СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Walker, B. R.$<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.09-04М6.139

11'бета'-Dehydrogenase in rat tissues: organ-specific utilisation of NAD or NADP [Text] : [Abstr.] 11th Jt Meet. Brit. Endocr. Soc., Harrogate, 23-26 March, 1992 / J. C. Campbell [et al.] // J. Endocrinol. - 1992. - Vol. 132, Suppl. - P63 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: [Активность] 11'бета'-дегидрогеназы в тканях крыс: органоспецифическая утилизация НАД или НАДФ
Аннотация: Изучали является ли утилизация кофакторов в р-ции инактивации кортикостерона (I) 11'бета'-дегидрогеназой (II) тканеспецифичной. Ткани оо крыс линии Wistar гомогенизировали и инкубировали при одинаковой конц-ии белка с {3}H-I в течение 120 мин в присутствии НАД или НАДФ (0; 5; 25; 125 мкМ). НАД не влиял, а НАДФ увеличивал превращение I в 11'бета'-дегидрокортикостерон в ткани печени, семенников, гиппокампа, сердца, брыжеечной артерии и аорты. НАД увеличивал, но меньше, чем НАДФ, активность II в ткани легких и плаценты, полученной на 19-й д беременности. В почках, оба кофактора одинаково увеличивали активность II в ткани всей коры почек и проксимальных и дистальных канальцев. Степень использования кофакторов II может отражать потребление их др. ферментами или сродство мест связывания на изоформах II. Обнаруженное тканеспециф. использование кофакторов может влиять на локальное равновесие между активными и неактивными стероидами. Считают, что в почках, где есть опосредованная II защита минералокортикоидных рецепторов от взаимодействия с I, утилизация кофакторов хорошо приспособлена к инактивации I. Великобритания, Western General Hospital, Edinburgh EH4 2XU.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: КОРТИКОСТЕРОН
ИНАКТИВАЦИЯ
ДЕГИДРОГЕНАЗА
ЛЕГКИЕ
ПЛАЦЕНТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Campbell, J.C.; Walker, B.R.; Benediktsson, R.; Williams, B.C.; Edwards, C.R.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.02-04М2.454

11'бета'-Hydroxysteroid dehydrogenase in rat vasculature: in vitro localization [Text] / B. R. Walker [et al.] // J. Physiol. - 1991. - Vol. 435. - P27 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: 11-'бета'-гидроксистероиддегидрогеназа в сосудах крыс: локализация in vitro
Аннотация: 11-'бета'-гидроксистероиддегидрогеназа (ГСД) является микросомальным НАДФ-зависимым ферментом, катализирующим превращение кортикостерона в биологически неактивный 11 дегидрокортикостерон. На крысах-оо линии wistar показано, что активность ГСД была наиболее высока в коре почек, выявлялась также в хвостовой и брыжеечной артериях, сердце и аорте. Во всех тканях ГСД стимулировалась НАДФ. Иммунологически ГСД выявлена в гладких мышцах аорты, хвостовой и брыжеечной артериях, сердце и сонной артерии, но не в эндотел. кл. По предварит. данным, мРНК ГСД экспрессируется в сосудистых гладких мышцах и адвентиции. Великобритания, Univ. of Edinburgh Dep. of Med. and Pathol. Western General Hosp. Edinburgh EH4 2XU. Библ. 2.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
КОРТИКОСТЕРОН
ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА* 11 БЕТА-
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Walker, B.R.; Burt, D.; Brett, L.; Yau, J.L.W.; Seckl, J.R.; Williams, B.C.; Edwards, C.R.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.10-04М6.115

11'бета'-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 is a predominant 11'бета'-reductase in the intact perfused rat liver [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997 / P. M. Jamieson [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P26 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназа типа 1 является преобладающей 11'бета'-редуктазой в интактной перфузируемой печени крысы
Аннотация: Печень наркотизированных крыс перфузировали через почечную артерию и/или воротную вену физиологическими р-рами с {3}H-кортикостероном или {3}H-дегидрокортикостероном и определяли содержание и состав радиоактивных стероидов в оттекающей крови полой вены. Показали, что в печени самцов 11'бета'-восстановление стероидов значительно превышает их 11'бета'-дегидрогенизацию. В печени самок крыс 11'бета'-восстановление стероидов оказывается вдвое ниже, чем в печени самцов. При относительном увеличении доли перфузии через почечную артерию 11'бета'-восстановление стероидов снижается, а 11'бета'-дегидрогенизация кортикостерона не зависит от пути его введения в печень. Обсуждают роль 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы типа 1 в 11'бета'-восстановлении стероидов в печени крыс. Великобритания, Mol. Endocrynol., Mol. Med. Ctr. & Dep. Med., Univ. Edinburgh, Western Gen. Hosp., Edinburgh EH4 2XU

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
МЕТАБОЛИЗМ
11'БЕТА'-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА
ТИПА 1
АКТИВНОСТЬ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jamieson, P.M.; Walker, B.R.; Chapman, K.E.; Rossiter, S.; Seckl, J.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 95.04-04И6.002

AMLR program: fur seal and seabird studies at Seal Island, South Shetland Islands, during the 1992-1993 austral summer [Text] / J. L. Bengtson [et al.] // Antarct. J. US. - 1993. - Vol. 28, N 5. - P200-201
Перевод заглавия: Программа АМЛР: исследования морских котиков и морских птиц на о. Сил, Юж. Шетландские о-ва в течение южного лета 1992-1993 г
Аннотация: В программу исследований AMZR (Antarctic Marine Living Resources) входили вопросы о темпах роста щенков антарктических морских котиков (АМК), учетов численности щенков и оо АМК, питания и выживания АМК, репродуктивной хронологии пингвинов (П), влияния загрязнений на АМК и П, взаимоотношений АМК и П. Отмечено, что оо щенков АМК прибавляли в весе в ср. по 134,6 г/дн, а оо щенков АМК - по 100,6 г/дн.

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.15.23
Рубрики: МОРСКИЕ КОТИКИ
ПИНГВИНЫ
ПРОГРАММА ИССЛЕДОВАНИЙ
АНТАРКТИКА

Доп.точки доступа:
Bengtson, J.L.; Jansen, J.K.; Meyer, W.R.; Miller, R.V.; Schwartz, M.K.; Walker, B.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.02-04М6.158

Best, R.
Dexamethasone and 11-dehydrodexamethasone as tools to investigae the isozymes of 11'бета'-hydroxysteroid dehydrogenase in vitro and in vivo [Text] / R. Best, S. M. Nelson, B. R. Walker // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 153, N 1. - P41-48 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Дексаметазон и 11-дегидродексаметазон в качестве инструментов исследования изоферментов 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы in vivo и in vitro
Аннотация: Применив метод разделения дексаметазона (ДМ) и 11-дегидродексаметазона (ДГДМ) с помощью газовой хроматографии/масс-спектрометрии, показали, что ДМ может быть субстратом для изоформы 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы (11'бета'-ГСД) Д[2], но не для изоформы 11'бета'-ГСД-Д[1]. При этом ДГДМ может служить субстратом для обеих изоформ 11'бета'-ГСД. При введении ДМ здоровым людям его превращение в ДГДМ оказывается низким. Лишь у 11 из 20 испытуемых обнаружили ДГДМ в плазме в 9 ч утра после п/о введения ДМ накануне в 24 ч. Кроме того, конц-ия ДГДМ в плазме не коррелировала со степенью подавления уровня кортизола плазмы. Т. обр., ДМ нельзя использовать для дифференциации изоформ 11'бета'-ГСД in vivo и изменениями активности 11'бета'-ГСД нельзя объяснить вариабельность в подавлении кортизола плазмы низкими дозами ДМ у разных людей. Великобритания, Univ. Edinburgh, Dep. Med., Western Gen. Hosp., Edinburgh EH4 2XU. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
11-ДЕГИДРОДЕКСАМЕТАЗОН
РАЗДЕЛЕНИЕ ХРОМАТОГРАФИЧЕСКОЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
11'БЕТА'-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА
ИЗОФЕРМЕНТЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ РАЗДЕЛЬНАЯ
МЕТОДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nelson, S.M.; Walker, B.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т2.209

Best, R.
Dexamethasone and 11-dehydrodexamethasone as tools to investigae the isozymes of 11'бета'-hydroxysteroid dehydrogenase in vitro and in vivo [Text] / R. Best, S. M. Nelson, B. R. Walker // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 153, N 1. - P41-48 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Дексаметазон и 11-дегидродексаметазон в качестве инструментов исследования изоферментов 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы in vivo и in vitro
Аннотация: Применив метод разделения дексаметазона (ДМ) и 11-дегидродексаметазона (ДГДМ) с помощью газовой хроматографии/масс-спектрометрии, показали, что ДМ может быть субстратом для изоформы 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы (11'бета'-ГСД) Д[2], но не для изоформы 11'бета'-ГСД-Д[1]. При этом ДГДМ может служить субстратом для обеих изоформ 11'бета'-ГСД. При введении ДМ здоровым людям его превращение в ДГДМ оказывается низким. Лишь у 11 из 20 испытуемых обнаружили ДГДМ в плазме в 9 ч утра после п/о введения ДМ накануне в 24 ч. Кроме того, конц-ия ДГДМ в плазме не коррелировала со степенью подавления уровня кортизола плазмы. Т. обр., ДМ нельзя использовать для дифференциации изоформ 11'бета'-ГСД in vivo и изменениями активности 11'бета'-ГСД нельзя объяснить вариабельность в подавлении кортизола плазмы низкими дозами ДМ у разных людей. Великобритания, Univ. Edinburgh, Dep. Med., Western Gen. Hosp., Edinburgh EH4 2XU. Библ. 31

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
11-ДЕГИДРОДЕКСАМЕТАЗОН
РАЗДЕЛЕНИЕ ХРОМАТОГРАФИЧЕСКОЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
11'БЕТА'-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА
ИЗОФЕРМЕНТЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ РАЗДЕЛЬНАЯ
МЕТОДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nelson, S.M.; Walker, B.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.486

Brizzee, B. L.
Baroreceptor reflex (BRR) independent bradycardia in response to arginine vasopressin (AVP) in conscious rats [Text] / B. L. Brizzee, B. R. Walker // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P409 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Независимая от барорефлексов брадикардия, индуцируемая аргининовым вазопрессином у бодрствующих крыс
Аннотация: Проведено изучение механизмов развития брадикардии, вызываемой в/в введением вазопрессина. Денервация аортального и каротидного барорецепторов не влияла существенно на величину сердечного выброса, среднее АД (САД), однако существенно повышала ЧСС. В интактной группе отношение изменения пульсового интервала (ПИ) к изменению САД после инфузии вазопрессина было выше, чем после инфузии фенилэфрина. Денервация приводила к исчезновению корреляций между ПИ и САД или ПИ и дозой вводимого фенилэфрина. Однако корреляция между ПИ и дозой вазопрессина в большинстве случает сохранялась. Заключают, что вызываемая вазопрессином брадикардия опосредуется как зависимо, так и независимо от механизма барорецепторного рефлекса. США, Depts. of Physiology, Tulane Univ. Sch. Med., New Orleans, LA 70112.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.49.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
БРАДИКАРДИЯ
ВАЗОПРЕССИН
БАРОРЕЦЕПТОРЫ
ДЕАФФЕРЕНТАЦИЯ
НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА
СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Walker, B.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.10-04М6.153

Cortisol/cortisone equilibrium in man: New insights into ectopic ACTH syndrome [Text] : [Abstr.] 11th Jt Meet. Brit. Endocr. Soc., Harrogate, 23-26 March, 1992 / B. R. Walker [et al.] // J. Endocrinol. - 1992. - Vol. 132, Suppl. - P56 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Равновесие отношения уровней кортизола/ кортизона у мужчин; новые данные о синдроме эктопической секреции АКТГ
Аннотация: Гипокалиемия при синдроме эктопич. секреции (СЭС) АКТГ м. б. рез-том нарушения превращения кортизола (I) в кортизон (II). У б-ных ИБС и заболеваниями клапанов сердца уровень I в плазме не различался в разных местах; уровень II был наиболее высоким в почечной вене (72,4 нМ). У 1 б-ного уровень II был выше в 2,9'+-'0,4 раза в вене надпочечника, чем в плазме периферич. крови. У здоровых лиц, несмотря на изменения уровня I, уровень II не изменялся в течение суток или при тестах на толерантность к инсулину. Введение 1 мг дексаметазона в 24.00 снижало уровень II в 9.00, после чего уровень II увеличивался при инфузии I, но не АКТГ. У б-ных с СЭС АКТГ в 9.00 был повышен уровень II (147,6 нМ) и отношение I/II (38,3) по сравнению с таковыми при синдроме Кушинга (69,4 и 15,1 соотв.). Заключают, что у мужчин основным место превращения I в II являются почки, хотя II секретируется также надпочечниками; АКТГ тормозит перифенич. превращение I в II. У б-ных с СЭС АКТГ нарушена инактивация I в почках, что, по-видимому, приводит к избыточной активации рецепторов минералкортикоидов в почках и, как следствие, к гипертонии и гипокалиемич. алкалозу. Великобритания, Queen Elizabeth Hospital, Birmingham, B152 TH.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: АКТГ
ЭКТОПИЧЕСКАЯ СЕКРЕЦИЯ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Walker, B.R.; Campbell, J.C.; Song, C.; Stewart, P.M.; Edwards, C.R.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.06-04М6.108

Direct and indirect effects of carbenoloxone on vascular responses to glucocorticoids and catecholamines [Text] / B. R. Walker [et al.] // J. Endocrinol. - 1993. - Vol. 137, Suppl. - P54 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Прямое и опосредованное влияние карбенолоксона на чувствительность сосудов к глюкокортикоидам и катехоламинам
Аннотация: Эндотелий полосок аорты (ЭПА) крыс Wistar перфузировали буфером Кребса, содержащим карбеноксолон (I; ингибитор 11'бета'-дегидрогеназы) и/или стероиды, перед воздействием норадреналина (II) в конц-иях 10{-}{1}{2}- 10{-}{4} М. Кл гладких мышц аорты (КГМА) в 1-м пассаже обрабатывали 48 ч I и/или кортикостероном (III) за 20 мин до воздействия дофамина (10{-}{5} M) и ингибитора аденилатциклазы (ИАЦ). Вызванное дофамином образование цАМФ определяли методом РИА. В ЭПА I (10{-}{7}- 10{-}{5} M) вызывал дозозависимое потенцирование сокращения, вызываемого II, к-рое блокировалось спиронолактоном (10{-}{5} M), но не RU 38486 (10{-}{6} M). Однако, в присутствии III (10{-}{7} M), I вызывал ослабление вызванного II сокращения. В КГМА I (10{-}{8}-10{-}{6} M) вызывал дозозависимое торможение вызванного дофамином образования цАМФ. I ингибировал активность 11'бета'-дегидрогеназы в КГМА (судили по превращению {3}H-III в {3}H-дегидрокортикостерон). Добавление III не влияло на эффект I. Полагают, что помимо прямого действия 11'бета'-дегидрогеназа модулирует чувствительность сосудов к глюкокортикоидам. Великобритания, Univ. of Edinburg, Edinburg EH4 2XU.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
СОКРАЩЕНИЕ
АОРТА
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
КАРБЕНОКСОЛОН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Walker, B.R.; Sang, K.S.; Smith, J.C.; Dockrell, M.E.C.; Williams, B.C.; Edwards, C.R.W.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.12-04М6.21

Effects of adrenalectomy on vascular reactivity of obese Zucker rats [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 Apr., 1997 / C. J. Kenyon [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P46 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Влияние адреналэктомии на реактивность сосудов у крыс Zucker с ожирением
Аннотация: Прессорные ответы на норадреналин сосудов брыжеек, изолированных у крыс Zucker с ожирением, оказались ниже, чем в брыжейках крыс без ожирения. Прессорные ответы сосудов на аргинин-ВП и повышение конц-ии K{+} в брыжейках крыс обеих групп были одинаковыми. У адреналэктомированных крыс ожирение не приводило к изменению прессорного ответа сосудов брыжейки на норадреналин. При совместной перфузии брыжеек норадреналином и ингибитором NO-синтазы прессорный ответ сосудов увеличивался и оказывался одинаковым в ткани крыс всех групп. Эффект ингибитора NO-синтазы отменялся L-аргинином. В присутствии аргинина прессорный ответ сосудов брыжейки от адреналэктомированных крыс с ожирением оказывается сниженным. Великобритания, Dep. Med., Western Gen. Hosp., Edinburgh EH4 2XU

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21 + 341.39.39.21.53.35
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
НОРАДРЕНАЛИН
АЗОТА ОКСИД
ВЛИЯНИЕ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РЕАКТИВНОСТЬ
ОЖИРЕНИЕ
АДРЕНАЛЭКТОМИЯ
КРЫСЫ ZUCKER

Доп.точки доступа:
Kenyon, C.J.; Rossiter, S.; Lindsay, M.; Sherry, L.; Walker, B.R.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 16.11-04М6.26

Estrogens protect male mice from obesity complications and influence glucocorticoid metabolism [Text] / R. S. Dakin [et al.] // Int. J. Obesity. - 2015. - Vol. 39, N 10. - P1539-1547. - 58 . - ISSN 0307-0565
Перевод заглавия: Эстрогены защищают самцов мышей от осложнений ожирения и оказывают влияние на метаболизм глюкокортикоидов.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.25.17.17
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
МЕТАБОЛИЗМ
ЭСТРОГЕНЫ
САМЦЫ МЫШЕЙ

Доп.точки доступа:
Dakin, R.S.; Walker, B.R.; Seckl, J.R.; Hadoke, P.W.F.; Drake, A.J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.08-04М2.668

Excretion of urinary inhibitors of 11'бета'-dehydrogenase does not correlate with in vivo indices of enzyme activity and is not elevated in essential hypertension [Text] : [Abstr.] 13th Jt Meet. Brit. Endocr. Soc., Bournemouth, 21-24 March, 1994 / B. R. Walker [et al.] // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 140, Suppl. - P58 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Экскреция мочевых ингибиторов 11'бета'-дегидрогеназы не коррелирует с показателями ферментной активности in vivo и не повышается при эссенциальной гипертензии
Аннотация: У 6 б-ных с эссенц. гипертензией, не получавших лечения, и у 9 здоровых испытуемых в образцах мочи определялись активность 11'бета'ДГ и ее ингибирование. Сравнивались ингибирующая способность экзог. ингибитора - глицирретиновой к-ты (ГРК) и эндог. ГРК-подобная активность (ГРКПА). В обеих гр. не наллюдалось различий в ГРКПА, корреляции с периодом полужизни [11'альфа'{3}H]кортизола, отношением кортизол/кортизон в плазме, отношением (тетрагидрокортизол+аллотетрагидрокортизол)/тетрагидрокортизон в моче. ГРКПА не коррелировала с возрастом, полом и средним АД. Т. обр., ГРКПА в моче не оказывает значит. влияния на активность 11'бета'ДГ in vivo и не является причиной нарушения активности 11'бета'ДГ при эссенц. гипертензии. Великобритания, Dep. of Med., Univ. of Edinburgh, Western Gen. Hosp., Edinburgh EH4 2XU, Scotland.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.23
Рубрики: ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ДЕГИДРОГЕНАЗА*11 БЕТА-
МОЧЕВЫЕ ИНГИБИТОРЫ
АКТИВНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Walker, B.R.; Aggarwal, I.; Stewart, M.J.; Padfield, P.L.; Edwards, C.R.W.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 15.12-04М6.176

Glucocorticoid treatment regimen and health outcomes in adults with congenital adrenal hyperplasia [Text] / T. S. Han [et al.] // Clin. Endocrinol. - 2013. - Vol. 78, N 2. - P197-203 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Режим лечения глюкокортикоидами и его результаты у взрослых пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (ВГН)
Аннотация: У пациентов с ВГН, получающих лечение дексаметазоном, оказались ниже конц-ии андрогенов и АКТГ, но более выраженной инсулинорезистентность, в сравнении с пациентами, получающими гидрокортизон и преднизолон. Доза дексаметазона и его однократное в сутки введение были ассоциированы с инсулинорезистентностью. Повышение доз глюкокортикоидов коррелировало с повышенным артериальным давлением, плохим контролем заболевания и тяжестью мутаций

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: ВРОЖДЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
ЛЕЧЕНИЕ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РАЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
РАЗНЫЕ СХЕМЫ
ДЕКСАМЕТАЗОН

Доп.точки доступа:
Han, T.S.; Stimson, R.H.; Rees, D.A.; Krone, N.; Willis, D.S.; Conway, G.S.; Arlt, W.; Walker, B.R.; Ross, R.J.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI52) 16.01-04Т6.549

Glucocorticoid treatment regimen and health outcomes in adults with congenital adrenal hyperplasia [Text] / T. S. Han [et al.] // Clin. Endocrinol. - 2013. - Vol. 78, N 2. - P197-203 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Режим лечения глюкокортикоидами и его результаты у взрослых пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (ВГН)
Аннотация: У пациентов с ВГН, получающих лечение дексаметазоном, оказались ниже конц-ии андрогенов и АКТГ, но более выраженной инсулинорезистентность, в сравнении с пациентами, получающими гидрокортизон и преднизолон. Доза дексаметазона и его однократное в сутки введение были ассоциированы с инсулинорезистентностью. Повышение доз глюкокортикоидов коррелировало с повышенным артериальным давлением, плохим контролем заболевания и тяжестью мутаций

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.15
Рубрики: ВРОЖДЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ
ЛЕЧЕНИЕ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РАЗНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
РАЗНЫЕ СХЕМЫ
ДЕКСАМЕТАЗОН

Доп.точки доступа:
Han, T.S.; Stimson, R.H.; Rees, D.A.; Krone, N.; Willis, D.S.; Conway, G.S.; Arlt, W.; Walker, B.R.; Ross, R.J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.11-04М6.892

Glucocorticoids and fetal programming [Text] / J. R. Seckl [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1999. - Vol. 27, N 2. - P74-78 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Глюкокортикоиды и программирование плода
Аннотация: Обзор работ, рассматривающих роль пренатального воздействия глюкокортикоидов на программирование тканей и функций взрослого организма. В частности указывается, что глюкокортикоидная терапия беременных ведет к снижению веса плода при рождении, что впоследствии ассоциируется с сердечно-сосудистыми болезнями у взрослого организма. Соединенное королевство, Mol. Med. Cent., Univ. Edinburg., West. Gener. Hosp. Библ. 51

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.31
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ВЛИЯНИЕ
ВНУТРИУТРОБНОЕ РАЗВИТИЕ
ПРОГРАММИРОВАНИЕ ПЛОДА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51

Доп.точки доступа:
Seckl, J.R.; Nyirenda, M.J.; Walker, B.R.; Chapman, K.E.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.02-04Т2.135

Glucocorticoids regulate 11'бета'dehydrogenase in rat vasculaturf [Text] / J. M. Noble [et al.] // J. Endocrinol. - 1992. - Vol. 132, Suppl. - P63 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Глюкокортикоиды регулируют содержание 11'бета'-дегидрогеназы в сосудах
Аннотация: 11'бета'-дегидрогеназа (11'бета'-ДГ) способствует инактивации кортикостерона в почках (Кс) с образованием 11-дегидрокортикостерона. В сосудах 11'бета'-ДГ изменяет связывание Кс с рецепторами. Предположили, что существует тканевая специфич. регуляция активности 11'бета'-ДГ. Адреналэктомированным или здоровым оо крыс вводили дексаметазон (I, п/к, мини-насос) и АКТГ (20 мкг, п/к, болюсно). Сравнивали содержание в плазме крови Кс и АКТГ. На 9-й день различные ткани (кора надпочечников, печень, сердце, гиппокамп, аорта) гомогенизировали и определяли активность 11'бета'-ДГ у адреналэктомир. крыс. Операция не влияла на активность ферментов в коре надпочечников, печени и сердце, но снижала - в гиппокампе и в аорте. I в дозе 2 мкг/день не влиял на активность 11'бета'-ДГ в этих тканях, а в дозе 50 мкг/день увеличивал активность 11'бета'-ДГ в гиппокампе и в сердце и аорте. АКТГ не влиял на оперированных крыс, получавших I. Заключают, что фармакологич., но не физиол. дозы, глюкокортикоидов увеличивают активность 11'бета'-ДГ в аорте, сердце и гиппокампе. Обсуждают отсутствие влияния Кс в почках и печени. Великобритания, Univ. Department of Medicine, Western General Hospital, Edinburgh, EH4 2XU.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: КОРТИКОСТЕРОН
ДЕГИДРОГЕНАЗА*11 БЕТА-
ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Noble, J.M.; Walker, B.R.; Campbell, J.C.; Williams, B.C.; Edwards, C.R.W.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 97.11-04Т3.391

Growth hormone (GH) replacement inhibits renal and hepatic 11'бета'-hydroxysteroid dehydrogenases (11-HSDs) in acth-deficient patients [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 apr., 1997 / B. R. Walker [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P176 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Заместительное лечение гормоном роста угнетает почечную и печеночную 11 'бета'-гидроксистероиддегидрогеназу у больных с недостаточностью АКТГ
Аннотация: Проводили обследование 14 мужчин и 17 женщин в возрасте 22-60 лет, имевших недостаточность ГР. Б-ные получали в течение 6 мес лечение ГР в дозе 0,2 ед/кг/нед или плацебо. 14 из б-ных (1-я гр.) получали одновременно гидрокортизон, 10 б-ных (2-я гр.) гидрокортизон не получали. Определяли соотношение свободного кортизола (I) и кортизона (II) в моче. Лечение ГР не влияло на уровни I и II в плазме, но вызывало значит. повышение соотношения I и II в моче у б-ных 1-й гр.; этот эффект не сопровождался повышением АД и изменением уровней Na и K в плазме; он не зависел от возраста б-ных. Данные указывают, что ГР снижает активность 11 'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы (11-HSD2) в почках, но это не удается выявить по определению метаболитов I в моче и по соотношению уровней I и II в плазме. Возможно эффект ГР связан с тем, что у б-ных с недостаточностью АКТГ нарушено угнетение секреции I по механизму обратной связи, когда клиренс I снижен. Это указывает на необходимость ревизии доз гидрокортизона при лечении б-ных, получающих ГР

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.25
Рубрики: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГОРМОНА РОСТА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРТИКОТРОПИНА
ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ГОРМОН РОСТА
ЭФФЕКТ
11'БЕТА'-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА
ПОЧКИ
ПЕЧЕНЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Walker, B.R.; Best, R.; Stewart, S.; McLeod, K.; Padfield, P.L.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.11-04М6.112

Growth hormone (GH) replacement inhibits renal and hepatic 11'бета'-hydroxysteroid dehydrogenases (11-HSDs) in acth-deficient patients [Text] : abstr. 16th Jt Meet. Brit. Endocrine Soc., Harrogate, 7-10 apr., 1997 / B. R. Walker [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 152, Suppl. - P176 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Заместительное лечение гормоном роста угнетает почечную и печеночную 11 'бета'-гидроксистероиддегидрогеназу у больных с недостаточностью АКТГ
Аннотация: Проводили обследование 14 мужчин и 17 женщин в возрасте 22-60 лет, имевших недостаточность ГР. Б-ные получали в течение 6 мес лечение ГР в дозе 0,2 ед/кг/нед или плацебо. 14 из б-ных (1-я гр.) получали одновременно гидрокортизон, 10 б-ных (2-я гр.) гидрокортизон не получали. Определяли соотношение свободного кортизола (I) и кортизона (II) в моче. Лечение ГР не влияло на уровни I и II в плазме, но вызывало значит. повышение соотношения I и II в моче у б-ных 1-й гр.; этот эффект не сопровождался повышением АД и изменением уровней Na и K в плазме; он не зависел от возраста б-ных. Данные указывают, что ГР снижает активность 11 'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы (11-HSD2) в почках, но это не удается выявить по определению метаболитов I в моче и по соотношению уровней I и II в плазме. Возможно эффект ГР связан с тем, что у б-ных с недостаточностью АКТГ нарушено угнетение секреции I по механизму обратной связи, когда клиренс I снижен. Это указывает на необходимость ревизии доз гидрокортизона при лечении б-ных, получающих ГР

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39
Рубрики: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГОРМОНА РОСТА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРТИКОТРОПИНА
ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ГОРМОН РОСТА
ЭФФЕКТ
11'БЕТА'-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА
ПОЧКИ
ПЕЧЕНЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Walker, B.R.; Best, R.; Stewart, S.; McLeod, K.; Padfield, P.L.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.02-04М6.132

Hyper-activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis may mediate the link between impaired fetal growth and the insulin resistance syndrome [Text] : abstr. 189th Meet. Soc. Endocrinol., London, 23-24 Nov., 1998 / R. M. Reynolds [et al.] // J. Endocrinol. - 1998. - Vol. 159, Suppl. - P31 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Гиперактивность оси гипоталамуса-гипофиз-надпочечники может опосредовать связь между нарушением роста плода и синдромом резистентности к инсулину
Аннотация: Ранее сообщали, что нарушение роста плода часто приводит к развитию синдрома резистентности к инсулину (СРИ) и к изменениям в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ГГН). Обследовали 205 лиц в возрасте 66-77 лет, у к-рых были известны их антропометрические данные при рождении. Обследуемым проводили пробу с приемом перед сном дексаметазона (I) в дозе 0,25 мг и пробу на стимуляцию с АКТГ. Уровень кортизола (II) в плазме при пробе с I не коррелировал ни с массой тела при рождении, ни с проявлениями СРИ; он коррелировал с повышением соотношения между окружностью талии и окружностью бедер. Подъем уровня II при пробе с АКТГ отрицательно коррелировал с массой тела при рождении и положительно коррелировал с уровнем глюкозы натощак, с систолическим АД и с уровнем триглицеридов, но не с индексом массы тела. У обследованных, имевших сахарный диабет 2-го типа и нарушение толерантности к глюкозе, пик уровня II при пробе с АКТГ был выше, чем у лиц с нормогликемией. Данные указывают, что "программирование" активности системы ГГН во время внутриутробного развития является важным механизмом в осуществлении связи между низкой массой тела при рождении и развитием в будущем СРИ. Возможно, это связано с повышенной чувствительностью надпочечников к АКТГ и/или с усилением центральной регуляции секреции АКТГ

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: СИНДРОМ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ
ЭТИОЛОГИЯ
ПЛОД ЧЕЛОВЕКА
НАРУШЕНИЕ РОСТА
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
ГИПЕРАКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Reynolds, R.M.; Bendall, H.E.; Walker, B.R.; Wood, P.J.; Phillips, D.I.W.; Whorwood, C.B.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.04-04М6.39

Impaired hepatic 11'БЕТА'-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (11-GSD!) in the Zucker obese rat: Implications for glucocorticoid metabolism in obesity [Text] : [Pap.] 188th Meet. Soc. Endocrinol., London, 24-25 Nov., 1997 / D. E. Watson [et al.] // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 155, Suppl. n 2. - P22 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Нарушение 11'бета'-гидроксистероиддегидрогеназы типа 1 (11'бета'-ГСД1) в печени крыс Zucker с ожирением. Роль в метаболизме глюкокортикоидов при ожирении
Аннотация: Определяли активность 11'бета'-ГСД1 в изолированных микросомах печени 6-недельных крыс Zucker с ожирением и крыс того же помета без ожирения. Активность тестировали по превращению кортикостерона в 11-дегидрокортикостерон. Показали, что при ожирении у крыс Zucker активность 11'бета'-ГСД1 в печени снижается без изменения значения K[M] для кортикостерона. Адреналэктомия крыс Zucker с ожирением нормализовала массу тела животных и активность 11'бета'-ГСД1 в микросомах печени. Обсуждают физиологическое значение снижения активности 11'бета'-ГСД1 в микросомах печени крыс при ожирении. Великобритания, Univ. Edinburgh. Dep. Med., Western Gen. Hosp., Edinburgh EH4 2XU

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
11 'БЕТА'-ГИДРОКСИСТЕРОИДДЕГИДРОГЕНАЗА ТИПА 1
АКТИВНОСТЬ
МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ
АДРЕНАЛЭКТОМИЯ
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ ZUCKER

Доп.точки доступа:
Watson, D.E.; Kenyon, C.J.; Jamieson, P.M.; Nelson, S.M.; Walker, B.R.

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска