СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Степанов, Р. П.$<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 04.07-04А4.39

Повышение вероятности гибели клеток в эндотелии кровеносных капилляров у потомков крыс после облучения одного из родителей в малых дозах (электронно-микроскопическое исследование) [Текст] : докл. [3 Международный симпозиум "Механизмы действия сверхмалых доз", Москва, 3-6 дек., 2002] / П. В. Антонов [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2003. - Т. 43, N 2. - С. 216-220 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Общее 'гамма'-облучение крыс линии Вистар в дозе 0.25 Гр, а также в более высоких дозах - 0.5, 2 и 4.5 Гр вызывает в клетках эндотелия капилляров миокарда и легкого резкое, не зависимое от дозы повышение выхода некротизирующихся клеток. Аналогичные изменения обнаружены у животных, один из родителей которых (самец за 1 сут, самка за 7 сут до спаривания) были облучены в дозах 0.25 и 0.5 Гр. Эффект наблюдали у всех исследованных потомков. Массовая индукция изменений уже слабыми радиационными воздействиями и независимость их от дозы позволяют рассматривать обнаруженные эффекты как проявление особых клеточных реакций, имеющих, по-видимому, эпигенетическую природу. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 13

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ КАПИЛЛЯРОВ
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
ПОТОМСТВО
ОБЛУЧЕННЫЕ РОДИТЕЛИ
ЛЕГКИЕ
СЕРДЦЕ
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Антонов, П.В.; Бычковская, И.Б.; Нефедов, И.Ю.; Нефедова, И.Ю.; Палыга, Г.Ф.; Степанов, Р.П.; Федорцева, Р.Ф.; Чернякова, Д.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 04.08-04А4.13

Бычковская, И. Б.
Некоторые новые аспекты проблемы радиочувствительности малообновляющихся тканей [Текст] / И. Б. Бычковская, Р. П. Степанов, О. В. Кирик // Мед. радиол. и радиац. безопас. - 2003. - Т. 48, N 6. - С. 5-17 . - ISSN 0025-8334
Аннотация: Показано, что малообновляющиеся ткани, радиорезистентные в отношении проявления цитогенетического повреждения, высоко радиочувствительны в отношении особых немутационных эффектов: скачкообразного перехода клеточных популяций в новое состояние при котором резко повышается спонтанный уровень повреждения и гибели клеток. Достигнутый эффект не возрастал даже при значительном увеличении дозы излучения. В наиболее детально исследованных тканях - эндотелий кровеносных сосудов, гладкая мускулатура сосудистой стенки, эпителий почечных канальцев крысы - клеточные изменения данного типа зарегистрированы уже при дозе 0,25-0,5 Гр. При этом уровень гибели клеток в опыте почти на порядок превышал соответствующее значение в контроле. Отмечены видонеспецифичность таких изменений, массовый их характер, раннее возникновение и высокий консерватизм. Проявление повреждения не было связано с клеточным делением и первично локализовалось в структурах цитоплазмы. В рассмотренных малообновляющихся тканях повышение спонтанного уровня гибели клеток приводило к постепенному развитию значительной депопуляции, поскольку систематическая убыль клеток не компенсировалась их размножением. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 7

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.02
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МАЛООБНОВЛЯЮЩИЕСЯ ТКАНИ
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
ЗАДЕРЖАННЫЕ РАДИАЦИОННЫЕ ЭФФЕКТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 71

Доп.точки доступа:
Степанов, Р.П.; Кирик, О.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.04-04М6.70

Антиоксидантная защита и структурные изменения в головном мозге у крыс при экспериментальном сахарном диабете [Текст] / С. А. Шестакова [и др.] // Пробл. эндокринол. - 2006. - Т. 52, N 5. - С. 37-43 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: У крыс с сахарным диабетом (СД) исследовали состояние ферментных и неферментных компонентов системы антиоксидантной защиты (САЗ) и процессов липопероксидации в гомогенатах ткани головного мозга через 30, 60 и 90 сут после введения аллоксана. Обнаружено снижение буферной емкости САЗ: уменьшение активности супероксиддисмутазы (60-е и 90-е сутки СД), глутатионпероксидазы и антирадикальной активности (90-е сутки) и глутатионредуктазы (во все сроки СД). Это сопровождалось прогрессирующим усилением процессов липопероксидации (по уровню малонового диальдегида), достигшим максимальной выраженности на 90-е сутки течения СД. Проведенный одновременно ультраструктурный анализ ткани головного мозга выявил слабовыраженные окислительные повреждения всех клеточных элементов, которые усиливались к 90-м суткам СД. Наиболее выраженные изменения обнаружены в нейроглиальных клетках, особенно в астроцитах, по сравнению с нейронами и эндотелиоцитами микрососудов мозга. Введение крысам с СД препарата альфа-липоевой кислоты эспа-липона оказало выраженное положительное влияние на состояние компонентов САЗ, способствовало исчезновению активных проявлений патологических процессов в нейроглиальных клетках и нейронах и развитию в сохранившихся клетках компенсаторно-восстановительных процессов. Россия, СПбГМГУ им. акад. И. П. Павлова, С.-Петербург. Библ. 19

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИЗМЕНЕНИЯ
АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Шестакова, С.А.; Степанов, Р.П.; Григоренко, Г.А.; Федорова, Н.В.; Тишковская, Ю.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.12-04А4.17

Бычковская, И. Б.
Необычная трансформация клеточных популяций после слабых радиационных и некоторых других воздействий [Текст] / И. Б. Бычковская, Р. П. Степанов, Р. Ф. Федорцева // Цитология. - 2002. - Т. 44, N 1. - С. 69-83 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Работа является результатом многолетних исследований авторов и данных литературы. Ионизирующее излучение в малых дозах и некоторые слабые нелучевые воздействия (в том числе немутагенные) могут вызывать особую реакцию клеток - массовый дозонезависимый переход на новый режим существования. Изменения возникают сальтационно. Они поддерживаются как интерфазными, так и делящимися клетками на протяжении очень долгого времени. Наиболее характерным фенотипом этих изменений является устойчивое повышение вероятности повреждения и гибели клеток. Выявлены и некоторые другие проявления эффекта. Изменения обнаружены при наблюдениях за очень разными биологическими объектами (различными одноклеточными организмами, клетками разных тканей млекопитающих). Они рассматриваются как общебиологическая закономерность. Обсуждается значение радиационных изменений такого типа в патогенезе отдаленных последствий низкодозового облучения. Ил. 8. Библ. 75

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.02
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
НЕМУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
НОВЫЙ ФЕНОМЕН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75

Доп.точки доступа:
Степанов, Р.П.; Федорцева, Р.Ф.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.01-04Я6.265

Бычковская, И. Б.
Необычная трансформация клеточных популяций после слабых радиационных и некоторых других воздействий [Текст] / И. Б. Бычковская, Р. П. Степанов, Р. Ф. Федорцева // Цитология. - 2002. - Т. 44, N 1. - С. 69-83 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Работа является результатом многолетних исследований авторов и данных литературы. Ионизирующее излучение в малых дозах и некоторые слабые нелучевые воздействия (в том числе немутагенные) могут вызывать особую реакцию клеток - массовый дозонезависимый переход на новый режим существования. Изменения возникают сальтационно. Они поддерживаются как интерфазными, так и делящимися клетками на протяжении очень долгого времени. Наиболее характерным фенотипом этих изменений является устойчивое повышение вероятности повреждения и гибели клеток. Выявлены и некоторые другие проявления эффекта. Изменения обнаружены при наблюдениях за очень разными биологическими объектами (различными одноклеточными организмами, клетками разных тканей млекопитающих). Они рассматриваются как общебиологическая закономерность. Обсуждается значение радиационных изменений такого типа в патогенезе отдаленных последствий низкодозового облучения. Ил. 8. Библ. 75

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
НЕМУТАГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
НОВЫЙ ФЕНОМЕН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75

Доп.точки доступа:
Степанов, Р.П.; Федорцева, Р.Ф.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.05-04М6.138

Структурные изменения тромбоцитов при аллоксановом диабете как показатели их активизации в сосудистом русле и особенностей морфообразования [Текст] / С. А. Шестакова [и др.] // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 2. - С. 122-131 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали изменения ультраструктуры тромбоцитов (Т) на 15-, 30- и 60-е сутки у крыс с аллоксановым диабетом (АлД) (5% р-р; 140-180 мг/кг). Установили увеличение количества (до 36%) сверхкрупных форм Т, не отмеченное в контроле, округление Т и более частое (в 2,0-2,6 раза) формирование псевдоподий на их поверхности, изменение численных и количественных показателей 'альфа'-гранул и плотных телец. Данные свидетельствуют об интенсификации обновления Т при АлД, качественных изменениях морфообразования значительной части Т и появлении большой фракции гиперактивных их форм. Россия, С. Пб. гос. мед. ун-т, НИИ экспер. мед. РАМН, С.-Петербург. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ТРОМБОЦИТЫ
СТРУКТУРА
МОРФООБРАЗОВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Шестакова, С.А.; Степанов, Р.П.; Степанян, М.Л.; Чернякова, Д.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 12.02-04А4.26

Особые эффекты малых доз и проблема продолжительности жизни животных и человека [Текст] / И. Б. Бычковская [и др.] // Мед.-биол. и соц.-психол. пробл. безопас. в чрезв. ситуациях. - 2011. - N 2. - С. 58-64, 119 . - ISSN 1995-4441
Аннотация: Представлен обзор результатов исследований авторов и литературных данных. Рассматривается неизвестная ранее особая форма биологического ответа на слабые радиационные воздействия, которая приводит к сокращению продолжительности жизни клеток/организмов. Библ. 51

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.13
Рубрики: МАЛЫЕ ДОЗЫ
СРЕДНЯЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
НЕЛИШЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ

Доп.точки доступа:
Бычковская, И.Б.; Степанов, Р.П.; Федорцева, Р.Ф.; Сарапульцева, Е.И.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.02-04Н3.262

Степанов, Р. П.
Оценка эффективности лучевого и химиолучевого лечения рака молочной железы по изменениям ультраструктуры клеток и стромы опухоли [Текст] / Р. П. Степанов, А. С. Арзуманов, Ю. Я. Томсинский // Мед. радиол. - 1992. - Т. 37, N 3-4. - С. 25 . - ISSN 0025-8334
Аннотация: Проведен анализ по рез-там электронно-микроскопич. исследований. При всех вариантах облучения обнаружена сходная, однообразная картина изменений опухолевой ткани. Встречаются участки, занятые массами бесструктурного материала, однако, всегда и в знач. кол-ве сохраняются опухолевые клетки одиночные или группами, не имеющие признаков повреждения, способные к активному перемещению, обладающие незначительными проявления внутриклеточной репарации.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ХИМИОЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МОРФОЛОГИЯ КЛЕТОК
УЛЬТРАСТРУКТУРА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Арзуманов, А.С.; Томсинский, Ю.Я.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 93.04-04М7.038

Дубровская, В. Ф.
Сравнительное изучение изменений структурных параметров коллагеновых волокон при естественном старении и формировании пневмосклероза [Текст] / В. Ф. Дубровская, Р. П. Степанов, Т. Т. Шишко // Арх. патол. - 1992. - Т. 54, N 11. - С. 16-20 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: В работе использована модель пневмосклероза у крыс, вызванного однократным локальным рентгеновским облучением. Формирование радиоиндуцированного пневмосклероза и старение сопровождаются уменьшением диаметра коллагеновых фибрилл и увеличением их числа в пучках. Размерные параметры коллагеновых фибрилл в облученной легочной ткани усиленно прогрессируют во времени и достигают величин, не наблюдаемых у интактых животных. Аналогичная направленность, но разная интенсивность и выраженность указанных преобразований в структуре коллагеновых волокон при физиологической и патологической ситуациях свидетельствуют об общем характере обусловливающих процессов, хотя не исключают вероятности качественных различий на отдельных этапах их развития. Ил. 4. Библ. 11.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.02.09
Рубрики: ЛЕГКИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ПНЕВМОСКЛЕРОЗ
КОЛЛАГЕНОВЫЕ ВОЛОКНА
УЛЬТРАСТРУКТУРА
МОРФОМЕТРИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Степанов, Р.П.; Шишко, Т.Т.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 07.04-04М7.47

Антиоксидантная защита и структурные изменения в головном мозге у крыс при экспериментальном сахарном диабете [Текст] / С. А. Шестакова [и др.] // Пробл. эндокринол. - 2006. - Т. 52, N 5. - С. 37-43 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: У крыс с сахарным диабетом (СД) исследовали состояние ферментных и неферментных компонентов системы антиоксидантной защиты (САЗ) и процессов липопероксидации в гомогенатах ткани головного мозга через 30, 60 и 90 сут после введения аллоксана. Обнаружено снижение буферной емкости САЗ: уменьшение активности супероксиддисмутазы (60-е и 90-е сутки СД), глутатионпероксидазы и антирадикальной активности (90-е сутки) и глутатионредуктазы (во все сроки СД). Это сопровождалось прогрессирующим усилением процессов липопероксидации (по уровню малонового диальдегида), достигшим максимальной выраженности на 90-е сутки течения СД. Проведенный одновременно ультраструктурный анализ ткани головного мозга выявил слабовыраженные окислительные повреждения всех клеточных элементов, которые усиливались к 90-м суткам СД. Наиболее выраженные изменения обнаружены в нейроглиальных клетках, особенно в астроцитах, по сравнению с нейронами и эндотелиоцитами микрососудов мозга. Введение крысам с СД препарата альфа-липоевой кислоты эспа-липона оказало выраженное положительное влияние на состояние компонентов САЗ, способствовало исчезновению активных проявлений патологических процессов в нейроглиальных клетках и нейронах и развитию в сохранившихся клетках компенсаторно-восстановительных процессов. Россия, СПбГМГУ им. акад. И. П. Павлова, С.-Петербург. Библ. 19

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИЗМЕНЕНИЯ
АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Шестакова, С.А.; Степанов, Р.П.; Григоренко, Г.А.; Федорова, Н.В.; Тишковская, Ю.Н.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 11.12-04А1.69

Особые эффекты малых доз и проблема продолжительности жизни животных и человека [Текст] / И. Б. Бычковская [и др.] // Мед.-биол. и соц.-психол. пробл. безопас. в чрезв. ситуациях. - 2011. - N 2. - С. 58-64, 119 . - ISSN 1995-4441
Аннотация: Представлен обзор результатов исследований авторов и литературных данных. Рассматривается не известная ранее особая форма биологического ответа на слабые радиационные воздействия, которая приводит к сокращению продолжительности жизни клеток/организмов. Библ. 51

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: МАЛЫЕ ДОЗЫ
СРЕДНЯЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
СТАРЕНИЕ
РАДИАЦИОННОЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бычковская, И.Б.; Степанов, Р.П.; Федорцева, Р.Ф.; Сарапульцева, Е.И.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 11.12-04Н2.20

Особые эффекты малых доз и проблема продолжительности жизни животных и человека [Текст] / И. Б. Бычковская [и др.] // Мед.-биол. и соц.-психол. пробл. безопас. в чрезв. ситуациях. - 2011. - N 2. - С. 58-64, 119 . - ISSN 1995-4441
Аннотация: Представлен обзор результатов исследований авторов и литературных данных. Рассматривается не известная ранее особая форма биологического ответа на слабые радиационные воздействия, которая приводит к сокращению продолжительности жизни клеток/организмов. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.07.23
Рубрики: МАЛЫЕ ДОЗЫ
СРЕДНЯЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
НЕЛИШЕННЫЕ ЭФФЕКТЫ

Доп.точки доступа:
Бычковская, И.Б.; Степанов, Р.П.; Федорцева, Р.Ф.; Сарапульцева, Е.И.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.12-04А4.104

Длительно сохраняющиеся радиационные клеточные эффекты и их медико-экологическое значение [Текст] / И. Б. Бычковская [и др.] // Мед. катастроф. - 1998. - N 3-4. - С. 45-48
Аннотация: Сделана попытка экспериментального обоснования патофизиологического механизма нарушений в относительно радиорезистентных тканях (эндотелий капилляров миокарда крыс) под воздействием малых доз рентгеновского излучения, соизмеримых с дозами, полученными ликвидаторами аварии на Чернобыльской АЭС. Показано, что рентгеновское излучение в дозе 0,5 Гр вызывает в клетках эндотелия капилляров миокарда крыс длительно сохраняющиеся потенциальные изменения, проявляющиеся в повышении выхода клеток с разными признаками цитоплазматического повреждения. С ростом дозы от 0,5 до 4,5 Гр выявленный эффект не усиливается и проявляется на протяжении большей части жизни животных. Предполагается, что обнаруженные изменения могут играть важную роль в развитии отдаленных последствий действия радиации в малых дозах (в том числе в поставарийных ситуациях). Табл. 4. Библ. 17

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.21.09
Рубрики: ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ДЕСТРУКТИВНЫЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Бычковская, И.Б.; Степанов, Р.П.; Антонов, П.В.; Федорцева, Р.Ф.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.11-04А4.31

Бычковская, И. Б.
Детерминированные последствия действия излучения в малых дозах. Особые долгоживущие клеточные эффекты в эндотелии кровеносных сосудов [Текст] / И. Б. Бычковская, Р. П. Степанов, Р. Ф. Федорцева // Мед. радиол. и радиац. безопас. - 2000. - Т. 45, N 1. - С. 26-35 . - ISSN 0025-8334
Аннотация: Общее рентгеновское облучение белых беспородных крыс-самцов в дозах 0,5; 2,25 и 4,5 Гр вызывало в популяции эндотелиоцитов персистирующее повышение выхода поврежденных клеток по сравнению с фоном. Эффект характеризовался ранним возникновением, практической необратимостью и независимостью от дозы. Повреждение проявлялось вне связи с методом. Средний уровень поврежденных клеток за срок наблюдения с доверительными границами (Р=0,05) в контроле и после общего облучения в указанных дозах составил 1,29'+-'0,4; 18,5'+-'2,8; 14,2'+-'6,0 и 16,0'+-'2,0, соотв. Те же закономерности обнаружены и после облучения области сердца в дозах 9, 30, 48 и 100 Гр. Заключают, что персистирование эффекта на протяжении долгого времени обусловлено возникновением стойких потенциальных изменений, охватывающих большинство или все клетки популяции. Ил. 3. Табл. 8. Библ. 25

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.13
Рубрики: МАЛЫЕ ДОЗЫ
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КЛЕТОК
ДОЛГОЖИВУЩИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Степанов, Р.П.; Федорцева, Р.Ф.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.07-04Я6.199

Бычковская, И. Б.
Внешние сигналы могут индуцировать устойчивое повышение частоты гибели клеток в популяциях [Текст] / И. Б. Бычковская, Р. П. Степанов, Р. Ф. Федорцева // Цитология. - 2000. - Т. 42, N 11. - С. 1082-1093 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Обзор результатов многолетних исследований авторов. Относительно слабые радиационные и некоторые другие внешние воздействия (химические и тепловые) включают у различных одноклеточных организмов (амеб, инфузорий, дрожжей) и у исследованных клеток млекопитающих (эндотелиоциты кровеносных сосудов крысы) некие внутриклеточные механизмы. Эти механизмы обеспечивают скачкообразный массовый переход клеток популяции в альтернативное состояние, к-рое характеризуется устойчивым повышением предрасположенности клеток к гибели по сравнению с исходным. Феномен рассматривается как особая, широко распространенная в природе форма генетического контроля за частотой гибели клеток в популяциях. Россия, Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины МЧС России, fedorts@arcem.spb.ru. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
РАДИАЦИОННЫЕ ЭФФЕКТЫ
ОДНОКЛЕТОЧНЫЕ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36

Доп.точки доступа:
Степанов, Р.П.; Федорцева, Р.Ф.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.01-04Н2.271

Степанов, Р. П.
Ультраструктурные изменения злокачественных опухолей печени после масляной рентгеноконтрастной химиоэмболизации [Текст] / Р. П. Степанов, Д. А. Гранов // Вестн. рентгенол. и радиол. - 1994. - N 6. - С. 16-19 . - ISSN 0042-4676
Аннотация: Подтверждена эффективность лечения больных раком печени и метастазов в печени с помощью селективной блокады пораженной части печени масляным рентгеноконтрастным веществом с цитостатиком - диоксадэтом. Отмечено глубокое и необратимое повреждение ткани опухоли. Только единичные опухолевые клетки остаются малоповрежденными. По сравнению с опухолью, в окружающей ткани печени, исключая узкую прилегающую к опухоли зону, накапливается меньшее кол-во липидного материала, сохраняются гепатоциты, с признаками репарации и повышенной функциональной активности через 1-2 нед после химиоэмболизации. Россия, Центр. науч.-исслед. рентгенорадиологич. ин-т РАМН, Санкт-Петербург. Ил. 5. Библ. 2

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.23
Рубрики: ХИМИОЭМБОЛИЗАЦИЯ
ДИОКСАДЭТ
МАСЛЯНЫЕ РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Гранов, Д.А.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.07-04А4.45

К проблеме псевдомутагенеза. Персистирующее повышение уровня изменчивости клеток, индуцируемое радиацией и некоторыми другими агентами [Текст] : [Докл.] Науч. конф. "Хромосомы и радиация", посвящ. памяти проф. Н.В. Лучника, [Москва], 1996 / И. В. Бычковская [и др.] // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1996. - Т. 36, N 6. - С. 926-931 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: При электронно-микроскопическом исследовании эндотелиоцитов капилляров миокарда облученных крыс обнаружено необычное явление персистирующего повышения вероятности повреждения клеток, сходное по многим признакам с таковым, описанным ранее на различных одноклеточных организмах. От традиционно изучаемых эффект отличается нестохастическим характером возникновения, массовостью, проявлением уже при слабых воздействиях, возможностью индукции, факторами также и нерадиационной природы и др. Ставится вопрос о возможной общности этих изменений с явлением псевдомутагенеза, имеющим сходную феноменологию. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 18

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.13
Рубрики: МАЛЫЕ ДОЗЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
КАПИЛЛЯРНЫЕ СОСУДЫ
МИОКАРД
ЭЛЕКТРОННО-МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ
ПСЕВДОМУТАГЕНЕЗ
НЕСТОХАСТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Бычковская, И.В.; Степанов, Р.П.; Антонов, П.В.; Чернякова, Д.Н.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.11-04А4.41

Длительно сохраняющиеся радиационные клеточные эффекты и их медико-экологическое значение [Текст] / И. Б. Бычковская [и др.] // Мед. катастроф. - 1998. - N 3-4. - С. 45-48
Аннотация: Сделана попытка экспериментального обоснования патофизиологического механизма нарушений в относительно радиорезистентных тканях (эндотелий капилляров миокарда крыс) под воздействием малых доз рентгеновского излучения, соизмеримых с дозами, полученными ликвидаторами аварии на Чернобыльской АЭС. Показано, что рентгеновское излучение в дозе 0,5 Гр вызывает в клетках эндотелия капилляров миокарда крыс длительно сохраняющиеся потенциальные изменения, проявляющиеся в повышении выхода клеток с разными признаками цитоплазматического повреждения. С ростом дозы от 0,5 до 4,5 Гр выявленный эффект не усиливается и проявляется на протяжении большей части жизни животных. Предполагается, что обнаруженные изменения могут играть важную роль в развитии отдаленных последствий действия радиации в малых дозах (в том числе в поставарийных ситуациях). Россия, Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины МЧС России, СПб. Табл. 4. Библ. 17

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.13
Рубрики: МАЛЫЕ ДОЗЫ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
СЕРДЦЕ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Бычковская, И.Б.; Степанов, Р.П.; Антонов, П.В.; Федорцева, Р.Ф.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.12-04М6.101

Эффективность применения милдроната при диабетическом повреждении головного мозга [Текст] / Е. Р. Баранцевич [и др.] // Учен. зап. СПбГМУ. - 2000. - Т. 7, N 3. - С. 133-136
Аннотация: У крыс линии Wistar с аллоксановым сахарным диабетом (СД) в гомогенатах фронтопариетальных отделов коры головного мозга измеряли содержание малонового диальдегида (МДА) и активность супероксиддисмутазы (СОД). Через месяц после введения аллоксана уровень МДА и активность СОД были повышены. На втором месяце СД активность СОД в коре головного мозга резко снижалась, тогда как уровень МДА продолжал повышаться. Введение милдроната (Grindex, Латвия) в/б в суточной дозе 40 мг/кг в течение месяца приводило к существенному снижению уровня перекисного окисления липидов. В коре головного мозга крыс измеряли активность щелочной фосфатазы (ЩФ) в микрососудах и активность сукцинатдегидрогеназы (СДГ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в нейронах. На различных сроках диабета активность ЩФ в капиллярах возрастала, в артериолах активность этого фермента снижалась. У крыс, получавших милдронат, эти показатели существенно улучшались. Ультраструктурные изменения в коре головного мозга крыс с аллоксановым сахарным диабетом с месячным введением милдроната были значительно менее выраженными, чем в группе сравнения. Заключают, что милдронат является перспективным лекарственным средством для предупреждения диабетических поражений центральной нервной системы. Россия, каф. неврологии и нейрохирургии Санкт-Петербургского гос. мед. ун-та им. акад. И. П. Павлова. Библ. 6

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ПРОФИЛАКТИКА ПОРАЖЕНИЙ ЦНС
МИЛДРОНАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Баранцевич, Е.Р.; Мельникова, Е.В.; Степанов, Р.П.; Чая, Я.; Махова, О.А.; Сидорова, Н.С.; Александрова, Л.А.; Томсон, В.В.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.12-04Т2.81

Эффективность применения милдроната при диабетическом повреждении головного мозга [Текст] / Е. Р. Баранцевич [и др.] // Учен. зап. СПбГМУ. - 2000. - Т. 7, N 3. - С. 133-136
Аннотация: У крыс линии Wistar с аллоксановым сахарным диабетом (СД) в гомогенатах фронтопариетальных отделов коры головного мозга измеряли содержание малонового диальдегида (МДА) и активность супероксиддисмутазы (СОД). Через месяц после введения аллоксана уровень МДА и активность СОД были повышены. На втором месяце СД активность СОД в коре головного мозга резко снижалась, тогда как уровень МДА продолжал повышаться. Введение милдроната (Grindex, Латвия) в/б в суточной дозе 40 мг/кг в течение месяца приводило к существенному снижению уровня перекисного окисления липидов. В коре головного мозга крыс измеряли активность щелочной фосфатазы (ЩФ) в микрососудах и активность сукцинатдегидрогеназы (СДГ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в нейронах. На различных сроках диабета активность ЩФ в капиллярах возрастала, в артериолах активность этого фермента снижалась. У крыс, получавших милдронат, эти показатели существенно улучшались. Ультраструктурные изменения в коре головного мозга крыс с аллоксановым сахарным диабетом с месячным введением милдроната были значительно менее выраженными, чем в группе сравнения. Заключают, что милдронат является перспективным лекарственным средством для предупреждения диабетических поражений центральной нервной системы. Россия, каф. неврологии и нейрохирургии Санкт-Петербургского гос. мед. ун-та им. акад. И. П. Павлова. Библ. 6

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ПРОФИЛАКТИКА ПОРАЖЕНИЙ ЦНС
МИЛДРОНАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Баранцевич, Е.Р.; Мельникова, Е.В.; Степанов, Р.П.; Чая, Я.; Махова, О.А.; Сидорова, Н.С.; Александрова, Л.А.; Томсон, В.В.

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска