СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АЦЕТАЛЬДЕГИД<.>)

Общее количество найденных документов : 701
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.11-04Т4.207

Health and Safety Guide [Text]. - [S. l. : s. n.], 1994. - 32 с. - ISSN 0259-7268
Аннотация: Обзор. Рассматриваются: идентификация, физические и химические свойства, аналитические методы: распределение и транспорт в окружающей среде, влияние на человека, кинетика и метаболизм, влияние на экспериментальных животных и системы in vitro, опасность для окружающей среды и предупреждение

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.15.99
Рубрики: АЦЕТАЛЬДЕГИД
ТОКСИЧНОСТЬ
ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
ОБЗОРЫ
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 04.01-04Т5.283К

Прокопьева, В. Д.
Молекулярные механизмы влияния этанола и его метаболитов на клеточные мембраны in vitro и in vivo [Текст] / В. Д. Прокопьева. - Томск : Сиб. гос. мед. ун-т, 2003. - 46 с. : ил.
Аннотация: Выявлены неизвестные ранее механизмы повреждающего действия этанола (I) и его метаболитов на клеточные мембраны. Проведено сравнение действия I и ацетальдегида (II) in vitro на устойчивость эритроцитов (Эр) к кислотному и окислительному гемолизу. Показано, что дестабилизирующий эффект неметаболизированного I на Эр проявляется в условиях кислотного, но не окислительного гемолиза. II проявляет свое действие в условиях окислительного, но не кислотного гемолиза. Молекулярные механизмы действия I и II на мембраны Эр существенно различаются. I не приводит к модификации белков мембран Эр. В результате влияния II увеличивается уровень карбонилирования белков Эр, затрудняется экстракция спектрина и актина из теней Эр, при этом продукты кросс-линкинга белков не обнаруживаются. Модификация белков Эр под действием II без кросс-линкинга не приводит к морфологическим нарушениям клеток, в то время как модификация белков под действием глутаральдегида, приводящая к кросс-линкингу белков, сопровождается нарушением формы Эр. Установлено, что этиловые эфиры жирных кислот, встраиваясь в мембрану Эр in vitro, приводят к перераспределению фосфатидилсерина с внутренней поверхности мембраны Эр на внешнюю, при этом наблюдается значительное снижение стабильности Эр без нарушения морфологии. В Эр больных алкоголизмом (АЛГ) этиловые эфиры жирных кислот не обнаружены. Дана комплексная структурно-функциональная характеристика Эр больных АЛГ в динамике лечения. У больных в состоянии абстиненции выявлены нарушение морфологии Эр, в мембранах обнаружены продукты кросс-линкинга белков, установлено возрастание микровязкости гидрофобной области мембран Эр. Обнаружена различная чувствительность мембран Эр больных АЛГ и здоровых лиц к воздействию I и II: I, как и II, приводит к увеличению гидрофобного объема мембран здоровых доноров, в то время как у больных в состоянии абстиненции мембраны Эр оказываются не чувствительными к I и II. После лечения увеличивается количество морфологически полноценных клеток, наблюдается снижение микровязкости мембран Эр, восстанавливается чувствительность гидрофобной области мембран к хаотропному действию I, но не II. Исследованы особенности функционирования и регуляции мембранных ион-транспортирующих ферментов и каналов в патологически измененных Эр больных АЛГ. Установлено, что у больных в период абстиненции активность Na/K-АТФазы, как и Ca{2+}-зависимая калиевая проницаемость мембран Эр повышены. При АЛГ в условиях Mg{2+}-дефицита изменяется характер зависимости активности Na/K-АТФазы от Mg. Показана важная роль белков мембранного каркаса в регуляции K{+}(Ca{2+})-каналов Эр. Обнаружена различная чувствительность K{+}(Ca{2+})-каналов к изменению объема клеток при изменении осмолярности среды инкубации у здоровых доноров и больных АЛГ, что свидетельствует об изменении свойств мембранного каркаса Эр при АЛГ. После лечения активность Na/K-АТФазы и Ca{2+}-зависимая K{+}-проводимость Эр пациентов нормализуются. В период ремиссии зависимость активности Na/K-АТФазы от Mg не отличается от нормы. Обнаружено увеличение содержания продуктов перекисного окисления липидов и повышение уровня карбонилирования белков в сыворотке крови больных АЛГ в период абстиненции. Показано снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и повышение их дыхательной активности. Эти результаты подтверждают данные литературы об активации окислительных процессов и состоянии окислительного стресса при АЛГ. После лечения содержание продуктов ПОЛ в сыворотке крови пациентов не отличается от нормы, количество карбонилированных белков снижается, однако остается повышенным по сравнению с нормой. Показатели дыхательной активности нейтрофилов больных АЛГ после лечения также приближаются к норме. В опытах in vitro показано, что природный гидрофильный антиоксидант гистидин-содержащий дипептид карнозин и его ацетилированное производное N-ацетил-карнозин повышают устойчивость Эр больных АЛГ к кислотному гемолизу и увеличивают кол-во морфологически нормальных Эр. Установлено, что карнозин in vitro способен стимулировать фагоцитоз и дыхательную активность нейтрофилов у здоровых лиц и больных АЛГ. Эффекты карнозина зависят от его концентрации и функционального состояния клеток

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.25.19 + 341.47.67.13.25.19
Рубрики: ЭТАНОЛ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
АЛКОГОЛИЗМ
ЭРИТРОЦИТЫ
МЕМБРАНЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 06.03-04Т4.158К

Войчишин, Г. Н.
Гигиеническая оценка среды обитания и состояния здоровья населения в районе размещения целлюлозо-бумажных предприятий Сокольского района Вологодской области [Текст] / Г. Н. Войчишин. - СПб : С.-Петербург. гос. мед. акад., 2004. - 24 с. : ил.
Аннотация: Дана комплексная санитарно-гигиеническая оценка на основе системного анализа техногенного воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды на состояние здоровья населения г. Сокол Вологодской обл. в р-не размещения целлюлозно-бумажного комбината. Более частая регистрация инфекционных заболеваний, более высокий уровень врожденных аномалий и большая частота случаев онкологических заболеваний среди лиц, проживающих в километровой зоне от предприятия, чем у жителей за пределами зоны, характеризуют неблагоприятное влияние на здоровье населения его загрязняющих веществ. Приоритетными по оценке риска и расчетам индексов ранговой неканцерогенной опасности для здоровья населения примесями в атмосферном воздухе являются: диоксид серы, оксид азота, сероводород, взвешенные вещества, формальдегид, аммиак и ацетальдегид и канцерогенной опасности - формальдегид, 6-валентный Cr и Pb; в питьевой воде - формальдегид, фенил, нефтепродукты, лигнинсульфоновые к-ты

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.02.13.15
Рубрики: СЕРЫ ДИОКСИД
АЗОТА ДИОКСИД
СЕРОВОДОРОД
ФОРМАЛЬДЕГИД
ЧАСТИЦЫ
АММИАК
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ФЕНОЛ
ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
ЗАГРЯЗНЕНИЕ
НАСЕЛЕНИЕ
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 04.05-04Т5.70Д

Коновко, О. О.
Образование оксида азота в нейронах центральной нервной системы в норме и при алкогольной интоксикации [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. докт. мед. наук / О. О. Коновко ; Владивост. гос. мед. ун-т, Владивосток. - ; Владивосток, 2003. - 35 с. : ил.
Аннотация: На материале мозга человека проведена гисто- и иммуноцитохимическая диагностика NO-ергических нейронов, принимающих участие в окислении этанола и ацетальдегида. На основании полученных данных по распределению NADPH-диафоразы, NO-синтазы, алкоголь- и альдегиддегидрогеназ в нейронах ЦНС создано представление об NO-ергической и этанол-окисляющей системах головного мозга. Показано, что NO-ергические нейроны мозгового ствола, коры мозжечка и неокортекса остаются высокоустойчивыми в условиях алкогольной интоксикации, а наработка NO снижает токсическое нейротропное действие этанола и ацетальдегида. Результаты исследования топографических взаимоотношений между локализацией этанол- и альдегидокисляющих ферментов в нейронах различной медиаторной и NO-ергической специфичности необходимы для выяснения роли нейротоксических и нейропротективных влияний NO и алкоголя на различные структуры мозга. Эти данные также важны для обоснования закономерностей, лежащих в основе формирования толерантности и физической зависимости к этанолу у человека

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ОКИСЛЕНИЕ
МОЗГ
NO-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Владивост. гос. мед. ун-т, Владивосток
Свободных экз. нет

Деп. 7274-В89

Хохлов, А. Л.
Изменение кинетики этанола, ацетальдегида, а также содержания ацетона в крови белых крыс под влиянием карбамазепина и вальпроевой кислоты при экспериментальном алкогольном постинтоксикационном синдроме [Текст] : деп. Яросл. гос. мед. ин-т 19891208, N 7274-В89 / А. Л. Хохлов, Л. В. Митина ; депонент Яросл. гос. мед. ин-т (Ярославль). - Введ. с 19891208. - [Б. м. : б. и.], 1989. - 14 с. - 15 назв.
Аннотация: Изучено влияние карбамазепина (I) и вальпроевой к-ты (II) на элиминацию этанола (III), ацетальдегида, а также на содержание ацетона в крови крыс при алкогольном постинтоксикационном синдроме, вызываемом в/ж введениями 25%-ного р-ра III через каждые 12 ч на протяжении 4,5 сут. I и II вводили в/ж в дозах соотв. 50 и 300 мг/кг дважды в сут через 11 ч после окончания введения III. I и II способствовали выведению III и ацетальдегида, не повышая содержание ацетона в крови. Это подтверждает перспективность широкого применения их в клинике для лечения АЛГ.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.21
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ВЫВЕДЕНИЕ
КАРБАМАЗЕПИН
ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Митина, Л.В.; Яросл. гос. мед. ин-т (Ярославль)
Свободных экз. нет

Патент 6814951 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 49/00.

Acetaldehyde and malondialdehyde protein adducts as markers for alcohol liver disease [Текст] / Geoffrey M. Thiele [и др.] ; The Board of Regents of the Univ. of Nebraska. - № 09/318080 ; Заявл. 25.05.1999 ; Опубл. 09.11.2004
Перевод заглавия: Аддукты белков с ацетальдегидом и малоновым диальдегидом как маркеры алкогольного поражения печени
Аннотация: Аддукты белков, которые ассоциируются с алкогольными заболеваниями печени, представляют собой соединения малонового диальдегида и ацетальдегида, которые проявляют синергизм, связываясь с белками печени. Аддукты обладают высокой иммуногенностью и способностью к флуоресценции. Разработаны методы определения, включающие использование моноклональных и поликлональных антител. Ил. 9. Библ. 12

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.25.17
Рубрики: ЭТАНОЛ
АЛКОГОЛИЗМ
ПЕЧЕНЬ
ПОРАЖЕНИЕ
ДИАГНОСТИКА
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД
АЦЕТАЛЬДЕГИД
АДДУКТЫ
АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Thiele, Geoffrey M.; McDonald, Thomas L.; Tuma, Dean J.; Klassen, Lynell W.; Sorrell, Michael F.; The Board of Regents of the Univ. of Nebraska
Свободных экз. нет

Патент 1800954 СССР, МКИ A 23 K 3/00.

Способ консервирования кормов [Текст] / В. В. Рогожин [и др.] ; Якут. ин-т биол. СО АН СССР. - № 4955395/13 ; Заявл. 27.05.1991 ; Опубл. 07.03.1993
Аннотация: С целью понижения токсичности корма, повышения его биол. ценности и увеличения сроков хранения в качестве консерванта используют смесь р-ров этанола, ацетальдегида и уксусной к-ты при следующем соотношении компонентов (мас. %): этанол 25,0-35,0; ацетальдегид 25,0-35,0; уксусная к-та 25,0-35,0.

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.93.07.33
Рубрики: КОРМА
КОНСЕРВИРОВАНИЕ
ЭТАНОЛ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
УКСУСНАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Рогожин, В.В.; Кершенгольц, В.М.; Иванов, Б.И.; Егорова, П.С.; Якут. ин-т биол. СО АН СССР
Свободных экз. нет

Патент 2436088 Российская Федерация, МКИ G01N 33/48.

Способ определения содержания этилового спирта и других метаболитов в крови человека [Текст] / Т. В. Постнова [и др.] ; ОмГМА Федер. аг-ва по здравоохр. и соц. развитию Росздрава. - № 2009148528/15 ; Заявл. 25.12.2009 ; Опубл. 10.12.2011
Аннотация: Одновременно проводят количественное определение этилового спирта, диэтилового эфира, ацетальдегида, ацетона, метилацетата, этилацетата, пропилового спирта, изобутилового спирта, бутилового спирта, изоамилового спирта в ходе одного исследования с использованием капиллярной хроматографической колонки, расчет концентрации определяемых компонентов крови производят по формуле: C= a * V * 10{-3}/1000 * m * 100%, где а - результат хроматографического исследования, мг/дм{3}; V - объем дистиллята, см{3}; m - масса навески цельной крови, г. Данный способ может быть использован в клинической лабораторной диагностике при изучении мегаболических нарушений у человека, вызванных отравлением алкоголем, и в судебной медицинской деятельности для диагностирования степени опьянения живых лиц. Ил.2. Табл.1

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.05
Рубрики: ЭТАНОЛ
ЭФИР ДИЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
АЦЕТОН
МЕТИЛАЦЕТАТ
ЭТИЛАЦЕТАТ
ПРОПИЛОВЫЙ СПИРТ
ИЗОБУТИЛОВЫЙ СПИРТ
КРОВЬ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Постнова, Т.В.; Степанова, И.П.; Патюков, А.Г.; Высокогородский, В.Е.; ОмГМА Федер. аг-ва по здравоохр. и соц. развитию Росздрава
Свободных экз. нет

Патент 7455997 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12P 13/20.

Hughes, Jonathan.
Production of fermentation product [Текст] / Jonathan Hughes ; Ciba Specialty Chemicals Water Treatments Ltd. - № 10/523302 ; Заявл. 28.07.2003 ; Опубл. 25.11.2008
Перевод заглавия: Получение продукта ферментации

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.33
Рубрики: ФЕРМЕНТАЦИЯ
УСЛОВИЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОДУКТА
СЫРЬЕ
БИОМАССА
ЭТАНОЛ
ГЛИЦЕРИН
N-БУТАНОЛ
МЕТАН
ЛИМОННАЯ КИСЛОТА
АЦЕТАЛЬДЕГИД
АМИНОКИСЛОТЫ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Ciba Specialty Chemicals Water Treatments Ltd
Свободных экз. нет

10.

Патент 5112741 Соединенные Штаты Америки, МКИ C 12 Q 1/26.

Jimmerman, Marsha W.
Acetaldehyde trapping system [Текст] / Marsha W. Jimmerman, D.Daubney Stepha. - № 216008 ; Заявл. 07.07.1988 ; Опубл. 12.05.1992
Перевод заглавия: Система для улавливания ацетальдегида
Аннотация: Патентуется способ определения содержания этанола (I) в биологических жидкостях и тканях млекопитающих. Способ основан на ферментативном окислении I в альдегид или кетон с одновременным восстановлением НАД{+} до НАД*Н. Реакционная система содержит алкогольдегидрогеназу (АДГ), НАД{+}, буфер и нелетучее соединение для улавливания образующего продукта реакции. Система может также применяться с др. ферментами, окисляющими спирты до карбонильных соединений.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.05 + 341.47.67.05
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
МЕТОДЫ

Доп.точки доступа:
Stepha, D.Daubney
Свободных экз. нет

11.

Патент 278353 DD, МКИ C 12 N 1/00.

Verfahren zur inaktivierung von Mikroorganismen [Текст] / Walter Teich [и др.] ; Akademie der Wissenschaften der DDR. - № 3236542 ; Заявл. 22.12.1988 ; Опубл. 02.05.1990
Перевод заглавия: Способ инактивации микроорганизмов
Аннотация: Цель изобретения - уменьшение энергетических и аппаратурных затрат на инактивацию микроорганизмов. Способ заключается в смешивании микробной суспензии с ацеталдегидом при температуре от 30 до 45'ГРАДУС' С и выдержкой при этой температуре от 10 до 60 мин. После этой обработки микроорганизмы продолжают культивироваться. Три примера практического использования предлагаемого способа относятся к выращиванию дрожжей Candida utilis. Приведены две аппаратурные схемы процесса культивирования и инактивации микроорганизмов.

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.33
Рубрики: CANDIDA UTILIS (FUNGI)
МИКРООРГАНИЗМЫ
ИНАКТИВАЦИЯ
СПОСОБ
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
НАГРЕВАНИЕ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ДОБАВЛЕНИЕ
ПАТЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Teich, Walter; Otto, Gerhard; Flemming, Ingeborg; Lindner, Elke; Akademie der Wissenschaften der DDR
Свободных экз. нет

12.

ГРНТИ	34.47.05

ВИНИТИ 341.47.05
Рубрики: ЭТАНОЛ
ЭФИР ДИЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
АЦЕТОН
МЕТИЛАЦЕТАТ
ЭТИЛАЦЕТАТ
ПРОПИЛОВЫЙ СПИРТ
ИЗОБУТИЛОВЫЙ СПИРТ
КРОВЬ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Постнова, Т.В.; Степанова, И.П.; Патюков, А.Г.; Высокогородский, В.Е.; ОмГМА Федер. аг-ва по здравоохр. и соц. развитию Росздрава
Свободных экз. нет

13.

Патент Н81Н280 Соединенные Штаты Америки, МКИ G 01 N 33/48.

Peterson, Charles M.
Plasma and hemoglobin-associated acetaldehyde as a marker of alcohol use [Текст] / Charles M. Peterson. - № 82518 ; Заявл. 07.08.1987 ; Опубл. 21.03.1989
Перевод заглавия: Плазма и связанный с гемоглобином ацетальдегид как маркер применения алкоголя
Аннотация: Патентуются методы определения ацетальдегида (I) в крови (ВЭЖХ), основанные на добавлении к пробе крови реагента, содержащего циклогександион и ион аммония, реагирующих с I с образованием флуоресцирующего соединения метакридиндиона, последующем его выделении из образца и флуориметрич. детектировании.

ГРНТИ	34.45.05

ВИНИТИ 341.45.05.05
Рубрики: МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ФЛУОРИМЕТРИЧЕСКИЙ МЕТОД
СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ГЕМОГЛОБИН
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПАТЕНТ
Свободных экз. нет

14.

Деп. 805-В93

Лелевич, В. В.
Механизмы изменения активности фосфофруктокиназы ткани головного мозга при алкогольной интоксикации [Текст] : деп. Гродн. гос. мед. ин-т 19930401, N 805-В93 / В. В. Лелевич ; депонент Гродн. гос. мед. ин-т (Гродно). - Введ. с 19930401. - [Б. м. : б. и.], 1993. - 8 с. - 12 назв.
Аннотация: В опытах in vitro изучено влияние различных конц-ий этанола (I), ацетальдегида (II), противоалкогольных препаратов на активность цитоплазматической фосфофруктокиназы (ФФК) из различных отделов головного мозга крыс. Показано, что активность ФФК в ткани мозга при интоксикации I и фармакотерапии АЛГ регулируется комплексным механизмом, включающим прямое влияние I и II при их высоких конц-иях, цианамида, метронидазола, Li, опосредованные эффекты тетурама, уровень функциональной активности отдельных морфологических структур ЦНС.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.11
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ЦИАНАМИД
МЕТРОНИДАЗОЛ
ЛИТИЙ
ТЕТУРАМ
МОЗГ
ФОСФОФРУКТОКИНАЗА

Доп.точки доступа:
Гродн. гос. мед. ин-т (Гродно)
Свободных экз. нет

15.

Деп. 4913-В90

Зиматкин, С. М.
Нейротоксическое действие сочетанного введения этанола и ингибиторов альдегиддегидрогеназы [Текст] : деп. Ред. ж. Фармакол. и токсикол 19900906, N 4913-В90 / С. М. Зиматкин, П. С. Пронько, Н. А. Дорошкевич ; депонент Ред. ж. Фармакол. и токсикол (М.). - Введ. с 19900906. - [Б. м. : б. и.], 1990. - 9 с. : ил. - 14 назв.
Аннотация: Изучено содержание этанола (I) и ацетальдегида (II) в крови и мозгу, а также морфологические изменения в теменной коре после введения I, ингибиторов АЛДГ и их сочетаний. Установлено, что введение I на фоне угнетения АЛДГ тетурамом и, особенно, цианамидом вызывает более значительное накопление II в крови и мозгу, а также повреждение нейронов теменной коры на субклеточном и клеточном уровне. Это указывает на важную роль АЛДГ в защите мозга от повреждений I и II и особую опасность для ЦНС воздействия I (II) в сочетании с ингибиторами АЛДГ.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.15.11
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ТЕТУРАМ
ЦИАНАМИД
МОЗГ
АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗА

Доп.точки доступа:
Пронько, П.С.; Дорошкевич, Н.А.; Ред. ж. Фармакол. и токсикол (М.)
Свободных экз. нет

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.09-04Т5.48

Preferential covalent binding of acetaldehyde to the 'альфа'-chain of purified rat liver tubulin [Text] / Richard B. Jennet [et al.] // Hepatology. - 1989. - Vol. 9, N 1. - P57-62 . - ISSN 0270-9139
Перевод заглавия: Преимущественное ковалентное связывание ацетальдегида с 'альфа'-цепью очищенного тубулина печени крысы
Аннотация: Изучали связывание ацетальдегида (I) с тубулином (ТБ), изолированным из клеток печени крыс. Процедура очистки ТБ включала основанный на полимеризации циклический метод и хроматографию на фосфоцеллюлозе. Естественное образование аддуктов I и ТБ, или в присутствии восстановителя цианоборогидрида, имело близкий характер для очищенного белка из печени и из мозга. При этом для нативной гетеродимерной молекулы ТБ при низкой конц-ии I аддукты предпочтительно формировали на 'альфа'-цепи. США, Liver Study Unit (15), Omaha VA M. C., Omaha, Nebraska 68105. Библ. 27.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.05
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ТУБУЛИН
МЕХАНИЗМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ПЕЧЕНЬ

Доп.точки доступа:
Jennet, Richard B.; Sorrel, Michael F.; Saffari-Fard, Abbas; Ockner, James L.; Tuma, Dean J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.09-04Т5.49

Israel, Yedy.
Covalent binding of acetaldehyde to liver tubulin: A step in the right direction [Text] / Yedy Israel // Hepatology. - 1989. - Vol. 9, N 1. - P161-162 . - ISSN 0270-9139
Перевод заглавия: Ковалентное связыание ацетальдегида с тубулином клеток печени. Шаг в правильном направлении
Аннотация: Кратко обобщаются данные о влиянии ацетальдегида (I) на полимеризацию тубулина (ТБ) и кол-во микротрубочек (МТ) в гепатоцитах. I связывается с 'эпсилон'-аминогруппой лизина и свободными концевыми аминогруппами белков с образованием нестабильных оснований Шиффа. При конц-ии I 1 мМ (в 5 раз более физиологич. достижимой) модифицируется только 10-20% от общ. кол-ва молекул II в клетке печени. Для объяснения факта уменьшения числа МТ в гепатоцитах у б-ных АЛГ предлагают следующие механизмы: I ковалентно обратимо взаимодействует с МТ; образование ковалентного аддукта зависит от восстановительной стабилизации оснований Шиффа; основания Шиффа стабилизируются в клетке за счет внутреннего фактора или механизм сокращения числа МТ не связан с образованием этих структур. Показано наличие аддуктов I в полипептиде с мол. массой 37 кДа в печени животных, потреблявших этанол. Канада, Dep. of Pharmacol., Univ. of Toronto, Toronto, Ontario.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.05
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
МЕТАБОЛИЗМ
ПЕЧЕНЬ
ТУБУЛИН
ИНАКТИВАЦИЯ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.09-04Т5.59

Skrzydlewski, Zdzislaw.
Krzepni krwi i fibrynoliza w zatruciu etanolem i acetaldehydem [Text] / Zdzislaw Skrzydlewski, Krzysztof Worowski, Elzbieta Skrzydlewska // Acta ul. Folia biochem. et biophys. - 1988. - N 6. - С. 109-115
Перевод заглавия: Свертывание крови и фибринолиз при отравлении этанолом и ацетальдегидом
Аннотация: В гомогенатах почек крыс, затравливаемых на протяжении 1-2 мес этанолом (I; 0,6 г/100 г) и ацетальдегидом (II; 0,025 г/100 г) увеличивалась тромбопластич. активность, а в гомогенатах легких - снижалась. Отравление II вело к повышению активности активатора плазминогена в обоих видах гомогенатов. В гомогенатах почек и легких спустя 1 мес затравки I и II, а в гомогенатах желудка - спустя 1 и 2 мес, снижалась активность антиплазмина, в сыворотке крови - незначительно сокращалось время рекальцинации и протромбиновое время при повышении содержания фибриногена. Спустя 2 мес затравки незначительно удлинялось время фибринолиза эуглобулинов и слабо увеличивалось содержание плазминогена в сыворотке крови. Активность антиплазмина там же снижалась спустя 1 мес от начала затравки, а спустя 2 мес - незначительно повышалась. ПНР, Akademic Medyczue w Bialymsto Ru. Библ. 14.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.15.19
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ
СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ФИБРИНОЛИЗ

Доп.точки доступа:
Worowski, Krzysztof; Skrzydlewska, Elzbieta

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.08-04Т5.119

Zimatkin, S. M.
Neurochemical mechanism of alcohol brain damage and acute tolerance to ethanol [Text] / S. M. Zimatkin // Acta neurol. scand. - 1989. - Vol. 79, N 3. - P266 . - ISSN 0001-6314
Перевод заглавия: Нейрохимический механизм алкогольного поражения мозга и острая толерантность к этанолу
Аннотация: Показано, что через 1 ч после в/б введения крысам этанола (I) в дозе 3,5 г/кг активность АЛДГ с низкой К[м] в капиллярах коры мозга и мозжечка, а также в корковых нейронах резко снижается. Высказывается предположение, что нейротоксич. действие I в значительной мере опосредовано ацетальдегидом, проникающим в нейроны через ГЭБ. Спустя 6 ч после инъекции I активность АЛДГ в большинстве зон мозга возрастает выше контрольного уровня. Последнее расценивается как адаптивная нейрохимич. р-ция, лежащая в основе развития острой толерантности к I. СССР, Ин-т биохимиии АН БССР, Гродно.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.15.11
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
АЛЬДЕГИДДЕГИДРОГЕНАЗА
МОЗГ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.02-04Н1.166

Xylitol inhibits carcinogenic acetaldehyde production by Candida species [Text] / Johanna Uittamo [et al.] // Int. J. Cancer. - 2011. - Vol. 129, N 8. - P2038-2041 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Ксилитол ингибирует продукцию канцерогенного ацетальдегида Candida sp.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОФИЛАКТИКА
XЛОРГЕКСИДИН
КСИЛИТ
КАНЦЕРОГЕНЫ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
CANDIDA SP.
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Uittamo, Johanna; Nieminen, Mikko; KaihovaaraPertti, KaihovaaraPertti; Bowyer, Paul; Salaspuro, Mikko; Rautemaa, Riina

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска