Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Шестакова, С. А.$<.>)
Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-27 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.03-04М2.449

    Шестакова, С. А.

    Антиагрегантная активность аорты крыс при острой ишемии головного мозга и артериальной гипертензии [Текст] / С. А. Шестакова, Е. В. Мельникова // Механизмы нарушения тромбоцитар.-сосуд. гемостаза. - Л., 1988. - С. 9-16
Аннотация: У крыс АДФ-стимулированная агрегация тромбоцитов уменьшалась в 1,5 раза через час после двусторонней перевязки сонных артерий (1-ая гр.) и в 1,3 раза - через 14 дн после начала развития реноваскулярной гипертензии (2-я гр.), по сравнению с данными для интактных животных (3-ая гр.). Сроки начала дезагрегации также уменьшались на 25,3% в 1-й гр. и на 17% - во 2-ой гр. Добавление в плазму инкубата аорты снижало агрегацию тромбоцитов в 3-ей гр. - в 5,2 раза, в 1-й гр. - в 2,4 раза, во 2-ой гр. агрегация полностью подавлялась.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АОРТА

ПРОСТАНГЛАНДИНЫ

БИОСИНТЕЗ

ТРОМБОЦИТЫ

АГРЕГАЦИЯ

ГИПЕРТЕНЗИЯ

ИШЕМИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Мельникова, Е.В.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.03-04М2.581

    Петрищев, Н. Н.

    Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз при артериальной гипертензии [Текст] / Н. Н. Петрищев, С. А. Шестакова // Физиол ж. СССР. - 1988. - Т. 74, N 11. - С. 1684-1692
Аннотация: На двух моделях артериальной гипертензии - генетически обусловленной спонтанной и острой реноваскулярной - исследовали состояние компонентов сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Установлено повышение реактивности тромбоцитов гипертензивных крыс к индукторам агрегации. При реноваскулярной артериальной гипертензии отмечалось значительное ускорение дезагрегации, что приводило к снижению продолжительности р-ции агрегации. Обнаружено снижение содержания в тромбоцитах гипертензивных крыс серотина, свободных адениннуклеотидов и гликогена, изменение характера обмена серотонина, а также увеличение антиагрегационной активности аорты. На модели лазер-индуцированного тромбоза выявлено увеличение тромбогенности и уменьшение тромборезистентности сосудов при спонтанной гипертензии. По-видимому, превалирование тромбогенности сосудов является фактором предрасположенности к тромбозу при гипертензии. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.23
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
АРТЕРИАЛЬНАЯ

МОДЕЛЬ

ТРОМБОЦИТЫ

АГРЕГАЦИЯ

СЕРОТОНИН

КРЫСЫ

ТРОМБОГЕННОСТЬ СОСУДОВ


Доп.точки доступа:
Шестакова, С.А.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.122

    Шестакова, С. А.

    Агрегация тромбоцитов и их энергетическое обеспечение при острой артериальной гипертензии [Текст] / С. А. Шестакова, М. Л. Степанян // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1989. - N 3. - С. 61-63 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Острую вазоренальную гипертензию (ОВГ) у крыс вызывали перевязкой аорты в месте отхождения почечных артерий. При ОВГ агрегация тромбоцитов (АТ), индуцированная тромбином (0,05 ед./мл), характеризовалась уменьшением лаг-периода (с 11,4 с до 7,2 с) и времени достижения макс. скорости АТ (с 65 с до 50 с) и снижением амплитуды АТ с 9,56 до 7,93%. Однако, время достижения макс. амплитуды АТ увеличилось с 237 до 257 с. Содержание в Т при ОВГ (через 1 нед. после перевязки) АТФ. АДФ и гликогена снизилось соотв. с 91,8 до 61,5 нмоль/10{9} кл., с 32,7 до 25,4 нмоль/10{9} кл. и с 411 до 299 мкг/10{1}{0} кл. СССР, 1 ЛМИ им. И. П. Павлова, Ленинград. Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ

АДЕНИННУКЛЕОТИДЫ

ГЛИКОГЕН

СОДЕРЖАНИЕ

ГИПЕРТЕНЗИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Степанян, М.Л.

4.

Деп. 3260-В89


    Шестакова, С. А.

    Агрегация тромбоцитов и их энергетическое обеспечение при острой артериальной гипертензии [Текст] : деп. I Ленингр. мед. ин-т 19890516, N 3260-В89 / С. А. Шестакова, М. Л. Степанян ; депонент I Ленингр. мед. ин-т (Л.). - Введ. с 19890516. - [Б. м. : б. и.], 1989. - 8 с. - 12 назв.
Аннотация: У крыс с острой реноваскулярной гипертензией обнаружено повышение чувствительности агрегации отмытых тромбоцитов (Т) к тромбину. Однако, макс. агрегация Т существенно от нормы не отличалась. В Т гипертензивных крыс содержание АТФ снижено на 33%, а гликогена - на 27%. СССР, 1 Ленингр. мед. ин-т. Библ. 12.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ

ТРОМБИН

АТФ

ГЛИКОГЕН

СОДЕРЖАНИЕ

ГИПЕРТЕНЗИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Степанян, М.Л.; I Ленингр. мед. ин-т (Л.)
Свободных экз. нет

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.05-04М2.501

    Шестакова, С. А.

    Процессы перикисного окисления липидов у крыс с артериальной гипертензией [Текст] / С. А. Шестакова, М. Л. Степанян, И. М. Зубина ; Ин-т биоорганич. химии // Патофизиол. анализ факторов риска артериальной гипертензии и атеросклероза. - М., 1992. - С. 120-122
Аннотация: Изучен процесс ПОЛ и содержание эндогенных антиоксидантов у крыс с острой и хронич. почечной гипертензией (ПГ). Показано, что развитие ПГ характеризуется активацией ПОЛ кл. мембран, к-рая особенно выражена у животных с хронич. ПГ. Наиболее информативным показателем активации ПОЛ у крыс с ПГ является содержание малонового диальдегида.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.27
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПОЧЕЧНАЯ

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Степанян, М.Л.; Зубина, И.М.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.517

    Шестакова, С. А.

    Перекисное окисление липидов при экспериментальной артериальной гипертензии [Текст] / С. А. Шестакова, М. Л. Степанян, И. М. Зубина // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1994. - N 3. - С. 38-40 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: На 60 нелинейных белых крысах-самцах изучали ПОЛ и содержание некоторых эндогенных антиоксидантов при экспериментальной реноваскулярной артериальной гипертензии (РАГ), к-рую вызывали перевязкой аорты между почечными артериями. Результаты показали, что развитие РАГ у крыс характеризовалось активизацией процессов ПОЛ клеточных мембран. Об этом свидетельствовало повышение уровня дисковых коньюгатов и малонового диальдегида в плазме крови. Снижение содержания общих сульфидрильных групп, по-видимому, обусловлено истощением восстановит. эквивалентов, участвующих в защите клеточных мембран от метаболитов ПОЛ, образующихся при АГ. Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.27
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Степанян, М.Л.; Зубина, И.М.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.04-04М6.219

    Степанян, М. Л.

    Антиагрегационная активность аортального инкубата и чувствительность к нему тромбоцитов при экспериментальном сахарном диабете [Текст] / М. Л. Степанян, С. А. Шестакова // Биохим. и биофиз. механизмы физиол. функций. - СПб, 1995. - С. 176
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
АОРТАЛЬНЫЙ ИНКУБАТ

АНТИАГРЕГАЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ТРОМБОЦИТОВ


Доп.точки доступа:
Шестакова, С.А.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.12-04М2.611

    Шестакова, С. А.

    Перекисное окисление липидов при реноваскулярной гипертензии [Текст] / С. А. Шестакова, М. Л. Степанян, И. М. Зубина ; С.-Петербург. гос. мед. ун-т // Артериал. гипертензии. - СПб, 1995. - С. 183-188
Аннотация: Исследование проведено на половозрелых нелинейных крысах-самцах. Реноваскулярную артериальную гипертензию (РАГ) воспроизводили перевязкой аорты между почечными артериями и брали крыс в опыт через 14 суток (острая РАГ) и через 1,5 месяца (хроническая РАГ) после перевязки. У гипертензивных крыс отмечалась активизация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), особенно у крыс с выраженной хронической РАГ, у к-рых повышался уровень диеновых конъюгатов и МДА в сыворотке крови по сравнению с контрольными крысами. Одновременно определяли состояние некоторых антиоксидантных систем организма - содержание токоферолоподобных соединений и общих сульфгидрильных групп. Не обнаружено изменений количества токоферолов у крыс с РАГ по сравнению с контрольными, независимо от продолжительности РАГ. Содержание общих сульфгидрильных групп снижалось у крыс с острой и особенно с хронической РАГ, что, по-видимому, обусловлено истощением восстановительных эквивалентов, участвующих в защите клеточных мембран от избыточно образующихся при РАГ метаболитов ПОЛ. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.19.17.27
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Степанян, М.Л.; Зубина, И.М.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.08-04М2.610

    Шестакова, С. А.

    Микроциркуляция в брыжейке крыс и агрегация тромбоцитов при гипогликемической коме [Текст] / С. А. Шестакова, И. Ф. Михайлов, М. Л. Степанян // Физиол. ж. - 1995. - Т. 81, N 6. - С. 99-104 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: У крыс, находящихся в состоянии гипогликемической комы (ГМ), исследовали методом витальной микроскопии микроциркуляцию в сосудах мезоаппендикса, реактивность артериол (Ар) к адреналину и АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов. ГК воспроизводили введением инсулина (20 ЕД/кг) в/м крысам, голодавшим 18-20 ч. Через 2 ч после введения развивалась картина коматозного состояния. Уровень глюкозы в крови снижался в 4 раза по сравнению с исходным, ректальная т-ра падала до 32,0'+-'0,5'ГРАДУС'С. Терминальный кровоток у наркотизированных калипсолом (200 мг/кг, в/м) крыс при ГК существенно не отличался от такового в контрольной группе. Чувствительность Ар к апплицированному адреналину при ГК не изменялась. Реакция на удвоенную пороговую дозу адреналина характеризовалась тенденцией к укорочению латентного периода, уменьшением периода достижения макс. констрикции Ар и большей степенью сужения Ар по сравнению с контролем. Повышение реактивности Ар к адреналину при ГК, по-видимому, обусловлено снижением их исходного тонуса. Агрегационная активность тромбоцитов при ГК оказалась сниженной, что обусловлено ускорением процесса дезагрегации тромбоцитов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
АРТЕРИОЛЫ

АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Михайлов, И.Ф.; Степанян, М.Л.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.01-04М6.133

   

    Функциональная активность тромбоцитов в ранние сроки формирования ангиопатии у крыс с аллоксановым диабетом [Текст] / С. А. Шестакова [и др.] // Пробл. эндокринол. - 1996. - Т. 42, N 4. - С. 34-37 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: У крыс с хроническим аллоксановым диабетом в динамике его течения изменения функциональной и метаболической активности тромбоцитов наступают не одновременно: усиление образования малонового диальдегида (МДА) и снижение дезагрегации тромбоцитов отмечаются на 15-е сутки развития СД, тогда как увеличение АДФ-индуцированной агрегации и отсутствие изменений в содержании и продукции тромбоцитами МДА - на 60-е сутки течения СД. На ранних этапах развития СД (15-е сутки) у крыс отмечается снижение агрегационной активности аорты, прогрессирующие к 60-м суткам СД. Выявлен параллелизм между появлением ранних признаков диабетической нефропатии, протеинурией и наличием пула гиперреактивных тромбоцитов, которым принадлежит определенная роль в механизмах повреждения сосудов клубочков на ранних этапах формирования диабетической ангиопатии. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
АНГИОПАТИЯ

ТРОМБОЦИТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Шестакова, С.А.; Степанян, М.Л.; Титова, В.А.; Бойкова, Н.В.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.04-04М5.864К

    Шестакова, С. А.

    Патофизиология терморегуляции. Лихорадка [Текст] / С. А. Шестакова, Е. М. Беляевский. - СПб : Изд-во СПбГМУ, 1996. - 51 с.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.43.09 + 341.39.03.35.99
Рубрики: ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ЛИХОРАДКА


Доп.точки доступа:
Беляевский, Е.М.
Свободных экз. нет

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.08-04М5.17К

   

    Актуальные проблемы патофизиологии [Текст] : матер. 2 Межвуз. науч. конф., Санкт-Петербург, [1997] / ред.: Н. Н. Петрищев, С. А. Шестакова. - СПб : Изд-во СПбГМУ, 1997. - 43 с.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.01.13 + 341.39.03.35.99
Рубрики: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
КОНФЕРЕНЦИИ

РОССИЯ

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ

1997


Доп.точки доступа:
Петрищев, Н.Н. \ред.\; Шестакова, С.А. \ред.\
Свободных экз. нет

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.07-04М7.203

    Степанов, Р. П.

    Ультраструктурные изменения микрососудов головного мозга при хронической гипогликемии [Текст] / Р. П. Степанов, С. А. Шестакова // Микроциркуляция. - М., Ярославль, 1997. - С. 95-97
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.11
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МИКРОСОСУДЫ

УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Шестакова, С.А.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.03-04Т1.344

    Шестакова, С. А.

    Влияние однократного и перемежающихся эпизодов гипогликемии на болевую чувствительность и поведение крыс [Текст] / С. А. Шестакова, Н. А. Паткина ; С.-Петербург. гос. мед. ун-т // Эксперим. и клин. фармакол. болеутол. средств. - СПб, 1998. - С. 204-208, 223
Аннотация: Изучалось влияние однократного приступа гипогликемии и систематически повторяющихся в течение длительного времени эпизодов гипогликемии на болевую чувствительность, двигательную активность и условнорефлекторную деятельность крыс. Обнаружено достоверное снижение горизонтальной двигательной активности экспериментальных крыс по сравнению с контрольными после однократного приступа гипогликемии. После перемежающихся эпизодов гипогликемии в течение 6 мес наблюдения отмечены достоверное увеличение латентного периода болевой реакции и снижение двигательной активности. Не выявлено нарушений выработки и сохранения условного пищевого рефлекса. Россия, ин-т фарм. РАМН, Москва
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: НОЦИЦЕПЦИЯ
ВЛИЯНИЕ ГИПОГЛИКЕМИИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Паткина, Н.А.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.05-04М6.138

   

    Структурные изменения тромбоцитов при аллоксановом диабете как показатели их активизации в сосудистом русле и особенностей морфообразования [Текст] / С. А. Шестакова [и др.] // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 2. - С. 122-131 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали изменения ультраструктуры тромбоцитов (Т) на 15-, 30- и 60-е сутки у крыс с аллоксановым диабетом (АлД) (5% р-р; 140-180 мг/кг). Установили увеличение количества (до 36%) сверхкрупных форм Т, не отмеченное в контроле, округление Т и более частое (в 2,0-2,6 раза) формирование псевдоподий на их поверхности, изменение численных и количественных показателей 'альфа'-гранул и плотных телец. Данные свидетельствуют об интенсификации обновления Т при АлД, качественных изменениях морфообразования значительной части Т и появлении большой фракции гиперактивных их форм. Россия, С. Пб. гос. мед. ун-т, НИИ экспер. мед. РАМН, С.-Петербург. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ТРОМБОЦИТЫ

СТРУКТУРА

МОРФООБРАЗОВАНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Шестакова, С.А.; Степанов, Р.П.; Степанян, М.Л.; Чернякова, Д.Н.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.05-04М6.102

   

    Структурные изменения тромбоцитов при аллоксановом диабете как показатели их активизации в сосудистом русле и особенностей морфообразования [Текст] / С. А. Шестакова [и др.] // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 2. - С. 122-131 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Установили, что у крыс с экспериментальным диабетом (15 и 60 сут после введения аллоксана) сохраняется стабильный уровень содержания в крови тромбоцитов, среди к-рых накапливается необычно большое количество сверхкрупных форм (до 36%), не имеющих по величине аналогов в контроле. Количественный электронно-микроскопический анализ показал, что одновременно при диабете наблюдаются округление тромбоцитов и более частое (в 2,0-2,6 раза) формирование на их поверхности псевдоподий. Достоверно увеличивается доля тромбоцитов в двух независимых фракциях со значительными, выходящими за границы нормальной вариабельности, отклонениями в количестве, величине и суммарном объеме содержащихся в них 'альфа'-гранул (сокращение) или плотных телец (рост). Вместе с тем при диабете происходит общее уменьшение значений этих показателей для гранул разного типа в тромбоцитах всех размеров. Интегративная картина состояния гранулярного аппарата тромбоцитов, иллюстрирующая количественные пропорции между численными и размерными показателями 'альфа'-гранул и плотных телец, при диабете оказывается искаженной. Результаты свидетельствуют об интенсификации обновления циркулирующих тромбоцитов при диабете у крыс, качественных изменениях морфообразования значительной части тромбоцитов и появлении большой фракции гиперактивных их форм. Россия, каф. патофизиологии С.-Петербургского гос. мед. ун-та им. акад. И. П. Павлова. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ТРОМБОЦИТЫ

СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

АКТИВИЗАЦИЯ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ

МОРФООБРАЗОВАНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Шестакова, С.А.; Степанов, Р.П.; Степанян, М.Л.; Чернякова, Д.Н.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.12-04М6.89

   

    К механизму участия инсулина в поведенческих реакциях крыс [Текст] / С. А. Шестакова [и др.] // Всероссийская научная конференция с международным участием, посвященная 150-летию со дня рождения академика Ивана Петровича Павлова, Санкт-Петербург, 15-17 сент., 1999. - СПб, 1999. - С. 333 . - ISBN 5-88999-022-5
Аннотация: Изучали особенности поведенческих реакций крыс в условиях гиперинсулинемии и абсолютной недостаточности гормона в организме. Опыты проводили на половозрелых крысах-самцах, разделенных на 4 группы: крысы с однократным эпизодом гипогликемии, индуцированным инсулином (20 ед/кг, в/м); крысы с периодически повторяющимися эпизодами гипогликемии в течение длительного периода (1-4 мес); крысы с индуцированным аллоксаном (140 мг/кг, п/к) сахарным диабетом длительностью 1-3,5 мес.; контрольные животные. С целью определения общей двигательной активности, познавательно-исследовательского поведения, состояния краткосрочной памяти животных исследовали в тестах "открытое поле", "Y-образный лабиринт", "ротация". У крыс с острой гипогликемией и особенно у крыс с многократно повторяющимися эпизодами гипогликемии выявили нарушение общей двигательной активности, ориентировочно-познавательного поведения, подавление эмоциональных компонентов поведения, изменения контекст-зависимой краткосрочной памяти и ротационного поведения. При экспериментальном сахарном диабете выявили близкие к описанным изменения поведения крыс в Y-образном лабиринте и в тесте "ротация", свидетельствующие о нарушениях в мезолимбической и нигростриатной системах. Данные свидетельствуют об участии инсулина в механизмах формирования некоторых поведенческих реакций, а недостаток или избыток инсулина приводит к достоверным их изменениям. Россия, Санкт-Петербургский гос. мед. ун-т им. акад. И. П. Павлова
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ГИПОИНСУЛИНЕМИЯ

АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ

ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

ПОЗНАВАТЕЛЬНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЕ ПОВЕДЕНИЕ

КРАТКОСРОЧНАЯ ПАМЯТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Шестакова, С.А.; Баранцевич, Е.Р.; Елисеева, А.П.; Иванов, В.О.; Тютенок, С.Н.; Лебедев, А.А.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.07-04М6.115

   

    Особенности поведения крыс после однократного и многократных воздействий гипогликемических доз инсулина [Текст] / С. А. Шестакова [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2001. - Т. 87, N 10. - С. 1341-1350 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Исследовали поведение крыс в "открытом поле", стереотипное поведение в ротационном тесте и внутривидовое взаимодействие в тесте "чужак-резидент" в восстановительном периоде после однократного и курса многократных воздействий гипогликемических доз инсулина (20 МЕ/кг, внутримышечно) через сутки в течение 1-3 мес. Через 2 ч после купирования однократного эпизода гипогликемии оказалось существенно нарушено поведение крыс в "открытом поле", тогда как стереотипное поведение и внутривидовое взаимодействие не были изменены. На следующие сутки количественные показатели поведения в "открытом поле" нормализовались, однако структура поведения оставалась измененной. Одновременно снижались показатели фенамин-индуцированного стереотипного поведения. Многократные воздействия инсулина привели к изменению поведения крыс в "открытом поле" в восстановительном периоде (через 24 ч после последнего эпизода гипогликемии) после 1 и 2 месяцев курсовых введений, тогда как к исходу третьего месяца оно не отличалось от контрольных данных. Стереотипное поведение крыс изменилось только после 2 мес введений - наблюдалось снижение чувствительности к фенамину. Внутривидовое взаимодействие крыс после повторных воздействий инсулина характеризовалось через 1 мес увеличением уровня общительности, а через 2 и 3 мес - проявлениями агрессивности. Данные указывают на более выраженные нарушения поведения крыс в восстановительном периоде после многократных воздействий инсулина, по сравнению с однократным, и на отсутствие синхронности в реализации влияния введений инсулина на различные типы поведения крыс. Россия, НИИ экспериментальной медицины, С.-Петербург. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ИНСУЛИН
ЭФФЕКТЫ

ГИПОГЛИКЕМИЯ

ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ

ПОВЕДЕНИЕ

ЗООСОЦИАЛЬНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Шестакова, С.А.; Елисеева, А.П.; Лебедев, А.А.; Шабаев, В.В.; Макарова, Т.М.; Клименко, В.М.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.08-04М6.102

   

    Психомоторный статус у крыс в восстановительном периоде после инсулиновой гипогликемии [Текст] / С. А. Шестакова [и др.] // Актуальные проблемы современной эндокринологии. - СПб, 2001. - С. 239
Аннотация: Оценивали ориентировочно-исследовательское поведение в тесте "открытое поле и стереотипного" поведения в ротационном тесте у крыс в восстановительном периоде после однократного и многократных эпизодов гипогликемии (ОЭГ и МЭГ), индуцированной инсулином (20 ед/кг, в/м). Через 2 ч после купирования ОЭГ у крыс в "открытом поле" снижается двигательная активность и собственно исследовательское поведение. Через 24 ч после ОЭГ количественные характеристики элементов поведения восстанавливаются, однако структура поведения остается измененной по сравнению с контролем. Стереотипное поведение крыс через 2 ч после ОЭГ значимо не изменяется, а через 24 ч отмечается снижение чувствительности к фенамину и выраженности стереотипного поведения. МЭГ в течение 1-3 мес изменяют поведения крыс в "открытом поле" через 24 ч после последнего эпизода гипогликемии при введении инсулина в течение 1 и 2 мес. К исходу 3-го мес, оно не отличалось от контрольных данных. Стереотипное поведение крыс изменилось только после двухмесячных МЭГ - снизилась чувствительность к фенамину. Данные указывают на более выраженные нарушения психомоторного статуса у крыс в восстановительном периоде после МЭГ в течение 1-2 мес по сравнению с ОЭГ и на отсутствие синхронности в реализации влияний эпизодов гипогликемии на различные типы поведения крыс. Россия, Санкт-Петербургский мед. ун-т им. И. П. Павлова, НИИЭМ РАМН, Санкт-Петербург
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГИПОГЛИКЕМИЯ
ИНСУЛИНОВАЯ

ВЛИЯНИЕ НА ПОВЕДЕНИЕ

ПСИХОМОТОРНЫЙ СТАТУС

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Шестакова, С.А.; Елисеева, А.П.; Лебедев, А.А.; Шабаев, В.В.; Клименко, В.М.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.07-04Т1.144

   

    Особенности поведения крыс после однократного и многократных воздействий гипогликемических доз инсулина [Текст] / С. А. Шестакова [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2001. - Т. 87, N 10. - С. 1341-1350 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Исследовали поведение крыс в "открытом поле", стереотипное поведение в ротационном тесте и внутривидовое взаимодействие в тесте "чужак-резидент" в восстановительном периоде после однократного и курса многократных воздействий гипогликемических доз инсулина (20 МЕ/кг, внутримышечно) через сутки в течение 1-3 мес. Через 2 ч после купирования однократного эпизода гипогликемии оказалось существенно нарушено поведение крыс в "открытом поле", тогда как стереотипное поведение и внутривидовое взаимодействие не были изменены. На следующие сутки количественные показатели поведения в "открытом поле" нормализовались, однако структура поведения оставалась измененной. Одновременно снижались показатели фенамин-индуцированного стереотипного поведения. Многократные воздействия инсулина привели к изменению поведения крыс в "открытом поле" в восстановительном периоде (через 24 ч после последнего эпизода гипогликемии) после 1 и 2 месяцев курсовых введений, тогда как к исходу третьего месяца оно не отличалось от контрольных данных. Стереотипное поведение крыс изменилось только после 2 мес введений - наблюдалось снижение чувствительности к фенамину. Внутривидовое взаимодействие крыс после повторных воздействий инсулина характеризовалось через 1 мес увеличением уровня общительности, а через 2 и 3 мес - проявлениями агрессивности. Данные указывают на более выраженные нарушения поведения крыс в восстановительном периоде после многократных воздействий инсулина, по сравнению с однократным, и на отсутствие синхронности в реализации влияния введений инсулина на различные типы поведения крыс. Россия, НИИ экспериментальной медицины, С.-Петербург. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.39
Рубрики: ИНСУЛИН
ЭФФЕКТЫ

ГИПОГЛИКЕМИЯ

ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ

ПОВЕДЕНИЕ

ЗООСОЦИАЛЬНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Шестакова, С.А.; Елисеева, А.П.; Лебедев, А.А.; Шабаев, В.В.; Макарова, Т.М.; Клименко, В.М.

 1-20    21-27 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)