СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Пеннияйнен, В. А.$<.>)

Общее количество найденных документов : 58
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-58

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.08-04М3.158Д

Пеннияйнен, В. А.
Механизм регуляции роста нейритов в органотипической культуре спинальных ганглиев [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. докт. биол. наук / В. А. Пеннияйнен ; Ин-т физиол. РАН, Санкт-Петербург. - Санкт-Петербург, 2003. - 19 с. : ил.
Аннотация: Исследовали механизм регуляции роста нейритов в органотипической культуре спинальных ганглиев. Исследовано воздействие инфракрасного (ИК) излучения низкой интенсивности на сенсорные нейроны спинальных ганглиев 10-12-дн куриных эмбрионов. Показано, что возможной мишенью действия ИК излучения, ингибирующего рост нейритов в соме сенсорных нейронов, является Na{+}, K{+}-АТФаза. Результаты свидетельствуют о том, что 'альфа'3-изоформа в мембране сенсорных нейронов в эмбриональный период играет такую же важную роль, как и 'альфа'1-изоформа во взрослом организме

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.09
Рубрики: СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
АКСОНЫ

Доп.точки доступа:
Ин-т физиол. РАН, Санкт-Петербург
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.09-04Я6.211Д

Пеннияйнен, В. А.
Механизм регуляции роста нейритов в органотипической культуре спинальных ганглиев [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. докт. биол. наук / В. А. Пеннияйнен ; Ин-т физиол. РАН, Санкт-Петербург. - Санкт-Петербург, 2003. - 19 с. : ил.
Аннотация: Исследовали механизм регуляции роста нейритов в органотипической культуре спинальных ганглиев. Исследовано воздействие инфракрасного (ИК) излучения низкой интенсивности на сенсорные нейроны спинальных ганглиев 10-12-дн куриных эмбрионов. Показано, что возможной мишенью действия ИК излучения, ингибирующего рост нейритов в соме сенсорных нейронов, является Na{+}, K{+}-АТФаза. Результаты свидетельствуют о том, что 'альфа'3-изоформа в мембране сенсорных нейронов в эмбриональный период играет такую же важную роль, как и 'альфа'1-изоформа во взрослом организме

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.11
Рубрики: СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
АКСОНЫ

Доп.точки доступа:
Ин-т физиол. РАН, Санкт-Петербург
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.08-04М1.191Д

Пеннияйнен, В. А.
Механизм регуляции роста нейритов в органотипической культуре спинальных ганглиев [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. докт. биол. наук / В. А. Пеннияйнен ; Ин-т физиол. РАН, Санкт-Петербург. - Санкт-Петербург, 2003. - 19 с. : ил.
Аннотация: Исследовали механизм регуляции роста нейритов в органотипической культуре спинальных ганглиев. Исследовано воздействие инфракрасного (ИК) излучения низкой интенсивности на сенсорные нейроны спинальных ганглиев 10-12-дн куриных эмбрионов. Показано, что возможной мишенью действия ИК излучения, ингибирующего рост нейритов в соме сенсорных нейронов, является Na{+}, K{+}-АТФаза. Результаты свидетельствуют о том, что 'альфа'3-изоформа в мембране сенсорных нейронов в эмбриональный период играет такую же важную роль, как и 'альфа'1-изоформа во взрослом организме

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.19
Рубрики: СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
АКСОНЫ

Доп.точки доступа:
Ин-т физиол. РАН, Санкт-Петербург
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.06-04М1.215

Участие сердечных гликозидов в регуляции роста эксплантатов ткани сетчатки [Текст] / Е. В. Лопатина [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 146, N 12. - С. 651-653 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали участие сердечных гликозидов в регуляции роста эксплантов ткани сетчатки 10-12-дневных куриных эмбрионов в органотипической культуре. Обнаружено дозозависимое действие препаратов на процесс пролиферации клеток эксплантатов ткани сетчатки. Показано, что оуабаин (10{-13} М), строфантин К (10{-13} М) и дигоксин (10{-11} М) достоверно стимулируют рост эксплантатов. Сделано предположение о том, что физиологическая роль эндогенного оуабаина может быть связана с регуляцией процесса тканевого моделирования. Россия, Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова, Санкт-Петербург. Библ. 14

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.19
Рубрики: ЗАРОДЫШ
СЕТЧАТКА
КУЛЬТУРА ТКАНИ
КЛЕТОЧНОЕ ДЕЛЕНИЕ
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Лопатина, Е.В.; Карецкий, А.В.; Пеннияйнен, В.А.; Виноградова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.03-04Т1.217

Фармакологическая модуляция трансдукторной функции Na{+},K{+}-АТФазы [Текст] / Е. В. Лопатина [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 146, N 10. - С. 416-418 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: С помощью метода органотипической культуры ткани получены экспериментальные доказательства, подтверждающие гипотезу о модуляции трансдукторной функции Na{+},K{+}-АТФазы хелатным комплексом уабаин-Ca{2+}. Квантовохимические расчеты позволили обнаружить существование двух принципиально различных способов хелатирования иона Ca{2+} молекулой уабаина. Предполагается, что лигандрецепторный комплекс уабаин-Ca{2+}-Na{+},K{+}-АТФаза формируется благодаря ион-ионным связям. Образование комплекса служит сигналов для запуска трансдукторной функции фермента. Экспериментально доказано, что при устранении свободного кальция из питательной среды с помощью ЭГТА уабаин теряет способность ингибировать рост нейритов сенсорных нейронов и эксплантатов ткани сердца. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова, Санкт-Петербург. Библ. 8

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.29.11.02
Рубрики: СТРОФАНТИН G (УАБАИН)
NA{+}, K{+}-АТФАЗА
КАЛЬЦИЙ
ТРАНСДУКТОРНАЯ ФУНКЦИЯ
КВАНТОВОХИМИЧЕСКИЕ РАСЧЕТЫ
ОРГАНОТИПИЧЕСКАЯ КУЛЬТУРА
ЭКСПЛАНТАТЫ СЕНСОРНЫХ ГАНГЛИЕВ
ЭКСПЛАНТАТЫ ТКАНИ СЕРДЦА
КУРИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Лопатина, Е.В.; Пеннияйнен, В.А.; Рогачевский, И.В.; Крылов, Б.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 09.06-04М3.14

Фармакологическая модуляция трансдукторной функции Na{+},K{+}-АТФазы [Текст] / Е. В. Лопатина [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 146, N 10. - С. 416-418 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: С помощью метода органотипической культуры ткани получены экспериментальные доказательства, подтверждающие гипотезу о модуляции трансдукторной функции Na{+},K{+}-АТФазы хелатным комплексом уабаин-Ca{2+}. Квантовохимические расчеты позволили обнаружить существование двух принципиально различных способов хелатирования иона Ca{2+} молекулой уабаина. Предполагается, что лигандрецепторный комплекс уабаин-Ca{2+}-Na{+},K{+}-АТФаза формируется благодаря ион-ионным связям. Образование комплекса служит сигналов для запуска трансдукторной функции фермента. Экспериментально доказано, что при устранении свободного кальция из питательной среды с помощью ЭГТА уабаин теряет способность ингибировать рост нейритов сенсорных нейронов и эксплантатов ткани сердца. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова, Санкт-Петербург. Библ. 8

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: СТРОФАНТИН G (УАБАИН)
NA{+}, K{+}-АТФАЗА
КАЛЬЦИЙ
ТРАНСДУКТОРНАЯ ФУНКЦИЯ
КВАНТОВОХИМИЧЕСКИЕ РАСЧЕТЫ
ОРГАНОТИПИЧЕСКАЯ КУЛЬТУРА
ЭКСПЛАНТАТЫ СЕНСОРНЫХ ГАНГЛИЕВ
ЭКСПЛАНТАТЫ ТКАНИ СЕРДЦА
КУРИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Лопатина, Е.В.; Пеннияйнен, В.А.; Рогачевский, И.В.; Крылов, Б.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.08-04Я6.163

Участие сердечных гликозидов в регуляции роста эксплантатов ткани сетчатки [Текст] / Е. В. Лопатина [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 146, N 12. - С. 651-653 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали участие сердечных гликозидов в регуляции роста эксплантов ткани сетчатки 10-12-дневных куриных эмбрионов в органотипической культуре. Обнаружено дозозависимое действие препаратов на процесс пролиферации клеток эксплантатов ткани сетчатки. Показано, что оуабаин (10{-13} М), строфантин К (10{-13} М) и дигоксин (10{-11} М) достоверно стимулируют рост эксплантатов. Сделано предположение о том, что физиологическая роль эндогенного оуабаина может быть связана с регуляцией процесса тканевого моделирования. Россия, Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В. А. Алмазова, Санкт-Петербург. Библ. 14

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.09
Рубрики: ЗАРОДЫШ
СЕТЧАТКА
КУЛЬТУРА ТКАНИ
КЛЕТОЧНОЕ ДЕЛЕНИЕ
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Лопатина, Е.В.; Карецкий, А.В.; Пеннияйнен, В.А.; Виноградова, Т.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.03-04Я6.174

Влияние ингибиторов натриевого насоса на рост нейритов сенсорных ганглиев [Текст] / В. А. Пеннияйнен [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2008. - Т. 94, N 3. - С. 326-330 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Исследовали влияние ингибиторов натриевой помпы, относящихся к классу сердечных гликозидов (строфантин К и дигоксин), на рост нейритов сенсорных ганглиев 10-12-дневных куриных эмбрионов в органотипической культуре ткани. Впервые показано, что исследуемые лекарственные препараты обладают выраженным нейрит-угнетающим действием. Их влияние на рост нейритов сенсорных ганглиев носит дозозависимый характер. В концентрации 1*10{-6} М строфантин К и дигоксин рост нейритов сенсорных ганглиев угнетали полностью. При введении в питательную среду исследуемых веществ в концентрации 1*10{-7} М индекс площади экспериментальных эксплантатов был достоверно ниже контрольного значения в среднем на 45%. Исследуемые концентрации строфантина К и дигоксина сопоставимы с теми, в которых эндогенные дигиталисоподобные факторы поступают в системный кровоток. Полученные результаты свидетельствуют о том, что препараты группы сердечных гликозидов могут направленно регулировать рост нервной ткани за счет влияния на Na{+}, K{+}-АТФазу, выступающую в качестве трансдуктора сигнала. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 19

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: ЗАРОДЫШ
АКСОНЫ
НЕРВНАЯ ТКАНЬ
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Пеннияйнен, В.А.; Лопатина, Е.В.; Цырлин, В.А.; Крылов, Б.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.04-04М3.172

Пеннияйнен, В. А.
Влияние 'бета'-адреноблокаторов на рост нейритов спинальных ганглиев в органотипической культуре ткани [Текст] / В. А. Пеннияйнен, Е. В. Лопатина, В. А. Цырлин // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 143, N 5. - С. 487-489 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали действие норадреналина и 'бета'[1]-адреноблокаторов (атенолола, метопролола) на рост нейритов спинальных ганглиев 10-12-дневных куриных эмбрионов в органотипической культуре ткани. Выявлено, что атенолол (10{-4} M) увеличивает рост нейритов спинальных ганглиев на 45%, метопролол угнетает рост эксплантатов почти во всех исследуемых концентрациях (10{-10}-10{-4} M). Действие 'бета'[1]-адреноблокаторов на рост нейритов спинальных ганглиев разнонаправленное. Нейритстимулирующий эффект норадреналина отсутствовал на фоне как атенолола, так и метопролола. По-видимому, нейритстимулирующее действие норадреналина опосредовано его влиянием на 'бета'[1]-адренорецепторы нейронов спинальных ганглиев. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 9

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.09
Рубрики: 'БЕТА'-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
АТЕНОЛОЛ
МЕТОПРОЛОЛ
НОРАДРЕНАЛИН
ОРГАНОТИПИЧЕСКАЯ КУЛЬТУРА ТКАНИ
СПИНАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
КУРИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Лопатина, Е.В.; Цырлин, В.А.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.01-04Т1.95

Пеннияйнен, В. А.
Влияние 'бета'-адреноблокаторов на рост нейритов спинальных ганглиев в органотипической культуре ткани [Текст] / В. А. Пеннияйнен, Е. В. Лопатина, В. А. Цырлин // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 143, N 5. - С. 487-489 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали действие норадреналина и 'бета'[1]-адреноблокаторов (атенолола, метопролола) на рост нейритов спинальных ганглиев 10-12-дневных куриных эмбрионов в органотипической культуре ткани. Выявлено, что атенолол (10{-4} M) увеличивает рост нейритов спинальных ганглиев на 45%, метопролол угнетает рост эксплантатов почти во всех исследуемых концентрациях (10{-10}-10{-4} M). Действие 'бета'[1]-адреноблокаторов на рост нейритов спинальных ганглиев разнонаправленное. Нейритстимулирующий эффект норадреналина отсутствовал на фоне как атенолола, так и метопролола. По-видимому, нейритстимулирующее действие норадреналина опосредовано его влиянием на 'бета'[1]-адренорецепторы нейронов спинальных ганглиев. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 9

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.11
Рубрики: 'БЕТА'-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
АТЕНОЛОЛ
МЕТОПРОЛОЛ
НОРАДРЕНАЛИН
ОРГАНОТИПИЧЕСКАЯ КУЛЬТУРА ТКАНИ
СПИНАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
КУРИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Лопатина, Е.В.; Цырлин, В.А.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.01-04М1.265

Пеннияйнен, В. А.
Влияние 'бета'-адреноблокаторов на рост нейритов спинальных ганглиев в органотипической культуре ткани [Текст] / В. А. Пеннияйнен, Е. В. Лопатина, В. А. Цырлин // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 143, N 5. - С. 487-489 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали действие норадреналина и 'бета'[1]-адреноблокаторов (атенолола, метопролола) на рост нейритов спинальных ганглиев 10-12-дневных куриных эмбрионов в органотипической культуре ткани. Выявлено, что атенолол (10{-4} M) увеличивает рост нейритов спинальных ганглиев на 45%, метопролол угнетает рост эксплантатов почти во всех исследуемых концентрациях (10{-10}-10{-4} M). Действие 'бета'[1]-адреноблокаторов на рост нейритов спинальных ганглиев разнонаправленное. Нейритстимулирующий эффект норадреналина отсутствовал на фоне как атенолола, так и метопролола. По-видимому, нейритстимулирующее действие норадреналина опосредовано его влиянием на 'бета'[1]-адренорецепторы нейронов спинальных ганглиев. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 9

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.19
Рубрики: 'БЕТА'-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
АТЕНОЛОЛ
МЕТОПРОЛОЛ
НОРАДРЕНАЛИН
ОРГАНОТИПИЧЕСКАЯ КУЛЬТУРА ТКАНИ
СПИНАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
КУРИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Лопатина, Е.В.; Цырлин, В.А.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.08-04М1.317

Цырлин, В. А.
Влияние 'бета'-адреноблокаторов на рост кардиомиоцитов в культуре ткани сердца [Текст] / В. А. Цырлин, Е. В. Лопатина, В. А. Пеннияйнен // Артериал. гипертензия. - 2006. - Т. 12, N 3. - С. 248-251 . - ISSN 1607-419X
Аннотация: С помощью метода органотипической культуры ткани исследовали действие атенолола и метопролола на рост эксплантатов ткани сердца 10-12 - дневных куриных эмбрионов. При введении в питательную среду атенолола в концентрации 10{-10} M наблюдается незначительное (на 20%) угнетение роста эксплантатов ткани сердца. Атенолол в концентрации 10{-8} M угнетает рост клеток ткани сердца на 15%. В то же время атенолол в концентрациях 10{-6} M и 10{-4} M стимулирует рост эксплантатов ткани сердца на 23% и 40% соответственно. Метопролол угнетает рост эксплантатов во всех исследованных концентрациях (от 10{-12} М до 10{-4} М). В концентрации 10{-12} M норадреналин усиливает рост эксплантатов ткани сердца. В то же время как атенолол, так и метопролол во всех используемых конц-иях препятствуют способности норадреналина усиливать рост эксплантатов ткани сердца. Проведенный анализ позволил предположить, что влияние норадреналина на рост эксплантатов ткани сердца обусловлено активацией 'бета'[1]-адренорецепторов. Россия, НИИ кардиологии им. В. А. Алмазова, Санкт-Петербург. Библ. 7

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.17
Рубрики: АТЕНОЛОЛ
МЕТОПРОЛОЛ
СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ

Доп.точки доступа:
Лопатина, Е.В.; Пеннияйнен, В.А.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 08.09-04Т2.3

Влияние ингибиторов натриевого насоса на рост нейритов сенсорных ганглиев [Текст] / В. А. Пеннияйнен [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2008. - Т. 94, N 3. - С. 326-330 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Исследовали влияние ингибиторов натриевой помпы, относящихся к классу сердечных гликозидов (строфантин К и дигоксин), на рост нейритов сенсорных ганглиев 10-12-дневных куриных эмбрионов в органотипической культуре ткани. Впервые показано, что исследуемые лекарственные препараты обладают выраженным нейрит-угнетающим действием. Их влияние на рост нейритов сенсорных ганглиев носит дозозависимый характер. В концентрации 1*10{-6} М строфантин К и дигоксин рост нейритов сенсорных ганглиев угнетали полностью. При введении в питательную среду исследуемых веществ в концентрации 1*10{-7} М индекс площади экспериментальных эксплантатов был достоверно ниже контрольного значения в среднем на 45%. Исследуемые концентрации строфантина К и дигоксина сопоставимы с теми, в которых эндогенные дигиталисоподобные факторы поступают в системный кровоток. Полученные результаты свидетельствуют о том, что препараты группы сердечных гликозидов могут направленно регулировать рост нервной ткани за счет влияния на Na{+}, K{+}-АТФазу, выступающую в качестве трансдуктора сигнала. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 19

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.11.09
Рубрики: ЗАРОДЫШ
АКСОНЫ
НЕРВНАЯ ТКАНЬ
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Пеннияйнен, В.А.; Лопатина, Е.В.; Цырлин, В.А.; Крылов, Б.В.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.09-04М1.128

Влияние ингибиторов натриевого насоса на рост нейритов сенсорных ганглиев [Текст] / В. А. Пеннияйнен [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2008. - Т. 94, N 3. - С. 326-330 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Исследовали влияние ингибиторов натриевой помпы, относящихся к классу сердечных гликозидов (строфантин К и дигоксин), на рост нейритов сенсорных ганглиев 10-12-дневных куриных эмбрионов в органотипической культуре ткани. Впервые показано, что исследуемые лекарственные препараты обладают выраженным нейрит-угнетающим действием. Их влияние на рост нейритов сенсорных ганглиев носит дозозависимый характер. В концентрации 1*10{-6} М строфантин К и дигоксин рост нейритов сенсорных ганглиев угнетали полностью. При введении в питательную среду исследуемых веществ в концентрации 1*10{-7} М индекс площади экспериментальных эксплантатов был достоверно ниже контрольного значения в среднем на 45%. Исследуемые концентрации строфантина К и дигоксина сопоставимы с теми, в которых эндогенные дигиталисоподобные факторы поступают в системный кровоток. Полученные результаты свидетельствуют о том, что препараты группы сердечных гликозидов могут направленно регулировать рост нервной ткани за счет влияния на Na{+}, K{+}-АТФазу, выступающую в качестве трансдуктора сигнала. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 19

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.19
Рубрики: ЗАРОДЫШ
АКСОНЫ
НЕРВНАЯ ТКАНЬ
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Пеннияйнен, В.А.; Лопатина, Е.В.; Цырлин, В.А.; Крылов, Б.В.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 08.08-04Т2.4

Цырлин, В. А.
Влияние 'бета'-адреноблокаторов на рост кардиомиоцитов в культуре ткани сердца [Текст] / В. А. Цырлин, Е. В. Лопатина, В. А. Пеннияйнен // Артериал. гипертензия. - 2006. - Т. 12, N 3. - С. 248-251 . - ISSN 1607-419X
Аннотация: С помощью метода органотипической культуры ткани исследовали действие атенолола и метопролола на рост эксплантатов ткани сердца 10-12 - дневных куриных эмбрионов. При введении в питательную среду атенолола в концентрации 10{-10} M наблюдается незначительное (на 20%) угнетение роста эксплантатов ткани сердца. Атенолол в концентрации 10{-8} M угнетает рост клеток ткани сердца на 15%. В то же время атенолол в концентрациях 10{-6} M и 10{-4} M стимулирует рост эксплантатов ткани сердца на 23% и 40% соответственно. Метопролол угнетает рост эксплантатов во всех исследованных концентрациях (от 10{-12} М до 10{-4} М). В концентрации 10{-12} M норадреналин усиливает рост эксплантатов ткани сердца. В то же время как атенолол, так и метопролол во всех используемых конц-иях препятствуют способности норадреналина усиливать рост эксплантатов ткани сердца. Проведенный анализ позволил предположить, что влияние норадреналина на рост эксплантатов ткани сердца обусловлено активацией 'бета'[1]-адренорецепторов. Россия, НИИ кардиологии им. В. А. Алмазова, Санкт-Петербург. Библ. 7

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.27
Рубрики: АТЕНОЛОЛ
МЕТОПРОЛОЛ
СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ

Доп.точки доступа:
Лопатина, Е.В.; Пеннияйнен, В.А.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.11-04Т6.230

Влияние уабагенина на рост и пролиферацию клеток в органотипической культуре ткани [Текст] / В. А. Пеннияйнен [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2014. - Т. 100, N 11. - С. 1303-1309. - 22 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Исследовали действие агликона уабаина уабагенина на рост и пролиферацию клеток в органотипической культуре ткани. Объектами исследования служили сенсорные ганглии и эксплантаты ткани сердца, печени и сетчакти 10-12-дневных куриных эмбрионов. Уабагенин исследован в широком диапазоне концентраций (0.1 нМ-1мМ). Обнаружено, что агликон регулирует рост эксплантатов исследуемых тканей дозозависимо, но не тканеспецифично, его действие связано с прямым влиянием на насосную функцию Na{+},K{+}-АТФазы. Россия, Ин-т физиологии им. И.П. Павлова РАН, Санкт-Петербург

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.61
Рубрики: УАБАИН
УАБАГЕНИН
NA{+},K{+}-АТФАЗА
РАМНОЗА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
КУЛЬТУРА ТКАНИ

Доп.точки доступа:
Пеннияйнен, В.А.; Кипенко, А.В.; Лопатина, Е.В.; Крылов, Б.В.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 15.10-04М3.22

Участие Na{+}, K{+}-АТФазы в каскадных процессах, запускаемых фактором роста нервов [Текст] / В. А. Пеннияйнен [и др.] // Бюл. ФЦСКЭ. - 2013. - N 6. - С. 50-53 . - ISSN 2078-8150
Аннотация: Возможное участие Na{+},K{+}-АТФазы в нейрит-стимулирующем эффекте фактора роста нервов (ФРН) (80 нг/мл) исследовали в присутствии ингибиторов Na{+},K{+}-АТФазы уабагенина (10{-5} М) или уабаина (10{-8} М), влияющих в этих конц-иях главным образом на насосную функцию Na{+},K{+}-АТФазы. Степень ингибирования роста нейритов сенсорных нейронов спинальных ганглиев 10-12-дневных куриных эмбрионов при сочетанном влиянии ФРН и исследуемых агентов соответствовала значению индекса площади (ИП), зарегистрированному при введении в питательную среду одного уабагенина или уабаина. Эти данные свидетельствуют о том, что исследуемые агенты, ингибируя насосную функцию, действуют независимо от влияния ФРН. Специфическая модуляция другой, трансдукторной, функции N{+},K{+}-АТФазы с помощью сердечного гликозида (10{-10} М) в конц-ии, сопоставимой с эндогенной, приводило к незначительному статистически недостоверному снижению нейрит-стимулирующего эффекта по сравнению с действием одного ФРН. Заключают, что в каскадных процессах, запускаемых ФРН, не участвует ни насосная, ни трансдукторная функция Na{+},K{+}-АТФазы. Россия, 1 С.-Петербургский гос. мед. ун-т. Библ. 70

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.13
Рубрики: NA,K-АТФАЗА
СЕНСОРНЫЕ ГАНГЛИИ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ

Доп.точки доступа:
Пеннияйнен, В.А.; Кипенко, А.В.; Лопатина, Е.В.; Крылов, Б.В.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 15.04-04М3.16

Роль Src-киназы в рецепции инфракрасного излучения [Текст] / В. А. Пеннияйнен [и др.] // Сенсор. системы. - 2014. - Т. 28, N 4. - С. 90-94 . - ISSN 0235-0092
Аннотация: Низкоинтенсивное инфракрасное (ИК) излучение активирует трансдукторную функцию Na+, К+-АТФазы, что может являться основным молекулярным механизмом рецепции стимулов этой модальности. Этот механизм может быть также активирован и "эндогенными" концентрациями уабаина. Исследование роста нейритов сенсорных нейронов 10-12-дневных куриных эмбрионов было осуществлено с помощью органотипического культивирования и морфометрических методов. На фоне ингибитора Src-киназы РР2 (10 мкМ) низкоинтенсивное инфракрасное излучение (при плотности энергии 2-10{-10} Дж/см{2}) не влияло на рост эксплантатов. Степень роста нейритов сенсорных нейронов в этом случае соответствовала значению индексa площади в контроле. Участие Src-киназы в регуляции механизма трансдуктор-опосредованной внутриклеточной сигнализации, запускаемой "эндогенным" уабаином, исследовали также в присутствии ингибитора Src- киназы РР2. Сочетанное воздействие гликозида (0.1 нМ) и РР2 устраняло блокирующее действие уабаина на рост нейритов сенсорных нейронов. Индекс площади эксплантатов не отличался от контрольных значений. Таким образом, полученные данные позволяют заключить, что Src-киназа участвует во внутриклеточных каскадных процессах сенсорных нейронов, которые трансдуктор- опосредованно запускаются низкоинтенсивным излучением СО[2]-лазера

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.13
Рубрики: НЕЙРОНЫ
УАБАИН
КИНАЗА
НЕЙРОННАЯ СЕТЬ
НЕЙРИТЫ

Доп.точки доступа:
Пеннияйнен, В.А.; Ячнев, И.Л.; Кипенко, А.В.; Лопатина, Е.В.; Крылов, Б.В.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 16.01-04М1.100

Влияние маринобуфагенина на рост и пролиферацию клеток в органотипической культуре ткани [Текст] / В. А. Пеннияйнен [и др.] // Докл. РАН. - 2015. - Т. 462, N 4. - С. 497-499. - 13 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Культивировали эксплантаты сенсорных ганглиев, ткани сердца, сетчатки глаза, кожи и печени 10-12 дневных куриных эмбрионов. В культуральную среду добавляли ингибитор Na{+},K{+}-АТФазы - встроенного в плазматическую мембрану фермента, маринобуфагенин6 (I) в конц-иях 10{-10}-10{-4} М. Показали, что I дозозависимо регулирует рост и пролиферацию клеток исследуемых тканей, причем его эндогенные конц-ии (10{-10} М) оказываются неэффективными. Культивирование сенсорных ганглиев в среде, содержащей I (10{-6} М) и ингибитор Src-киназы PP2 (10{-5} М), не устраняло нейритингибирующий эффект I. Полученные результаты свидетельствуют о том, что Src-киназа в реализации нейритингибирующего действия I не участвует. Россия, Ин-т физиологии им. И.П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. E-mail: krylovbv@yandex.ru

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.09
Рубрики: АТФАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ
МАРИНОБУФАГЕНИН
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Пеннияйнен, В.А.; Кипенко, А.В.; Лопатина, Е.В.; Багров, А.Я.; Крылов, Б.В.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 16.09-04М1.118

Ремоделирование сердечно-сосудистой системы: причины и следствия [Текст] / Е. В. Лопатина [и др.] // Успехи физиол. наук. - 2016. - Т. 47, N 2. - С. 45-61 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: Представленные литературные и собственные данные свидетельствуют о регуляторном влиянии ряда биологически активных веществ (катехоламины, сердечные гликозиды, Р-адреноблокаторы, блокаторы ангиотензинпревращающего фермента) на процессы роста и пролиферации клеток сердца. Использование метода органотипической культуры ткани доказало, что в основе такой регуляции лежит способность исследуемых веществ рецептор- и трансдуктор-опосредованно модулировать сигнальную функцию Na{+},К{+}-АТФазы. Наблюдается задержка развития гладких мышц сосудов в позднем постнатальном периоде у крыс после блокады симпатической нервной системы в пренатальном периоде. Рассматриваются механизмы, обусловливающие связь между процессом ремоделирования сосудов и их сократительной активностью. По-видимому, одной из причин повышения артериального давления является ремоделирование сердечно-сосудистой системы, которое предшествует развитию артериальной гипертензии.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
СЕРДЦЕ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КАТЕХОЛАМИНЫ
ГЛИКОЗИДЫ
АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

Доп.точки доступа:
Лопатина, Е.В.; Кипенко, А.В.; Пеннияйнен, В.А.; Пасатецкая, Н.А.; Цырлин, В.А.

1-20 21-40 41-58

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска