миокарда эти изменения оказывались более сильными, чем при компенсированной ее форме. Гипертрофия миокарда сопровождалась, кроме того, активацией Ca{2+}-запускаемого, связанного с кальцинейрином пути. Германия, Univ. of Cologne, Cologne. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
КАЛЬЦИНЕЙРИН
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Diedrichs, H.; Hagemeister, J.; Chi, M.; Boelck, B.; Muller-Ehmsen, J.; Schneider, C.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.07-04Т6.46

Adrenomedullin protects against fructose-induced insulin resistance and myocardial hypertrophy in rats [Text] / Jing Zhang [et al.] // Peptides. - 2011. - Vol. 32, N 7. - P1415-1421 . - ISSN 0196-9781
Перевод заглавия: Адреномедулин защищает от вызванной фруктозой инсулинорезистентности и гипертрофии миокарда у крыс

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: АДРЕНОМЕДУЛИН
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
ФРУКТОЗА
РАЦИОН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, Jing; Zhang, Bao-Hong; Yu, Yan-Rong; Tang, Chao-Shu; Qi, Yong-Fen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.08-04Т2.51

Brilla, Christian G.
Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rats: Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis [Text] / Christian G. Brilla, Luiz Matsubara, Karl T. Weber // Hypertension. - 1996. - Vol. 28, N 2. - P269-275 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Запущенная сердечная патология, вызванная гипертензией у спонтанно гипертензивных крыс. Регрессия фиброза миокарда под действием лизиноприла
Аннотация: Введение лизиноприла в дозе 20 мг/кг/день п/о в течение 8 мес спонтанно гипертензивным крысам с запущенной сердечной патологией приводило к нормализации систолического давления, регрессии гипертрофии левого желудочка и фиброза миокарда, сопровождающейся повышением активности металлопротеиназы-1 в матриксе миокарда. США, Division of Cardiology, Center of Internal Medicine, Philipps Univ. of Marburg, Baldingerstr., D-35033 Marburg. Библ. 43

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11
Рубрики: ЛИЗИНОПРИЛ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ФИБРОЗ МИОКАРДА
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
РЕГРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Matsubara, Luiz; Weber, Karl T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 08.01-04М2.123

Aging reduces the efficacy of estrogen substitution to attenuate cardiac hypertrophy in female spontaneously hypertensive rats [Text] / Virginija Jazbutyte [et al.] // Hypertension. - 2006. - Vol. 48, N 4. - P579-586 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Связанное со старением ослабление эффективности замещения эстрогенов в противодействии гипертрофии сердца у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: В работе использовали 3- и 24-мес. спонтанно гипертензивных крыс. Овариэктомия и последующее замещающее применение 17'бета'-эстрадиола у молодых или старых животных не вызывали практически никаких изменений артериального давления, но ограничивали привесы и возникавшую атрофию матки. Лишь у молодых мышей такая замещающая процедура противодействовала происходившей гипертрофии сердца. У интактных или овариэтомированных старых мышей экспрессия рецепторов-'альфа' эстрогенов в сердце была слабее, чем у молодых животных. Введение эстрогена старым крысам усиливало экспрессию данных рецепторов. Однако, конц-ия эстрадиола и эстрона в плазме крови у старых особей при этом оставалась пониженной (сравнительно низкой была у таких мышей активность 17'бета'-оксистероиддегидрогеназы типа I в печени). Германия, Univ. of Wurzburg. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.09
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
ЭСТРОГЕНЫ
СТАРЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jazbutyte, Virginija; Hu, Kai; Kruchten, Patricia; Bey, Emmanuel; Maier, Sebastian K.G.; Fritzemeier, Karl-Heinrich; Prelle, Katja; Hegele-Hartung, Christa; Hartmann, Rolf W.; Neyses, Ludwig

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 08.01-04А1.90

Aging reduces the efficacy of estrogen substitution to attenuate cardiac hypertrophy in female spontaneously hypertensive rats [Text] / Virginija Jazbutyte [et al.] // Hypertension. - 2006. - Vol. 48, N 4. - P579-586 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Связанное со старением ослабление эффективности замещения эстрогенов в противодействии гипертрофии сердца у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: В работе использовали 3- и 24-мес. спонтанно гипертензивных крыс. Овариэктомия и последующее замещающее применение 17'бета'-эстрадиола у молодых или старых животных не вызывали практически никаких изменений артериального давления, но ограничивали привесы и возникавшую атрофию матки. Лишь у молодых мышей такая замещающая процедура противодействовала происходившей гипертрофии сердца. У интактных или овариэтомированных старых мышей экспрессия рецепторов-'альфа' эстрогенов в сердце была слабее, чем у молодых животных. Введение эстрогена старым крысам усиливало экспрессию данных рецепторов. Однако, конц-ия эстрадиола и эстрона в плазме крови у старых особей при этом оставалась пониженной (сравнительно низкой была у таких мышей активность 17'бета'-оксистероиддегидрогеназы типа I в печени). Германия, Univ. of Wurzburg. Библ. 33

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07.13
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
ЭСТРОГЕНЫ
СТАРЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jazbutyte, Virginija; Hu, Kai; Kruchten, Patricia; Bey, Emmanuel; Maier, Sebastian K.G.; Fritzemeier, Karl-Heinrich; Prelle, Katja; Hegele-Hartung, Christa; Hartmann, Rolf W.; Neyses, Ludwig

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.02-04М2.431

Alterations of 'альфа'[1]-adrenergic receptor densities in right and left ventricles of spontaneously hypertensive rats [Text] / Chiharu Imai [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 7. - P1001-1005 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Изменения плотности 'альфа'[1]-адренорецепторов в правом и левом желудочках крыс со спонтанной гипертензией
Аннотация: Методом радиолигандного анализа с использованием [{3}H]празозина показано, что у крыс со спонтанной гипертензией в возрасте 5 нед. конц-ия 'альфа'[1]-адренорецепторов в изолированных мембранах правого и левого желудочков была повышена по сравнению с животными контрольной группы с 1500 до 2500 фмоль/мг белка и с 1300 до 1700 фмоль/мг соотв. У крыс в возрасте 20 нед. различий в конц-ии рецепторов в левом желудочке не обнаружено, а в правом желудочке их конц-ия при спонтанной гипертензии была повышена с 1000 до 1400 фмоль/мг. При использовании хлорэтилклонидина для обработки изолированных мембран обнаружено, что доля 'альфа'[1A]-рецепторов в правом желудочке крыс в возрасте 5 нед. при спонтанной гипертензии возрастала с 18 до 25%. Обсуждена роль повышения популяции 'альфа'[1]-адренорецепторов в развитии гипертрофии миокарда при спонтанной гипертензии. Япония, Univ. of the Ryukyus Sch. of Med., Okinawa 903-1. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* 'АЛЬФА'1-
ПЛОТНОСТЬ
ЖЕЛУДОЧКИ СЕРДЦА
СПОНТАННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПРАЗОЗИН
СВЯЗЫВАНИЕ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Imai, Chiharu; Tozawa, Masahiko; Sunagawa, Osahiko; Muratani, Hiromi; Takishita, Shuichi; Fukiyama, Koshiro

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т1.223

Alterations of 'альфа'[1]-adrenergic receptor densities in right and left ventricles of spontaneously hypertensive rats [Text] / Chiharu Imai [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 7. - P1001-1005 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Изменения плотности 'альфа'[1]-адренорецепторов в правом и левом желудочках крыс со спонтанной гипертензией
Аннотация: Методом радиолигандного анализа с использованием [{3}H]празозина показано, что у крыс со спонтанной гипертензией в возрасте 5 нед. конц-ия 'альфа'[1]-адренорецепторов в изолированных мембранах правого и левого желудочков была повышена по сравнению с животными контрольной группы с 1500 до 2500 фмоль/мг белка и с 1300 до 1700 фмоль/мг соотв. У крыс в возрасте 20 нед. различий в конц-ии рецепторов в левом желудочке не обнаружено, а в правом желудочке их конц-ия при спонтанной гипертензии была повышена с 1000 до 1400 фмоль/мг. При использовании хлорэтилклонидина для обработки изолированных мембран обнаружено, что доля 'альфа'[1A]-рецепторов в правом желудочке крыс в возрасте 5 нед. при спонтанной гипертензии возрастала с 18 до 25%. Обсуждена роль повышения популяции 'альфа'[1]-адренорецепторов в развитии гипертрофии миокарда при спонтанной гипертензии. Япония, Univ. of the Ryukyus Sch. of Med., Okinawa 903-1. Библ. 32

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.02
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* 'АЛЬФА'1-
ПЛОТНОСТЬ
ЖЕЛУДОЧКИ СЕРДЦА
СПОНТАННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПРАЗОЗИН
СВЯЗЫВАНИЕ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Imai, Chiharu; Tozawa, Masahiko; Sunagawa, Osahiko; Muratani, Hiromi; Takishita, Shuichi; Fukiyama, Koshiro

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.05-04М2.148

AMP activated protein kinase-'альфа'2 deficiency exacerbates pressure-overload-induced left ventricular hypertrophy and dysfunction in mice [Text] / Ping Zhang [et al.] // Hypertension. - 2008. - Vol. 52, N 5. - P918-924 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Усиление сверхнагрузкой вызываемой связанной с давлением гипертрофии и дисфункции левого желудочка сердца у мышей при дефиците АМФ-активируемой протеинкиназы-'альфа'2
Аннотация: У мышей дефицит АМФ-активируемой протеинкиназы-'альфа'2 per se изменений структуры или функции левого желудочка сердца не вызывает. Однако, при связанной с пережатием аорты сверхнагрузке на сердце данный дефицит сопровождается усиленной гипертрофией, фиброзом и дисфункцией левого желудочка сердца, а обнаруживаемое при этом уменьшение выброса крови левым желудочком сопровождается накоплением предсердного натрийуретического пептида, усилением фиброза миокарда и гипертрофии кардиомиоцитов вместе с увеличением содержания фосфорилированных форм 70 S6киназы{Thr389}, рибосомного белка S6{Ser235}, эукариотического фактора инициации 4E{Ser209}, а также связывающего этот фактор белка-1{Thr46}. США, Center for Vascular Biology, Minneapolis. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.49
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК
ПРОТЕИНКИНАЗА-АЛЬФА 2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Ping; Hu, Xinli; Xu, Xin; Fassett, John; Zhu, Guangshuo; Viollet, Benoit; Xu, Wayne; Wiczer, Brian; Bernlohr, David A.; Bache, Robert J.; Chen, Yingjie

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.01-04М2.396

An integrated approach to proteome analysis: Identification of proteins associated with cardiac hypertrophy [Text] / David Arnott [et al.] // Anal. Biochem. - 1998. - Vol. 258, N 1. - P1-18 . - ISSN 0003-2697
Перевод заглавия: Интегрированный подход к анализу протеома: идентификация белков, ассоциированных с гипертрофией сердца
Аннотация: Разработан интегрированный подход к анализу дифференциальной экспрессии генов при различных формах гипертрофии сердечной мышцы. Метод включает фракционирование белков высокоразрешающим двумерным гель-электрофорезом в ПААГ, деградацию в геле и частичное секвенирование индивидуальных пятен электрофореграммы и сравнение результатов секвенирования с базами данных об аминок-тных последовательностях белков. Для выяснения эффективности метода проведен сравнительный анализ фракционного состава белков культивируемых миоцитов (Мц) - контрольных и обработанных фенилэфрином, вызывающим гипертрофию Мц. Выявлены 11 белковых фракций, содержание к-рых в Мц изменяется при гипертрофии, по данным окрашивания гелей серебром и переваривания белковых пятен непосредственно в геле. Для секвенирования фрагментов белков использовали различные варианты масс-спектрометрии в комбинации с капиллярной ЖХ. Метод может использоваться для изучения протеома, сочетающих секвенирование геномной ДНК и анализ паттернов экспрессии белков. США, Protein Chem. Dep., Genentech, Inc., South San Francisco, CA 94080. Библ. 90

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: БЕЛОК
МЕТОДЫ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА

Доп.точки доступа:
Arnott, David; O'Connell, Kathy L.; King, Kathleen L.; Stults, John T.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т1.93

Angiotensin II maintains, but does not mediate, isoproterenol-induced cardiac hypertrophy in rats [Text] / Eliahu Golomb [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - P1496-1506 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Ангиотензин II поддерживает, но не опосредует, вызываемую изопротеренолом гипертрофию миокарда у крыс
Аннотация: У крыс вызывали развитие гипертрофии миокарда длительным введением изопротеренола (I). Пропранолол предупреждал развитие гипертрофии и не влиял на скорость обращения этого эффекта после прекращения введения I. Антагонист рецепторов ангиотензина II (АII) лозартан (II) не уменьшал вызываемой I гипертрофии. После прекращения введения II наблюдалось значительное увеличение обращения гипертрофии миокарда даже в том случае, когда II вводили совместно с I во время индукции гипертрофии. АII в субпрессорных дозах ингибировал обращение гипертрофии при введении после прекращения введения I. II не оказывал выраженного влияния на индукцию протоонкогена c-fos под влиянием I. Делают вывод, что эндогенный АII оказывает поддерживающее влияние на вызываемую I гипертрофию, но не опосредует ее индукцию. США, National Heart, Lung, and Blood Inst., National Inst. of Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: ИЗОДРИН (ИЗОПРОТЕРЕНОЛ)
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
АНГИОТЕНЗИН II
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Golomb, Eliahu; Abassi, Zaid A.; Cuda, Giovanni; Stylianou, Mario; Panchal, Vipul R.; Trachewsky, Daniel; Keiser, Harry R.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.17

Angiotensin II maintains, but does not mediate, isoproterenol-induced cardiac hypertrophy in rats [Text] / Eliahu Golomb [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - P1496-1506 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Ангиотензин II поддерживает, но не опосредует, вызываемую изопротеренолом гипертрофию миокарда у крыс
Аннотация: У крыс вызывали развитие гипертрофии миокарда длительным введением изопротеренола (I). Пропранолол предупреждал развитие гипертрофии и не влиял на скорость обращения этого эффекта после прекращения введения I. Антагонист рецепторов ангиотензина II (АII) лозартан (II) не уменьшал вызываемой I гипертрофии. После прекращения введения II наблюдалось значительное увеличение обращения гипертрофии миокарда даже в том случае, когда II вводили совместно с I во время индукции гипертрофии. АII в субпрессорных дозах ингибировал обращение гипертрофии при введении после прекращения введения I. II не оказывал выраженного влияния на индукцию протоонкогена c-fos под влиянием I. Делают вывод, что эндогенный АII оказывает поддерживающее влияние на вызываемую I гипертрофию, но не опосредует ее индукцию. США, National Heart, Lung, and Blood Inst., National Inst. of Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.02
Рубрики: ИЗОДРИН (ИЗОПРОТЕРЕНОЛ)
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
АНГИОТЕНЗИН II
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Golomb, Eliahu; Abassi, Zaid A.; Cuda, Giovanni; Stylianou, Mario; Panchal, Vipul R.; Trachewsky, Daniel; Keiser, Harry R.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.05-04М2.179

Angiotensin II-mediated phenotypic cardiomyocyte remodeling leads to age-dependent cardiac dysfunction and failure [Text] / Andrea A. Domenighetti [et al.] // Hypertension. - 2005. - Vol. 46, N 2. - P426-432 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Возрастные дисфункция сердца и сердечная недостаточность, связанные с опосредованным ангиотензином II фенотипическим ремоделированием кардиомиоцитов
Аннотация: Особенность мышей TG1306/1R заключается в возникновении у них вызываемой ангиотензином II гипертрофии сердца без гипертензии, причем гипертрофия кардиомиоцитов происходит без накопления коллагена сердечной мышце. Возрастная систолическая и диастолическая дисфункция у таких мышей сопровождается выявляемым in vitro нарушением контрактильной функции кардиомиоцитов. Продолжительное действие ангиотензина II на клетки нарушает внутриклеточный Ca{2+}-гомеостаз, подавляя активность Ca{2+}-насосов саркоплазматического ретикулума (SARCA2) и Ca{2+}-переходы. Австралия, Univ. of Melbourne. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
АНГИОТЕНЗИН II
КАРДИОМИОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Domenighetti, Andrea A.; Wang, Qing; Egger, Marcel; Richards, Stephen M.; Pedrazzini, Thierry; Delbridge, Lea M.D.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.04-04Т2.55

Lijnen, Paul.
Antagonism of the renin-angiotensin system, hypertrophy and gene expression in cardiac myocytes [Text] / Paul Lijnen, Victor Petrov // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1999. - Vol. 21, N 5. - P363-374 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Антагонизмы системы ренин-ангиотензин, гипертрофия миокарда и экспрессия генов в кардиомиоцитах
Аннотация: Обзор. Представлены след. разделы: введение, структура кардиомиоцитов, культура кардиомиоцитов, рецепторы ангиотензина II (Анг II) в кардиомиоцитах, системный и местный Анг II, влияние in vitro системы ренин-ангиотензин на гипертрофию миоцитов и экспрессию генов, ex vivo влияние Анг II на синтез белка и экспрессию генов, влияние in vivo системы ренин-ангиотензин на гипертрофию сердца и экспрессию генов, in vivo влияние антагонистов системы ренин-ангиотензин на гипертрофию сердца и экспрессию генов. Бельгия, Hypertension and Cardiovascular Rehabilitation Unit, Dep. of Mol. and Cardiovascular Research, Fac. of Medicine, Univ. of Leuven (KU Leuven). Библ. 113

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.02
Рубрики: СИСТЕМА РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
КАРДИОМИОЦИТЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
АНГИОТЕНЗИН II
АНТАГОНИСТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 113

Доп.точки доступа:
Petrov, Victor

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.02-04Т2.30

Lijnen, Paul.
Antagonism of the renin-angiotensin system, hypertrophy and gene expression in cardiac myocytes [Text] / Paul Lijnen, Victor Petrov // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1999. - Vol. 21, N 5. - P363-374 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Антагонизмы системы ренин-ангиотензин, гипертрофия миокарда и экспрессия генов в кардиомиоцитах
Аннотация: Обзор. Представлены след. разделы: введение, структура кардиомиоцитов, культура кардиомиоцитов, рецепторы ангиотензина II (Анг II) в кардиомиоцитах, системный и местный Анг II, влияние in vitro системы ренин-ангиотензин на гипертрофию миоцитов и экспрессию генов, ex vivo влияние Анг II на синтез белка и экспрессию генов, влияние in vivo системы ренин-ангиотензин на гипертрофию сердца и экспрессию генов, in vivo влияние антагонистов системы ренин-ангиотензин на гипертрофию сердца и экспрессию генов. Бельгия, Hypertension and Cardiovascular Rehabilitation Unit, Dep. of Mol. and Cardiovascular Research, Fac. of Medicine, Univ. of Leuven (KU Leuven). Библ. 113

ГРНТИ	34.45.21

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.07-04М2.295

Antiadrenergic effects of adenosine in pressure overload hypertrophy [Text] / Theo E. Meyer [et al.] // Hypertension. - 2001. - Vol. 37, N 3. - P862-868 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Антиадренергические эффекты аденозина при связанной с избыточным давлением гипертрофии
Аннотация: В работе использовали молодых крыс Sprague-Dawley. Гипертрофия миокарда, вызванная пережатием брюшной аорты сопровождалась повышением конц-ии аденозина и инозина в крови, оттекающей из коронарных и эпикардиальных сосудов. Применение агониста рецепторов типа А[1], антагониста рецепторов типа А[2А] и изопротеренола показало, что антиадренергическое действие аденозина, опосредованное рецепторами типа А[1], с развитием вызванной гипертензией гипертрофии сердечной мышцы ослабевает. Конц-ия аденозина в миокарде оказывается повышенной лишь в стадии компенсированной гипертрофии. С возникновением декомпенсации конц-ия его в сердечной мышце понижается. США, Univ. of Massachusetts, Worcester. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
АДЕНОЗИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Meyer, Theo E.; Chung, Eugene S.; Perlini, Stefano; Norton, Gavin R.; Woodiwiss, Angela J.; Lorbar, Mojca; Fenton, Richard A.; Dobson, James G.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.62

Lahteenmaki, T. A.
Antihypertensive drugs reduce noradrenaline-induced hypertrophy of cultured myocardial cells [Text] / T. A. Lahteenmaki, E. Sievi, H. Vapaatalo // J. Pharm. and Pharmacol. - 1996. - Vol. 48, N 3. - P323-326 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Антигипертензивные средства снижают индуцированную норадреналином гипертрофию культивируемых клеток миокарда
Аннотация: Норадреналин вызывал увеличение синтеза белка, оцениваемого по включению [{3}H]Leu, в культивируемых клетках миокарда (ККМ) новорожденных крысят в течение 48 ч в 1,5 раза. Празозин предотвращал влияние норадреналина на синтез белка в ККМ. Блокаторы 'бета'-адренорецепторов и блокаторы Ca-каналов зависимо от конц-ии снижали синтез белка в ККМ. ингибитор ангиотензин-конвертирующего фермента каптоприл не влиял на синтез белка в ККМ. Предполагается, что блокаторы 'бета'-адренорецепторов и блокаторы Ca-каналов могут оказывать прямое негемодинамическое действие на рост культивируемых миоцитов сердца. Финляндия, Inst. of Biomedicine, Dep. of Pharmacology and Toxicology, Univ. of Helsinki, PO Box 8, FIN-00014 Univ. of Helsinki. Библ. 26

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.02
Рубрики: АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
БЛОКАТОРЫ CA(2)-КАНАЛОВ
АДРЕНОБЛОКАТОРЫ * БЕТА
СИНТЕЗ БЕЛКА
КАРДИОМИОЦИТЫ КРЫС
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Sievi, E.; Vapaatalo, H.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.11-04М2.240

de, Micheli Alfredo.
Aspectos electrocardiograficos de la hipertrofia ventricular derecha en el cor pulmonade cronico [Text] / Micheli Alfredo de, Alberto Aranda, Gustavo A. Medrano // Arch. cardiol. Mex. - 2006. - Vol. 76, N 1. - С. 69-74 . - ISSN 1405-9940
Перевод заглавия: Электрокардиографические проявления гипертрофии правого желудочка при хроническом легочном сердце
Аннотация: На примере больной 28 лет с хроническим легочным сердцем описаны ЭКГ проявления гипертрофии правого желудочка (ГПЖ). Представлены также два демонстративных примера корреляции между данными ЭКГ и анатомическими находками в отношении глобальной и регионарной ГПЖ. Мексика, Inst. Nacional de Cardiolog'иота'a "Ignacio Chavez". Mexico. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
ЭКГ

Доп.точки доступа:
Aranda, Alberto; Medrano, Gustavo A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска