СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 570
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 08.09-04М4.112Д

Троицкая, Т. В.
Исследование влияния жевательных нагрузок на функциональное состояние сосудов пульпы зуба и ее кровоснабжение [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук / Т. В. Троицкая ; Центр. н.-и. ин-т стоматол. и челюстно-лицевой хирургии Росмедтехнологий, Москва. - Москва, 2008. - 28 с. : ил.
Аннотация: Впервые изучены особенности функционального состояния сосудов пульпы жевательной группы зубов на рабочей и нерабочей сторонах зубного ряда у лиц с клинически здоровым пародонтом и пародонтитом легкой степени. Установлено, что на нерабочей стороне сосуды находятся в состоянии вазоконстрикции, которая является ответом на снижение естественных жевательных нагрузок при одностороннем типе жевания. При пародонтите легкой степени на нерабочей стороне вазоконстрикция усиливается, что уменьшает пульсовое кровенаполнение пульпы жевательных зубов на этой стороне зубного ряда. Впервые установлено, что регулярное и интенсивное использование жевательной резинки уменьшает кровоснабжение пульпы зубов жевательной группы на 20-30% и усиливает в ней вазоконстрикцию. Все это происходит в большей степени на нерабочей стороне и при пародонтите. Впервые установлено, что регулярные и интенсивные жевательные нагрузки, связанные с жеванием очень твердых пищевых продуктов, таких как орехи фундука, существенно - в 2-3 раза уменьшают кровоснабжение пульпы жевательных зубов, усиливая вазоконстрикцию, в большей степени на нерабочей стороне и при пародонтите легкой степени. Впервые установлено, что при дополнительных регулярных и интенсивных жевательных нагрузках микроциркуляция в пульпе зубов жевательной группы усиливается, предположительно за счет местных вазодилататорных механизмов регуляции кровотока в пульпе. Установлено, что чем сильнее жевательные нагрузки, тем эти механизмы действуют в большей степени, обеспечивая пластическую функцию одонтобластов

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.17
Рубрики: ЗУБЫ
ЖЕВАНИЕ
ПУЛЬПА
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Центр. н.-и. ин-т стоматол. и челюстно-лицевой хирургии Росмедтехнологий, Москва
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.09-04Т1.306Д

Курицын, С. Н.
Участие эндотелина-1 в протективном эффекте опиоидных пептидов на стрессобусловленную вазоконстрикцию [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук / С. Н. Курицын ; Помор. гос. ун-т, Архангельск. - Архангельск, 2007. - 20 с. : ил.
Аннотация: Выявлено участие эндотелина-1 в стрессобусловленном увеличении периферического сосудистого тонуса, связанное с изменением эластичности крупных кровеносных сосудов. Установлено участие эндотелина-1 в протективном эффекте активации 'мю'-, 'дельта'- и 'каппа'-опиатных рецепторов на стрессобусловленную вазоконстрикцию. Установлено, что эндогенные опиоиды сдерживают выброс эндотелина-1 в условиях острого стресса. Выявлено, что наиболее тесно с эндотелином-1 связан протективный эффект селективной активации 'мю'-опиатных рецепторов DAGO, который обусловлен изменением эластичности крупных сосудов. Результаты данного исследования будут способствовать расширению представлений о клеточных механизмах влияния стресслимитирующей системы опиоидных пептидов и стрессреализующей системы эндотелина-1 на периферический сосудистый тонус

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.35 + 341.45.21.15.57.15.21
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН-1
ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ
СТРЕСС
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Помор. гос. ун-т, Архангельск
Свободных экз. нет

А.с. 1776389 СССР, МКИ G 01 N 33/48.

Способ диагностики коронарной вазоконстрикции у больных ишемической болезнью сердца [Текст] / В. С. Гуревич [и др.] ; Ленингр. НИИ кардиологии. - № 4820572/14 ; Заявл. 28.04.1990 ; Опубл. 23.11.1992

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.05
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
МЕТОДЫ
КОРОНАРНАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
ЭРГОМЕТРИН
ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Гуревич, В.С.; Михайлова, И.А.; Кулешова, Э.В.; Цибина, Т.Т.; Ленингр. НИИ кардиологии
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.11-04М5.144

Antagonism of leukotriene receptors and administration of a 5-lipoxygenase inhibitor do not affect hypoxic vasoconstriction [Text] / Henry M. Thomas [et al.] // Lung. - 1989. - Vol. 167, N 3. - P187-198 . - ISSN 0341-2040
Перевод заглавия: Антагонизм лейкотриеновых рецепторов и введение ингибитора 5-липоксигеназы не влияют на гипоксическую вазоконстрикцию
Аннотация: Лейкотриен D[4] (1 мкг/кг), введенный в кровеносную с-му легких наркотизированных собак, не вызывал сокращения легочной артерии. Однако, при этом системное сосудистое сопротивление увеличивалось на 41%, давление в левом предсердии возрастало на 3,5 мм рт. ст., а сердечный выброс снизился на 18%. Эти эффекты уменьшались более, чем на 50%, под действием антагонистов лейкотриеновых рецепторов LY17883 и L-648051. У собак с острым ателектазом нижней левой доли легкого антагонисты лейкотриеновых рецепторов, а также относительно специфич. ингибитор 5-липоксигеназы RG 5901 практически не влияли на проявления гипоксической вазоконстрикции (ГВК). Полученные данные подтверждают ранее выдвинутое предположение о том, что у собак ГВК не опосредована липоксигеназными продуктами, но не позволяют исключить возможность их участия в механизме ГВК у др. видов животных. США, Will Rogers Pulmonary Res. Lab., Cornell Univ. Med. College, White Plains, New York. Библ. 37.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЛЕЙКОТРИЕНЫ
ЛЕГКИЕ
ЛИПОКСИГЕНАЗА
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Thomas, Henry M.; Sourour, Magdi S.; Lopez, Deborah; Foster, Steven H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.11-04М3.314

Neuropeptide tyrosine (NPY)-induced potentiation of the pressor activity of catecholamines in conscious rats [Text] / L.Francisco Lopez [et al.] // Peptides. - 1989. - Vol. 10, N 3. - P551-558 . - ISSN 0196-9781
Перевод заглавия: Потенциация прессорной активности катехоламинов у бодрствующих крыс, вызываемая нейропептидом тирозин (NPY)
Аннотация: У бодрствующих крыс нейропептид Y (НПY; 2,5-50 мкг, в/в) вызывал зависимое от дозы и времени увеличение систолического и диастолического АД. Введение на после НПY приводило к развитию более выраженного подъема АД, чем при введении только НА: эффект НА увеличивался и по величине, и по длительности. Потенцирующий эффект НПY зависел от дозы. НПY потенцировал также прессорные эффекты адреналина и ангиотензина II, но не влиял на падение АД, вызываемое брадикинином или изопротеренолом. Резерпин не влиял на потенцирующий эффект НПY. Хим. симпатектомия значительно повышала чувствительность к НА, адреналину и НПY и устраняла вызываемую НПY потенциацию прессорных эффектов адреналина. Нифедипин уменьшал повышение АД, вызываемое НА, адреналином и НПY, но не уменьшал потенцирующего эффекта НПY. Приходят к выводу, что собственный прессорный эффект НПY и потенцирующее влияние НПY на прессорные эффекты НА и адреналина развиваются с использованием разных механизмов. Чили, Dep. Physiol., Faculty of Biol. Sciences, Catholik Univ. Chile, Casilla 114-D, Santiago 1. Библ. 48.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
НЕЙРОПЕПТИД Y
КАТЕХОЛАМИНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lopez, L.Francisco; Perez, Arnaldo; St-Pierre, Serge; Huidobro-Toro, J.Pablo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.382

Verheggen, R.
Selective inhibition of exogenous and endogenous platelet derived-5-HT induced-vasocon- striction by ketanserin [Text] / R. Verheggen // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1989. - Vol. 339, Suppl. - P98 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Селективное ингибирование кетансерином тромбоцитарной вазоконстрикции, вызванной экзогенным или эндогенным серотонином

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.27
Рубрики: СЕРОТОНИН
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
КЕТАНСЕРИН
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
БЫКИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.496

Halothane (H) attenuates response of mesenteric veins to sympathetic reflex stimulation [Text] / T. A. Stekiel [et al.] // Faseb Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P717 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Галотан уменьшает реакцию брыжеечных вен на симпатическую рефлекторную стимуляцию
Аннотация: У кроликов под наркозом регистрировали АД, давление в брыжеечной вене (ДБВ) и изменения диаметра брыжеечной вены при двусторонней каротидной окклюзии (КО) до и после ингаляции 0,5 и 1% галотана (I). В отсутствии I КО немного увеличивала ДБВ, что может свидетельствовать о существовании активного рефлекторного веноконстрикторного механизма. I значительно уменьшал эффект КО. Ранее было показано, что I подавляет также симпатич. активность в чревном нерве. Считают, что I оказывает выраженное тормозное влияние на рефлекторную вазоконструкцию в емкостных сосудах брыжейки. США, Dep. of Anesthesiology, Med. College of Wisconsin, Milwaukee, WI 53295.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.09
Рубрики: ГАЛОТАН
БРЫЖЕЕЧНЫЕ ВЕНЫ
СИМПАТИЧЕСКАЯ РЕФЛЕКТОРНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ ЕМКОСТНЫХ СОСУДОВ
ТОРМОЗНЫЕ ВЛИЯНИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Stekiel, T.A.; Ozono, K.; McCallum, J.B.; Bosnjak, Z.J.; Kampine, J.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.10-04Т6.545

van, Heiningen Pauline N. M.
Role of calcium in the vasoconstriction induced by angiotensin II [Text] / Heiningen Pauline N. M. van, Zwieten Pieter A. van // J. Hypertens. - 1988. - Vol. 6, Suppl N4. - S640-S642 . - ISSN 0263-6352
Перевод заглавия: Роль кальция в вазоконструкции, вызванной ангиотензином II
Аннотация: У обездвиженных крыс повышение диастолич. АД в ответ на введение ангиотензина II (Ан) обусловлено выделением НА из пресинаптич. окончаний симпатич. нервов и прямым возбуждением постсинаптич. Ан-рецепторов в гладких мышцах сосудов. Последний эффект только частично зависел от притока внеклеточного Са{2}+. Сокращение изолированных полосок аорты под действием Ан не опосредовалось адренергич. компонентом. Оно почти полностью устранялось блокаторами кальциевых каналов и отсутствовало в среде, лишенной Са{2}+. Нидерланды, Dept. of Pharmacotherapy/Pharmacol. Acad. Med. Centre, Univ. of Amsterdam. Библ. 17.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.83.11
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
CA (2+)
БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
van, Zwieten Pieter A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.10-04М2.590

Pulmonary vascular resistance after cessation of positive end-expiratory pressure [Text] / Bradley P. Fuhrman [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1989. - Vol. 66, N 2. - P660-668 . - ISSN 0161-7567
Перевод заглавия: Легочное сосудистое сопротивление после прекращения положительного давления в конце выдоха
Аннотация: На легких новорожденных ягнят исследовали р-цию легочных сосудов на резкое прекращение положит. давления в конце выдоха (ПДКВ) во время регулируемой по объему ИВЛ с постоянным положит. давлением. При быстром снижении ПДКВ на 11 мм рт. ст. макс. давление в дыхат. путях (ДДП) уменьшилось с 36 до 12 мм рт. ст., кровоток в левом легком повышался постепенно. 49% его прироста произошло в течение более 10 с после прекращения ПДКВ. Аналогичный результат получен на перфузируемом препарате легких: снижение ДДП с 39 дл 12 мм рт. ст. при уменьшении ПДКВ на 15 мм рт. ст. Данное различие устранялось после блокады кальциевых каналов верапамилом, уменьшалось амплитуда изменений давления в легочной артерии после применения или прекращения ПДКВ. Полагают, что при ПДКВ происходит изменение сосудистого тонуса и легочного сосудистого сопротивления, что увеличивает влияние изменения ДДП на легочное кровообращение во время ИВЛ. США, Univ. of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, PA 15213. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.57
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
СОСУДИСТОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
ДАВЛЕНИЕ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ
КОНЕЦ ВЫДОХА
ЯГНЯТА

Доп.точки доступа:
Fuhrman, Bradley P.; Smith-Wright, L.; Venkataraman, Shekhar; Howland, Donna F.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.11-04М3.310

Neuropeptide Y (NPY) receptor subtypes: Different order of potency of NPY analogues [Text] / M. C. Michel [et al.] // Naunyn.-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1989. - Vol. 339, Suppl. - P102 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Подтипы рецепторов нейропептида Y: различная активность аналогов нейропептида Y
Аннотация: Пептид PYY (I) действовал аналогично нейропептиду Y (II) в следующих тест-системах: 1) метаболизм цАМФ в клетках HEL; 2) высвобождение внутриклеточного Ca{2}+ в клетках HEL; 3) сосудосуживающее влияние на артерию уха кролика при стимуляции электрополем; 4) капиллярный кровоток в задних конечностях крыс. I и II действовали как ингибиторы в системах (1) и (4), и как активаторы в системах (2) и (3). D-{3}{6}Tyr-II действовал как частичный агонист в системе (2), в др. системах не отличался от II по направленности влияния, будучи в 10-100 раз менее эффективным. Фрагмент П[1][8] [3][6] не отличался от II в системе (4), но не оказывал влияния в системах (1-3). Предполагается существование 2 классов рецепторов НПY. США, Dep. Pharmacol., MO36, Univ. San Diego, La Jolla, CA 92093.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИД Y
ПОДТИПЫ РЕЦЕПТОРОВ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

Доп.точки доступа:
Michel, M.C.; Hieble, J.P.; Willete, R.N.; Daly, R.N.; Boublik, J.H.; Rivier, J.E.; Motulsky, H.J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.11-04М3.147

Sjoblom-Widfeldt, N.
Sympathetic transmission in small mesenteric arteries from the rat: Highly calcium-dependent at low stimulation rates [Text] / N. Sjoblom-Widfeldt, H. Nilsson // Acta physiol. scand. - 1989. - Vol. 135, N 4. - P505-511 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Симпатическая передача в мелких брыжеечных артериях крысы: высокая кальциевая зависимость при низких частотах стимуляции
Аннотация: На изолир. сегментах мелких брыжеечных артериях крысы, имеющих диаметр от 150 до 200 мкм, в условиях трансмуральной эл. стимуляции показано, что сократительные р-ции (СР) на одиночные и низкочастотные стимулы уменьшались или полностью исчезали при снижении внеклеточной конц-ии Са{2}+ с 2,5 до 1 мМ, тогда как СР на высокую частоту стимуляции при этом лишь слегка уменьшались. Снижение коц-ии Са{2}+ практически не влияло на СР, возникающие при прямой активации гладких мышц сосудов и на СР, вызываемые в присутствии НА. Предполагают, что ингибиторные эффекты, вызванные снижением конц-ии Са{2}+, имеют пресинаптич. происхождение. Сделан вывод, что в нейрогенной СР имеется компонент, высокочувствительный к изменениям внеклеточной конц-ии Са{2}+. Швеция, Dep. Physiol., Univ. Goteborg. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
АРТЕРИИ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nilsson, H.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.687

Budai, D.
Roles of calcium and pre-junctional adrenergic receptors in opioid peptide inhibition of norepinephrine release [Text] / D. Budai, S. P. Duckles // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P730 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Роль ионов кальция и пресинаптических адренорецепторов в подавлении высвобождения норадреналина, вызываемом опиоидными пептидами
Аннотация: При регистрации вазоконстрикторного ответа ушной артерии кролика на стимуляцию 8 стимулами с частотой 8 Гц зарегистрировано снижение ответа под влиянием опиоидных агонистов (ОПА) - 'каппа'-агониста динорфина (1-13) и 'дельта'-агониста мет-энкефалина. Оба ОПА не влияли на вазоконстрикторный ответ, вызываемый 120 стимулами с частотой 8 Гц. Клонидин, к-рый активирует 'альфа'[2]-адренорецепторный механизм аутоторможения секреции НА, и йохимбин, к-рый ингибирует этот механизм, не влияли на соотношение между эффектами ОПА и длительностью стимуляции. Повышение конц-ии Ca{2}+ в среде с 1,6 до 8 мМ ослабляло ингибирующее влияние ОПА и снимало зависимость их эффекта от длительности стимуляции. Снижение конц-ии Ca{2}+ в среде с 1,6 до 1 мМ сопровождалось усилением ингибирующего эффекта ОПА и зависимости их эффекта от длительности стимуляции. Предполагается, что накопление Ca{2}+ в нервных окончаниях во время длительной стимуляции ведет к ослаблению ингибирующего влияния ОПА на высвобождение НА, возможно, вследствие изменений К+-проводимости пресинаптич. мембраны. США, Dep. Pharmacol., Coll. of Med., Univ. California, Irvine, CA 92717.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.15.02 + 341.45.25.15.57.09
Рубрики: НОРАДРЕНАЛИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ
ТОРМОЗНОЕ ВЛИЯНИЕ
ИОНЫ КАЛЬЦИЯ
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
УШНАЯ АРТЕРИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Duckles, S.P.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.172

Analysis of responses to endothelin in the hindquarters vascular bed of the cat [Text] / P. J. Kadowitz [et al.] // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P287 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Анализ реакций сосудов задних конечностей кошек при воздействии эндотелина
Аннотация: В дозах 0,03 и 0,1 нмоль/кг эндотелин (I) при в/в введении зависимо от дозы снижал у кошек АД и повышл кровоток в дист. части аорты. В дозе 0,3 нмоль/кг I вызывал двухфазную р-цию: снижение АД и повышение кровотока сменялось повышением АД и падением кровотока. В тех случаях когда кровоток в сосудах задних конечностей поддерживался с помощью насоса, в/а введение I в дозе 0,03 нмоль вызывало снижние перфузионного давления, а в дозах 0,1- 1 нмоль I вызывал двухфазную р-цию: первонач. снижение перфузионного давления сменялось его повышением. По своей прессорной активности I в 10 раз уступал ангиотензину II и в 3 раза превосходил нейропептид Y. Прессорный компонент вызываемой I сосудистой р-ции подавлялся антагонистом кальция низолдипином. Т. обр., по отношению к сосудам задних конечностей кошек I обладает как вазодилатирующей, так и вазоконстрикторной активностью. Вазоконстрикторное действие высоких доз I частично связано с усилением захвата внеклеточного Ca{2}+. Т. обр., I обладает как св-вами вазодилататора эндотелиального происхождения, так и св-вами сосудосуживающего гормона. США, Tulane Medical School, New Orleans, LA 70112.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИН
СОСУДЫ ЗАДНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
ВАЗОДИЛАТАЦИЯ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Kadowitz, P.J.; Minkes, R.K.; MacMillan, L.A.; Bellan, J.A.; Kerstein, M.D.; McNamara, D.B.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.494

Inhibition of renal vasoconstriction induced by intrarenal hypertonic saline by the nonxanthine adenosine antagonist CGS 15943А [Text] / J. T. Callis [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1989. - Vol. 248, N 3. - P1123-1129 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Подавление почечной вазоконстрикции, вызываемой внутирпочечным введением гипертонического физиологического раствора, под действием нексантинового антагониста аденозина CGS 15943A
Аннотация: У собак в условиях ограниченного потребления соли нексантиновый антагонист аденозиновых рецепторов CGS 15943А (I; 10-100 мкг/мин, в/а) вызывал зависимое от дозы уменьшение вазоконстрикторного действия (ВКД) аденозина, не изменяя при этом АД, а также почечный кровоток (ПКТ). I не подавлял ВКД ангиотензина II и НА. В контрольной группе животных внутрипочечная инфузия гипертонич. р-ра натрия хлорида (II; 0,2 мл/мин) приводила к вазодилатации, сменявшейся ВКД. На фоне I наблюдалось только сходное сосудорасширяющее действие, а ВКД отсутствовало. В то же время влияние II на ПКТ было одинаковым в обеих группах. Заключают, что I избирательно уменьшает ПКТ, не изменяя при этом тонус почечных сосудов; способность I снижать ВКД II подтверждает гипотезу о том, что эндогенная секреция аденозина вовлечена в р-цию уменьшения ПКТ. США, Vanderbilt Univ., Nashville, TN 37232. Библ. 22.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
CGS 15943А
АНТАГОНИЗМ
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ РАСТВОР
ПОЧЕЧНАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Callis, J.T.; Kuan, C.-J.; Branch, K.R.; Abels, B.C.; Sabra, R.; Jackson, E.K.; Branch, R.A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.490

Schnermann, Jurgen.
Inhibition of tubuloglomerular feedback (TGF)-induced vasoconstriction during adenosine 1-receptor blockade [Text] / Jurgen Schnermann, Josephine P. Briggs // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P541 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Вазоконстрикция, вызванная ингибированием тубулогломерулярной обратной связи при блокаде аденозиновых А[1]-рецепторов

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП А1
БЛОКАДА
ЦИКЛОПЕНТИЛ-1,3-ДИПРОПИЛКСАНТИН*8-
ПОЧЕЧНАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
ТУБУЛОГЛОМЕРУЛЯРНАЯ ОБРАТНАЯ СВЯЗЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Briggs, Josephine P.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.12-04М7.507

Leuschen, M. Patricia
Vasoconstriction in telencephalic microvessels: a response to one model for intraventricular hemorrhage in beagle pups [Text] / M.Patricia Leuschen, Robert M. Nelson // Anat. Rec. - 1989. - Vol. 224, N 4. - P534-540
Перевод заглавия: Вазоконстрикция микрососудов конечного мозга: реакция на моделирование внутрижелудочкового кровоизлияния у щенков породы бигль
Аннотация: У щенков бигль через 24, 48 и 72 ч после рождения моделировали инсульт. Через 75 мин щенков забивали и исследовали микрососуды (МС) различных отделов головного мозга. МС герминального матрикса и коры были коллабированы. Кл эндотелия МС имели нормальную морфологию. В митохондриях кристы хорошо структуированы, отчетливо выражены синаптич. комплексы, БМ окружала большинство сосудов. Морфометрич. анализ подтвердил вазоконстрикцию МС матрикса и коры. Вазоконстрикции хориоидального сплетения не обнаружено. Авт. расценивают длительное поддержание выявленных морфол. изменений, включая вазоконстрикцию МС и развившуюся в результате этого ишемию головного мозга, как основной фактор, обусловливающий повреждение тканей головного мозга при внутрижелудочковых кровоизлияниях. США, Univ. of Nebraska Med. Cent., Omaha, NE 68105. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 19.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.35.21.35.21
Рубрики: ИНСУЛЬТ
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
МИКРОСОСУДЫ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Nelson, Robert M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.943

Schnermann, Jurgen.
Inhibition of tubuloglomerular feedback (TGF)-induced vasoconstriction during adenosine 1-receptor bloockade [Text] / Jurgen Schnermann, Josephine P. Briggs // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P541 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Вазоконстрикция, вызванная ингибированием тубулогломерулярной обратной связи (ТГОС) при блокаде аденозиновых рецепторов типа 1
Аннотация: На крысах исследовали роль аденозиновых рецепторов типа 1 (А[1]) в вазоконстрикции, вызванной высокой скоростью перфузии петли Генле. С этой целью измеряли давление остановл. тока (ДОТ) жидкости в канальцах при максим. скорости перфузии петли (45 нл/мин) в условиях блокады А[1]-рецепторов 8-циклопентил-1,3-дипропилксантином, введенным в просвет канальцев (105} и 104} М) или в перитубулярный кровоток (104} М). ДОТ служило маркером активности ТГОС. При блокаде А[1]-рецепторов наблюдалось значимое снижение ДОТ и отсутствие вазоконстрикторной р-ции как при внутриканальцевом, так и при перитубулярном введении ингибитора. Делают вывод, что А[1]-рецепторы почечных сосудов участвуют в механизме почечной вазоконструкции путем активации механизма ТГОС. США, Univ. of Michigan Med. School, Ann Arbor, MI 48109.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.02
Рубрики: ПОЧКИ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
ПЕТЛЯ ГЕНЛЕ
ПЕРФУЗИЯ
АДЕНОЗИН
РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Briggs, Josephine P.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.12-04М3.269

Budai, D.
Roles of calcium and pre-junctional adrenergic receptors in opioid peptide inhibition of norepinephrine release [Text] / D. Budai, S. P. Duckles // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P730 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Роль ионов кальция и пресинаптических адренорецепторов в подавлении высвобождения норадреналина, вызываемом опиоидными пептидами
Аннотация: При регистрации вазоконстрикторного ответа ушной артерии кролика на стимуляцию 8 стимулами с частотой 8 Гц зарегистрировано снижение ответа под влиянием опиоидных агонистов (ОПА) - 'каппа'-агониста динорфина (1-13) и 'дельта'-агониста мет-энкефалина. Оба ОПА не влияли на вазоконстрикторный ответ, вызываемый 120 стимулами с частотой 8 Гц. Клонидин, к-рый активирует 'альфа'[2]-адренорецепторный механизм аутоторможения секреции норадреналина, и иохимбин, к-рый ингибирует этот механизм, не влияли на зависимость эффектов ОПА от длительности стимуляции. Повышение конц-ии Са{2}+ в среде с 1,6 до 8 мМ ослабляло ингибирующее влияние ОПА и снимало зависимость эффекта ОпА от длительности стимуляции. Снижение конц-ии Са{2}+ в среде с 1,6 до 1 мМ сопровождалось усилением ингибирующего эффекта ОПА и зависимости их эффекта от длительности стимуляции. Предполагается, что накопление Са{2}+ в адренергических нервных окончаниях, происходящее во время длит. стимуляции, ведет к ослаблению ингибирующего влияния ОПА на высвобождение норадреналина, возможно, вследствие изменений К+-проводимости пресинаптической мембраны. США, Dep. Pharmacol., Univ. California, Irvine, CA 92717.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29 + 341.39.15.25.11
Рубрики: АРТЕРИИ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ СИНАПСЫ
КАЛЬЦИЙ
ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ
ДИНОРФИНЫ
МЕТ-ЭНКЕФАЛИН
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
2

Доп.точки доступа:
Duckles, S.P.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.944

Contribution of cytosolic calcium elevation to endothelin-induced renal vasoconstriction in rat [Text] / K. Murakawa [et al.] // Clin. and Exp. Hypertens. A. - 1989. - Vol. 11, N 4. - P745 . - ISSN 0730-0011
Перевод заглавия: Вклад повышения цитозольного кальция в почечную вазоконстрикцию у крыс, вызванную эндотелином
Аннотация: На крысах исследовали механизм действия нового вазоконстриктора эндотелина (I) и его влияние на почечную гемодинамику. При введении I (1 нмоль) наблюдали выраженное снижение почечного кровотока от 7,0 до 2,6 мл/мин и повышение АД от 100 до 113 мм рт. ст. Эти изменения сохранялись в течение 20 мин. Параллельно на культуре гладкомыш. клеток почечных сосудов исследовали влияние I на содержание внутриклет. Ca{2}+ ([Ca{2}+] в. к.). При воздействии I в конц-ии 108} и 107} М в присутствии внеклет. Са (1 мМ) отмечалось немедленное повышение [Ca{2}+] в. к., однако, при отсутствии внеклет. Са наблюдалось лишь незначит. транзиторное повышение [Ca{2}+] в. к. Делают вывод, что механизм вызванной I вазоконстрикции связан с повышением [Ca{2}+] в. к., что в свою очередь зависит от присутствия внеклет. Са. Япония, Osaka City Univ. Med. School.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.02
Рубрики: ПОЧКИ
ГЕМОДИНАМИКА
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
ЭНДОТЕЛИН
ЦИТОЗОЛЬНЫЙ КАЛЬЦИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Murakawa, K.; Kohno, M.; Yokokawa, K.; Yasunari, K.; Horio, T.; Kurihara, N.; Takeda, T.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.07-04М2.365

Hypoxic contractile response in isolated human pulmonary artery: role of calcium ion [Text] / Yuko Hoshino [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1988. - Vol. 65, N 6. - P2468-2474 . - ISSN 0161-7567
Перевод заглавия: Гипоксический сократительный ответ в изолированной легочной артерии человека: роль ионов кальция
Аннотация: Механизм гипоксич. легочной вазоконстрикции (ГЛВК) изучали на полосках легочной артерии (ПЛА) человека. Гипоксия в присутствии гистамина (106} М) вызывала значит. сокращение в препаратах, к-торое было обратимым с увеличением Р. Это сокращение ингибировалось дифенгидрамином и не ингибировалось циметидином. Гипоксич. сокращения ПЛА (ГСПЛА) опосредованные гистамином ослаблялись, но еще присутствовали при удалении внеклеточного Са{2}+ или при ингибировании зависимого от напряжения входа Са{2}+ в колетки. При дальнейшем истощении внутриклеточного Са{2}+ или в присутствии антагониста внутриклеточного Са{2}+ НА 1004 ГСПЛА ингибировались практически полностью. Кальциевый ионофор А23187 в низких конц-иях (107}М) усиливал ГСПЛА в присутствии гистамина, и это усиление полностью ингибировалось прокаином. Ингибитор кальмодулина W-7 значительно уменьшал опосредованные гистамином ГСПЛА, но активатор С-киназы 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат не влиял на ГСПЛА. Гипоксич. сократит. ответ наблюдали также без гистамина в присутствии А23187 и КСl, но эти сокращения были менее выражены. Т. обр. гипоксия в присутствии других вазоактивных в-в оказывает сильное сократит. действие на ПЛА, к-рое зависит от Са{2}+. Предполагают, что механизм ГЛВК включает в себя высвобождение Са{2}+ из внутриклеточных депо, взаимодействующего далее с кальмодулином. Япония, Dept. of Anesthesiology Kobe Univ. School of Med., Kobe 650. Библ. 40.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ
СОКРАЩЕНИЯ
ГИПОКСИЯ
ГИСТАМИН
КАЛЬЦИЙ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ИОНОФОР
КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ БЛОКАТОР
ЧЕЛОВЕК
ГИПОКСИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
КАЛЬМОДУЛИН

Доп.точки доступа:
Hoshino, Yuko; Obara, Hidefumi; Kusunoki, Masato; Fujii, Yoshio; Iwai, Seizo

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска