Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Dolphin, A. C.$<.>)
Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-35 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.09-04Т6.313

   

    Effects of adenosine agonists and antagonists on transmitter release and voltage dependent calcium currents [Text] / A. C. Dolphin [et al.] // Cienc. biol. Mol. and Cell. Biol. - 1987. - Vol. 12, N 3-4. - P145
Перевод заглавия: Влияния аденозиновых агонистов и антагонистов на выделение медиатора и потенциалозависимые кальциевые токи
Аннотация: В культуре нейронов мозжечка агонист аденозиновых рецепторов (АР) типа А1 (-)фенилизопропиладенозин (1- 2 мкМ) подавлял К+-стимулируемое выделение глутамата; эффект блокировался коклюшным токсином. Антагонист АР 8-фенилтеофиллин (I; 1-10 мкМ) увеличивал выделение глутамата, а блокатор обратного захвата аденозина дипиридамол (5 мкМ) подавлял это выделение. Регистрация медленных возбуждающих постсинаптич. потенциалов (мВПСП) в пирамидальных клетках в культуре гиппокампа показала, что 2-хлораденозин (II; 200 нМ) подавляет как вызванные, так и спонтанные мВПСП; I значительно увеличивал спонтанные мВПСП. В культуре ганглиозных клеток дорсальных корешков крысы II (50 нМ) подавлял потенциалозависимый Ca{2}+-ток; эффект II блоировался I. Обсуждают механизмы ингибиторного действия аденозина на синаптич. передачу в ЦНС. Великобритания, St. George's Hosp. Med. School, London SW17 ОРЕ. Библ. 5.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.23.45
Рубрики: АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ

АНТАГОНИСТЫ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ МЕДИАТОРА

КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ

КУЛЬТУРА НЕЙРОНОВ

МОЗЖЕЧОК


Доп.точки доступа:
Dolphin, A.C.; Prestwich, S.A.; Scott, R.H.; Forda, S.R.; Blain, I.R.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.06-04М3.5

    Dolphin, A. C.

    Ca{2}+ agonists/ /antagonists and GTP [Text] / A. C. Dolphin, R. H. Scott // Trends Pharmacol. Sci. - 1988. - Vol. 9, N 11. - P394-395 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Агонисты/антагонисты Ca{2}+ и ГТФ
Аннотация: Обзор. При обсуждении различий между лигандами Ca{2}+-каналов (КК), к-рые действуют как агонисты (АГ) и как антагонисты (АНТ) было выдвинуто предположение, что действие данного дигидропиридина как АГ или АНТ определяется мембранным потенциалом. Для проверки предположения о том, что в нейронах эта р-ция определяется также внутриклеточным уровнем ГТФ и активацией ГТФ-связывающих белков, изучали влияние лигандов КК на бариевые токи в культуре нейронов крысы. Показано, что АГ р-ция на дигидропиридиновые и недигидропиридиновые лиганды-АНТ КК в контроле слабая и кратковременная. При добавлении негидролизуемого аналога ГТФ (ГТФ'гамма'S) происходит резкое усиление АГ-р-ции. Эта АГ-р-ция блокируется токсином коклюша (ТК), к-рый инактивирует G-белки из гр. G[i]/G[0]. Факт, что ТК блокирует АГ-р-цию на Bay K-8644 и галлопамил даже без добавления аналога гуаниннуклеотида, свидетельствует, что эндогенная ГТФ тонически активирует ТКчувствительный G-белок, опосредующий АГ-р-цию на лиганды КК. Делается вывод, что в нейронах гиперполяризация мембранного потенциала и активация G-белка совместно обеспечивают АГ-эффект лигандов КК. Великобритания, St George's Hospital Medical School, London SW17 0RE. Библ. 6.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.02
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
АГОНИСТЫ

АНТАГОНИСТЫ

ГТФ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 6


Доп.точки доступа:
Scott, R.H.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.07-04М3.74

   

    Long-term potentiation in the dentate gyrus of the anaesthetized rat is accompanied by an increase in protein efflux into push-pull cannula perfusates [Text] / M. S. Fazeli [et al.] // Brain Res. - 1988. - Vol. 473, N 1. - P51-59 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Длительная потенциация в зубчатой извилине анестезированных крыс сопровождается повышением выхода белка в перфузат, собираемый при помощи пуш-пульной канюли
Аннотация: В опытах на анестезированных крысах измеряли содержание белков в перфузате, к-рый собирали с помощью имплантированной в область дендритов зернистых клеток зубчатой извилины (ЗИ) пуш-пульной канюли. Длительную потенциацию (ДП) вызывали либо высокочастотным раздражением перфорантного пути, либо повышением конц-ии Са{2}+ в перфузирующем р-ре с 2,5 до 10 мМ в течение 10 мин. Белки в пробах перфузата разделяли с помощью ЭФ в ПААГ. Оба способа индукции ДП приводили к повышению содержания белков в перфузате. ДП, вызывавшаяся тетанич. раздражением, сопровождалась увеличением содержания 3 групп белков с мол.м. 76 кД (В1), 52 кД (В3) и 30 кД (В4). Это повышение наблюдалось на 2-м и 3-м часу после тетанизации. ДП, вызывавшаяся повышением конц-ии Са{2}+, сопровождалась менее выраженным увеличением содержания белков в перфузате, к-рое наблюдали в течение 1-го часа после развития ДП. В этом случае происходило возрастание кол-ва белков В1, В2 (63 кД), В4 и В5 (14 кД). Когда развитие ДП было блокировано перфузией ЗИ р-ром, содержащим антагонист N-метил-D-аспартантных рецепторов 5-D-аминофосфоновалерат (100 мкМ), выделение белков при обоих способах индукции ДП не возрастало. Т. обр., развитие ДП в ЗИ сопровождается возрастанием выхода белков в перфузат, собираемый с помощью пуш-пульной канюли. Возможное происхождение этих белков и их роль в ДП обсуждаются. Великобритания, St. George's Hospital Med. School, London SW17 0RE. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ

ЗУБЧАТАЯ ИЗВИЛИНА

ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ БЕЛКИ

НАГНЕТАТЕЛЬНО-ВСАСЫВАТЕЛЬНАЯ КАНЮЛЯ

ГИППОКАМП

ПАМЯТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Fazeli, M.S.; Errington, M.L.; Dolphin, A.C.; Bliss, T.V.P.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.431

   

    Bradykinin enhances excitability in cultured rat sensory neurones by a GTP-dependent mechanism [Text] / A. C. Dolphin [et al.] // J. Physiol. - 1988. - Vol. 403. - P110Р
Перевод заглавия: Брадикинин повышает возбудимость культивированных чувствительных нейронов крысы зависимым от ГТФ способом
Аннотация: In vitro на 1-дневной культуре нейронов спинального ганглия новорожд. крыс установили, что механизм повышения брадикинином возбудимости нейронов зависит от ГТФ, при этом изменения проводимости покоя не связаны с действием брадикинина. Великобритания, St Georg's Hospital Medical School, London SW17 0RE. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.83.15
Рубрики: БРАДИКИНИН
ВОЗБУДИМОСТЬ НЕЙРОНОВ

СПИНАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ

ГУАНОЗИНТРИФОСФАТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Dolphin, A.C.; McGuirk, S.; Paternak, C.A.; Vallis, Y.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.03-04М3.414

   

    Long-term potentiation in the dentate gyrus of the anaesthetized rat is accompanied by an increase in protein efflux into push - pull cannula perfusates [Text] / M. S. Fazeli [et al.] // Brain Res. - 1988. - Vol. 473, N 1. - P51-59
Перевод заглавия: Длительная потенциация в зубчатой извилине анестезированных крыс сопровождается увеличением выхода белков в перфузат пуш-пульной канюли
Аннотация: Длительная потенциация, вызванная высокочастотной стимуляцией перфорантного пути, сопровождалась значительным, но задержанным увеличением выхода (на втором часу после стимуляции) белков - 7,6 кДа (В1), 52 кДа (В3) и 30 кДа (В4), определяемых в перфузатах ткани зубчатой извилины in vivo методом электрофореза в полиакриламидном геле. В отличие от этого, длительная потенциация, вызванная увеличением конц-ии внеклеточного Са" сопровождалось менее выраженным увеличением выхода белков 63 кДа (В1, В2) и 14 кДа (В4, В5), заметным уже на первом часу после индукции потенциации. В условиях блокады, развития длительной потенциации 5-D-аминофосфоновалератом увеличение выхода белков в перфузат не наблюдалось. На основании молекулярных масс белков допускают следующую идентификацию В1 - ацетилхолинестераза, В2 - альбумин или трансферрин, В3 - производное белка F1/В50, В4 - эпендимины, В5 - из числа белков группы, включающей белок S-100, или фактор роста нервов. Великобритания, St. George's Hospital Medical School, London, SW 17BRE. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИППОКАМП
ЗУБЧАТАЯ ИЗВИЛИНА

ПЕРФОРАНТНЫЙ ПУТЬ

ВЫСОКОЧАСТОТНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ

КАЛЬЦИЙ

ВНЕКЛЕТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ

ПОВЫШЕНИЕ

НЕЙРОННАЯ АКТИВНОСТЬ

ДЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ВЫДЕЛЕНИЕ

ПЕРФУЗАТ

БЕЛОК S-100

БЕЛОК F[1]

АЦЕТИЛХОЛИНЕСТЕРАЗА

АЛЬБУМИНЫ

ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ

КРЫСЫ

УРЕТАНОВЫЙ НАРКОЗ

ПУШ-ПУЛЬНАЯ КАНЮЛЯ

ЭЛЕКТРОФОРЕЗ В ПОЛИАКРИЛАМИДНОМ ГЕЛЕ


Доп.точки доступа:
Fazeli, M.S.; Errington, M.L.; Dolphin, A.C.; Bliss, T.V.P.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.02-04М3.39

    Dolphin, A. C.

    Interaction between calcium channel ligands and guanine nucleotides in cultured rat sensory and sympathetic neurones [Text] / A. C. Dolphin, R. H. Scott // J. Physiol. - 1989. - Vol. 413. - P271-288 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Взаимодействие между лигандами кальциевых каналов и гуаниновыми нуклеотидами в культивируемых сенсорных и симпатических нейронах крыс
Аннотация: В условиях фиксации потенциала регистрировали кальциевые токи (КТ) через микроучастки мембраны нейронов. Нифедипин (I; 5 мкМ), соединение (-)=(R)=201=791 (II; 5 мкМ), D600 (III 10 мкМ) и дилтиазем (IV; 30 мкМ) угнетали КТ. В присутствии внутриклеточного ГТФ-'гамма'-S (V), а также гуанилилимидодифосфата (VI; 500 мкМ) и самого ГТФ (1 мМ) эти лиганды Ca-каналов вызывали потенциацию КТ. Потенциация, вызванная III, отсутствовала, когда нейроны были предв. обработаны коклюшным токсином. Когда мембранный потенциал был фиксирован на уровне -30 мВ, а в нейронах присутствовал V, все исследованные лиганды Ca-каналов (V-IV) вызывали двуфазные ответы: сначала в течение 1-2 мин увеличение КТ, а затем - ослабление. Независимо от потенциала фиксации внутриклеточный V значительно увеличивал постоянные времени активации и деактивации КТ. Потенциация КТ лигандами Ca-каналов в присутствие внутриклеточного V свидетельствует о функциональной связи между участками присоединения лигандов и пунктами действия активированного G-белка. Великобритания, St. George's Hospital Medical School, London. Библ. 45.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.17
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА

КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ

ЛИГАНДЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

ГУАНИНОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Scott, R.H.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 90.05-04Т4.127

   

    The inhibition of Ca{2}+ channel currents in cultured neonatal rat dorsal root ganglion (DRG) neurones by 'омега'-Agatoxin-1А (a funnel-web-spider toxin) [Text] : [Pap.] Proc. Physiol. Soc. Cambridge Meet., 21-22 July, 1989 / M. E. Adams [et al.] // J. Physiol. - 1989. - P34 . - ISSN 0022-3571
Перевод заглавия: Ингибирование токов Ca{2}+-канала в нейронах культивируемого ганглия дорсального корешка (ГДК) новорожденной крысы 'омега'-агатоксином-1А(токсин паукаткача)
Аннотация: В опытах на культивируемых ганглиях задних корешков новорожденных крыс показано, что 'омега'-агатоксин-1А (I) паукаткача Agelenopsis aperta в конц-ии 10 нМ снижал макс. ток Са{2}+-каналов в среднем на 80%. Показано, что низкопороговый ток канала, активируемый при -30 мV, оказался менее чувствительным к ингибирующему действию I, чем высокопороговый ток. При инкубации ганглия в среде, содержащей Ba{2}+ (2,5 мМ), I (10 нМ) ингибировал J[а] на протяжении 10 с. В том случае, когда носителем заряда служили ионы Са, блок J[а] развивался на протяжении 3 мин. Считают, что I является эффективным блокатором Са{2}-каналов и может использоваться для их выделения и очистки. Великобритания, St George's Hospital Medical School, London. Библ. 1.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.13.13.23
Рубрики: ЯДЫ ЖИВОТНЫХ
АГАТОКСИН-1А*ОМЕГА

ТОКСИЧНОСТЬ

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

НЕЙРОНЫ

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ


Доп.точки доступа:
Adams, M.E.; Bindokas, V.P.; Dolphin, A.C.; Scott, R.H.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.09-04М3.37

    Dolphin, A. C.

    Photo-release of GTP-'гамма'-S inhibits the low threshold calcium channel current in cultured rat dorsal root ganglion (DRG) neurones [Text] / A. C. Dolphin, R. H. Scott, J. F. Wootton // J. Physiol. - 1989. - Vol. 410. - PР 16 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Фотовыделение ГТФ-'гамма'-S ослабляет ток низкопорогового кальциевого канала в культивируемых нейронах спинномозговых ганглиев крысы
Аннотация: В условиях фиксации потенциала регистрировали низкопороговые (Т-типа) кальциевые токи (КТ) через изолированные микроучастки мембраны. Высокопороговый КТ подавлялся 1 мкМ 'омега'-конотоксина. Когда управляемое светом освобождение ГТФ-'гамма'-S (I) из его фоточувствительного нитрофенилэтилового эфира повышало внутриклеточную конц-ию I до 6 мкМ, низкопороговый КТ увеличивался на 'ЭКВИВ'54%; дальнейшее выделение I снижало его. При освобождении 20 мкМ I низкопороговый КТ спадал с полувременем 'ЭКВИВ'1 мин. I в конц-ии 100 мкМ угнетал активность Са-каналов Т-типа. По-видимому, в регуляцию этих каналов вовлечено более одного вида G-белка. Великобритания, St. George's Hospital Med. School, London. Библ. 1.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.17
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА

НИЗКОПОРОГОВЫЕ КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ

ГТФ-'ГАММА'-S

СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Scott, R.H.; Wootton, J.F.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.09-04М3.38

    Dolphin, A. C.

    Effects of GTP-binding protein activation on L-type calcium channel currents in cultured rat sensory and sympathetic neurones [Text] / A. C. Dolphin, R. H. Scott // J. Physiol. - 1989. - Vol. 410. - PР15 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Влияние активации связывающего ГТФ белка на токи L-типа кальциевых каналов в культивируемых сенсорных и симпатических нейронах крысы
Аннотация: Соединение Sandoz (-)-(R)-202-791 - антагонист кальциевых каналов (КК) - уменьшало ток через КК (ТКК) на 44'+-'9%; когда в клетках содержался ГТФ 'гамма' S (I), ТКК увеличивался на 67'+-'19%. 'омега'-Конатоксин (1 мкМ) в обоих случаях практически полностью угнетал ТКК. Мембранный потенциал, при к-ром наступала 50%-ная стабильная инактивация ТКК, в присутствии I составлял -31'+-'3 мВ, а в контроле -45'+-'5 мВ; нифедипин вызывал сдвиг этой величины соответственно до -50'+-'4 и -53'+-'3 мВ. Внутриклеточный I увеличивал постоянную времени активации L-тока в КК с 3,8'+-'0,5 до 12,6'+-'3,0 мс. Великобритания, St. George's Hospital Med. School, London. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.17
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
L-ТИП

ПРОВОДИМОСТЬ

ГТФ

НЕЙРОНЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Scott, R.H.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.02-04М3.50

   

    Increased efflux of a haemoglobin-like protein and an 80 kDa protease into push-pull perfusates following the induction of long-term potentiation in the dentate gyrus [Text] / M. S. Fazeli [et al.] // Brain Res. - 1990. - Vol. 521, N 1-2. - P247-253 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Увеличение секреции гемоглобин-подобного белка и протеазы 80 кД в рециркулируемом перфузате после индукции посттетанической потенциации в зубчатой извилине
Аннотация: После индукции посттетанич. потенциации (ПТП) увеличивается секреция белков в рециркулируемом перфузате зубчатой извилины крыс. ПТП сопровождается отсроченным, но общим увеличением секреции белка. Белок В5 (MW 14 кД) из-за своей относительно высокой конц-ии в перфузате и отсутствии в сыворотке выбран для дальнейшей характеризации. Спектрофотометрич. анализ, протеолиз in situ, двумерный электрофорез и иммуноблоттинг показывают, что В5 не отделяется от Hb. При ПТП также отмечается стойкое увеличение белка с м. м. 80 кД, обнаруживаемого иммуноблоттингом после электрофореза в ПААГ с ДДС-Na. Считают, что увеличение конц-ии Hb в перфузате после индукции ПТП может отражать связанное с ПТП увеличение секреции (или активации) протеаз в межклеточном пространстве, что приводит к протеолитич. разрушению сгустков крови вблизи канюли. Великобритания, St. George's Hosp. Med. School, London SW17 ORE. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: СИНАПСЫ
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ

ГЕМОГЛОБИН

ПРОТЕИНАЗЫ

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Fazeli, M.S.; Errington, M.L.; Dolphin, A.C.; Bliss, T.V.P.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.11-04М3.126

    Dolphin, A. C.

    Серотонин имитирует возбуждающие эффекты брадикинина в субпоплуяции культуры сенсорных нейронов новорожденных крысят. 5-Hydroxytryptamine mimics the excitatory action of bradykinin in a subpopulation of cultured noonatal rat sensory neurones [Text] / A. C. Dolphin, S. M. McGuirk // J. Physiol. - 1990. - Vol. 423. - P88Р . - ISSN 0022-3571
Аннотация: В 10% культивируемых нейронов спинномзговых ганглиев крыс деполяризация сопровождается ритмическими входящими токами (ВТ). Брадикинин (БК) и серотонин (СТ) увеличивали частоту ВТ; эффекты БК и СТ подавлял ГДФ-'бета'S. Эффект СТ усиливается в присутствии ГДФ-'кси'-S, причем совместное воздействие СТ и ГДФ-'гамма'-S в 50% клеток вызывает ВТ в отсутствие деполяризации. В отличие от БК, СТ в 5/8 клеток вызывает формирование слабого (1 нА) ВТ с повышением проводимости на 20%; эффект не блокируется ГДФ-'бета'-S. Сделан вывод, что СТ-чувствительная субпопуляция представляет собой сенсорные нейроны; G-белки участвуют в восприятии болевых стимулов. Великобритания, St. George's Hospital Med. School, London SW 17ORE.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11 + 341.39.15.29
Рубрики: СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ
ВХОДЯЩИЕ ТОКИ

СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ

СЕРОТОНИН

БРАДИКИНИН


Доп.точки доступа:
McGuirk, S.M.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.10-04М4.2

   

    Long-term potentiation & extracellular proteins [Text] / M. S. Fazeli [et al.] ; Hoppl. Seyler. // Biol. Chem. - 1990. - Vol. 371, N 1. - P12 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Длительная потенциация и внеклеточные белки
Аннотация: Длительная потенциация (ДП) - это форма синаптич. пластичности, вызванная короткой высокочастотной стимуляцией афферентных волокон гиппокампа. Изучали возможную роль внеклеточных белков в ДП. Индуцировали ДП импульсом 250 Гц, 200 мс. Показали, что ДП связан с увеличением выхода белков. Предположили, что это вызвано повышением внеклеточной протеолитич. активности. Великобритания, St. George's Hosp. Med. School, London NW7 1AA. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.02 + 341.39.17.41
Рубрики: БЕЛКИ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ

ТРАНСПОРТ

ГИПОКАМПП

ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Fazeli, M.S.; Errington, M.L.; Dolphin, A.C.; Bliss, T.V.P.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.03-04М3.20

    Scott, R. H.

    Voltage-dependent modulation of cultured rat sensory neurone calcium channel currents by G protein activation: Differential effects on kinetics and amplitude [Text] / R. H. Scott, A. C. Dolphin // J. Physiol. - 1990. - Vol. 424. - P40Р . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Потенциалозависимая модуляция токов кальциевых каналов в культивируемых сенсорных нейронах крысы при активации G-белков: дифференциальное действие на кинетику и амплитуду
Аннотация: Добавление ГТФ'гамма'S (I) в микропипетку для микрофиксации потенциала снижает амплитуду и скорость активации тока через Са-каналы, тестируемого как бариевый ток (БТ). Если активации БТ предшествовала деполяризации от уровна -80 мВ до 40-100 мВ, то скорость активации БТ существенно возрастала, но сниженная амплитуда БТ не восстанавливалась. Выходящие кальциевые токи (КТ), регистрируемые при сильной деполяризации до +100 мВ в присутствии I с цитоплазматич. стороны или агониста ГАМК баклофена в наружном р-ре также активировались быстрее, но сниженная амплитуда КТ в рез-те предшествующей деполяризации не восстанавливалась. Полагают, что модуляция активированными G-белками кинетики активации Са-каналов зависит от потенциала, а снижение амплитуды токов при этом определяется др. механизмом. Великобритания, St George's Hospital Med. School, London SW17 0RE. Библ. 2.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

МОДУЛЯЦИЯ

G-БЕЛКИ

СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Dolphin, A.C.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.01-04Я6.333

    Dolphin, A. C.

    Modulation of neuronal calcium currents by G protein activation [Text] / A. C. Dolphin, R. H. Scott ; Soc. Gen. Physiol. // 6 Protens and Signal Transduct. - New York (N. Y.), 1990. - P11-27 . - ISBN 0-87470-046-9
Перевод заглавия: Модуляция нейрональных кальциевых токов путем активации G-белков
Аннотация: Обзор. Приведена классификация кальциевых каналов (КК) в нейрональных Кл и рассмотрены рез-ты исследований роли G-белков в модуляции активности КК. Рассмотрены сигнальные системы нейрональных Кл, участвующие в ингибирующем действии активированных G-белков на КК и роль модуляции G-белками активности КК в регуляции высвобождения нейромедиаторов. Великобритания, Dep. Pharmae., St. George's Hosp. Med. Sch., London. Библ. 69.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ

АКТИВНОСТЬ

МОДУЛЯЦИЯ G-БЕЛКАМИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 69


Доп.точки доступа:
Scott, R.H.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.08-04Т1.79

    Dolphin, A. C.

    The pharmacology of the GABA-mediated inhibition of calcium channel currents and transmitter release in cultured rat dorsal root ganglion and cerebellar neurones [Text] / A. C. Dolphin, E. Huston // J. Physiol. - 1990. - Vol. 422. - PР18 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Фармакология опосредуемых ГАМК-рецепторами ингибирования токов через кальциевые каналы и высвобождения медиатора в культивируемых нейронах ганглиев дорсальных корешков и мозжечка
Аннотация: В культуре нейронов мозжечка крысы определяли высвобождение глутаминовой к-ты (I), а на нейронах ганглиев дорсальных корешков спинного мозга регистрировали ионные токи Са{2}+ (J). Баклофен (II; 100 мкМ) ингибировал высвобождение I и J, а факлофен (500 мкМ) ослаблял действие II. 2-ОН-саклофен (500 мкМ) оказался значительно менее эффективным в тесте подавления эффектов I. 3-Аминопропилфосфиновая к-та, являющаяся агонистом периферич. ГАМК-рецепторов (Рц), не ингибировала высвобождение I в нейронах мозжечка. Считают, что ГАМК-Рц в 2 исслед. препаратах подобны друг другу в функциональном плане, но отличаются по чувствительности к антагонистам. Полагают, что последнее м. б. связано с наличием 2 подтипов ГАМК-Рц. Великобритания, Dep. of Pharmacology, St George's Hosp. Med. Sch., London SW17 0RE. Библ. 5.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.33 + 341.45.21.23.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ * ГАМК-
ЛИГАНДЫ

ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

МОЗЖЕЧОК

ГАНГЛИИ ДОРСАЛЬНЫХ КОРЕШКОВ

НЕЙРОНЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Huston, E.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.301

    Dolphin, A. C.

    Dual effects of photo-released GTP-'гамма'-S and (-)-baclofen on low-threshold calcium channel currents in cultured rat dorsal root ganglion (DRG) neurones [Text] / A. C. Dolphin, R. H. Scott, J. F. Wootton // J. Physiol. - 1990. - Vol. 423. - P89Р . - ISSN 0022-3571
Перевод заглавия: Двойственное влияние фотоактивируемого ГТФ-'гамма'-S и (-)-баклофена на низкопороговые токи через кальциевые каналы в культивируемых нейронах ганглиев задних корешков крыс
Аннотация: В низкой конц-ии внутриклеточный ГТФ-'гамма'-S (I; 6 мкМ) усиливает низкопороговые токи Т-типа, а в более высокой 20 мкМ) - ингибирует. Агонист ГАМК-рецепторов (Рц) (-)-баклофен (II) оказывает такое же действие в противоположной зависимости от дозы (100 и 2 мкМ). Комбинация I (6 мкМ) и II (2 мкМ) вызывает кратковременное возрастание Т-тока, сменяющееся через 3 мин угнетением. Т. обр., ГАМК-Рц регулируют низкопороговые Са{2}+ каналы, 2 типа р-ций к-рых регулируются более, чем 1 типом G-белка. Великобритания, Dep. Pharmacol., St. George's Hosp. Med. Sch., London. Библ. 2.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ* ГАМК В
БАКЛОФЕН

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

НИЗКОПОРОГОВЫЕ ТОКИ

БЕЛКИ* G-

ГТФ-ГАММА-S

НЕЙРОНЫ

ГАНГЛИИ ЗАДНИХ КОРЕШКОВ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Scott, R.H.; Wootton, J.F.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 92.02-04Т4.375

   

    Pertussis toxin pretreatment increases glutamate release and dihydropyridine binding sites in cultured rat cerebellar granule neurones [Text] / E. Huston [et al.] // J. Physiol. - 1991. - Vol. 438. - P109 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Предварительное воздействие коклюшного токсина на культуру нейронов гранул мозжечка крыс увеличивает высвобождение глутамата и участки связывания дигидропиридина
Аннотация: Показали, что 16-ч воздействие на культуру нейронов мозжечка (КНМ) крыс коклюшного токсина (I) усиливало высвобождение глутамата (Гл). Эффект полностью устранялся при добавлении циклогексимида (0,25 г/мл). Обработка КНМ I в течение 3 ч не уменьшала эффекта баклофена на высвобождение Гл при стимуляции. При 48-ч обработке КНМ I наблюдали 'ЭКВИВ'100%-ное АДФ-рибозилирование G[i]/G[o], 3- и 16-ч обработка вызывала неполное рибозилирование. Уд. связывание дигидропиридина клетками КНМ в бескальциевой среде, содержащей 50 мМ К{+}, усиливалось при 16-ч воздействии I до 39%. Амплитуда тока в Са-каналах и порог активации не изменялись при воздействии I в течение 3-48 ч. Т. обр., G-белок, связанный с ГАМК[в] рецептором, вовлекается в высвобождение трансмиттера, однако это требует длительного воздействия для его разрушения, что связано, вероятно, с недоступностью пресинаптич. терминала. Длительное воздействие I вызывает усиление высвобождение Гл, что может быть связано с увеличением числа Са-каналов. Великобритания, Royal Free Hosp. School of Med., London.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.15.11
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН

МОЗЖЕЧОК

ГЛУТАМАТ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

ДИГИДРОПИРИДИН

СВЯЗЫВАНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Huston, E.; Fazeli, M.S.; Pearson, H.A.; Norris, V.H.; Sweeney, M.I.; Dolphin, A.C.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.07-04М3.189

    Scott, R. H.

    The action of arginine polyamine on voltage-activated currents recorded from cultured rat dorsal root ganglion neurones [Text] / R. H. Scott, M. I. Sweeney, A. C. Dolphin // J. Physiol. - 1991. - Vol. 434. - P29р . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Действие аргининполиамина на потенциалоактивируемые токи, регистрируемые в культивируемых нейронах заднекорешковых ганглиев крысы
Аннотация: Токсин FTX, по своей структуре аналогичный аргининполиамину, угнетает Ca{2}{+}-току в мозжечковых клетках Пуркинье. Исследовали, обладает ли подобным действием на потенциалозависимые Ca{2}{+}-токи в нейронах дорсальнокорешковых ганглиев синтетич. аргининполиамин (АП). Входящие и выходящие потенциалозависимые Ca{2}{+}токи угнетались под действием АП (0,1-100 мМ) дозозависимым и обратимым образом. АП уменьшал входную проводимость клеток, в одинаковой степени угнетал Ba{2}{+}, Sr{+} и Ca{2}{+}-токи. Угнетающее действие АП было наиболее сильным (на 71'+-'3%) при потенциале деполяризации -30 мВ. При повышенной внеклеточной конц-ии Ca{2}{+} действием АП ослаблялось. При конц-ии 1 мкМ действие АП не было селективным для Ca{2}{+}-токов, т. к. АП влиял и на К{+}-проводимость. Т. обр., АП по своему действию на потенцилозависимые Ca{2}{+}-токи значительно отличается от природного токсина FTX. Великобритания, St George Hosp. Med. School, London SW17 0RE. Библ. 3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.09
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
ЗАДНЕКОРЕШКОВЫЕ ГАНГЛИИ

НЕЙРОНЫ

МЕМБРАННЫЕ ТОКИ

АРГИНИНПОЛИАМИН

КРЫСЫ

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ


Доп.точки доступа:
Sweeney, M.I.; Dolphin, A.C.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.05-04М3.064

    Menon-Johansson, A. S.

    Inhibition of GABA modulation of calcium channel currents in cultured rat dorsal root ganglion neurones by loading replated cells with anti-G protein antibodies [Text] : [Pap.] Meet. Physiol. Soc., Bristol, 14-15 Febr., 1992 / A. S. Menon-Johansson, A. C. Dolphin // J. Physiol. - 1992. - Vol. 452. - P177 Р . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Ингибирование ГАМК (трансдуцирующей системы) в культуре нейронов дорсальных корешков путем замещающей нагрузки клеток антителами к G-белкам модулирует токи через кальциевые каналы
Аннотация: На культуре нейронов ганглиев дорсальных корешков спинного мозга (НГДК) крысы определяли тип G-белков, сопряженных с ГАМК-Рц и модулирующих проводимость Ca{2}{+} каналов нейронной мембраны. Ионные токи через Ca{2}{+} каналы регистрировали с использованием Ba{2}{+} в качестве транспортера зарядов (J). Для ингибирования G[0]-белка, сопряженного с ГАМК-Рц, использовали антитела к G[0]-белку, точнее- к С-терминали его 'альфа'[0]-субъединицы (анти-G[0]{c}). Показали, что в условиях насыщения культуры нейронов анти-G[0]{c} способность (-)баклофена (I) ингибировать J[a] снижается от 28,4% (контроль) до 14,4%. Способность I ингибировать J в присутствии антител к N-терминали 'альфа'[0]-субъединицы G[0]-белка снижалась от 28,4% (контроль) только до 19,5%. Используя метод иммуноцитохимии в комбинации с конфокальной микроскопией, авт. показали, что 'альфа'[0]-субъединица локализуется в плазматич. мембране НГДК. Антитела к С-терминали 'альфа'[i]-субъединицы G[i]-белка не блокировали ингибирующее действие I на J, но устраняли способность ГАМК-Рц ингибировать ГТФ'азу мембран коры мозга крысы. Считают, что ГАМК-Рц сопряжены с G[0]-белками, модулирующими проводимость Ca{2}{+} каналов, и с G[i]-белками, ингибирующими ГТФ'азу. Великобритания, Royal Free Hosp. School of Medicine, London NW3 2PF. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
МОДУЛЯЦИЯ

ГАМК-РЕЦЕПТОРЫ

G-БЕЛКИ

СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Dolphin, A.C.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.01-04М3.014

    Pearson, H. A.

    Ca{2}{+} channel currents in the dorsal root ganglion cell*neuroblastoma hybrid cell line ND7-23 [Text] : [Abstr.] Physiol. Soc. Jt Meet. with Physiol. Soc. Jap. and Physiol. Soc. Korea, Cambridge, 18-20 July, 1991 / H. A. Pearson, E. M. Kobrinsky, A. C. Dolphin // J. Physiol. - 1992. - Vol. 446. - P181 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Токи кальциевых каналов в гибридной клеточной линии ND7-23 - нейроны спинномозговых ганглиев*клетки нейробластомы
Аннотация: Деполяризация клеток от -100 мВ до -60-40 мВ вызывала кратковременный входящий Т-ток. Деполяризация большей величины выявляла у 'ЭКВИВ'50% клеток устойчивый компонент тока. При фиксации потенциала на более деполяризованном уровне кратковременная фаза тока исчезала, и сохранялся только стойкий компонент. Обе фазы тока полностью блокировались 1 мМ Cd. 'омега'-Конотоксин (1 мкМ) не влиял на ток. Аргинин полиамид (1 мкМ) - избирательный ингибитор Т-тока - угнетал низкопороговый ток на 23,6'+-'3,1% в присутствии 10 мМ Ba{2}{+} и на 44,5'+-'3,9% в присутствии 2,5 мМ Ba{2}{+}. Данные свидетельствуют о наличии в клетках как низко-, так и высокопороговых Са-каналов. Великобритания, Royal Free Hosp., London NW3 2PF. Библ. 2.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

ХАРАКТЕРИСТИКИ

ТИПОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ


Доп.точки доступа:
Kobrinsky, E.M.; Dolphin, A.C.


 1-20    21-35 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)