СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Zarbock, Alexander$<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.08-04М2.271

Endothelial cell PECAM-1 promotes atherosclerotic lesions in areas of disturbed flow in ApoE-deficient mice [Text] / Brian L. Harry [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2008. - Vol. 28, N 11. - P2003-2008 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Способствующий амероматозу [сосудов] эффект молекул-1 адгезии тромбоцитов и эндотелиоцитов в участках хаотичного потока у мышей при дефиците аполипопротеина Е
Аннотация: У мышей с комбинированным дефицитом аполипопротеина Е и молекул-1 адгезии тромбоцитов и эндотелиоцитов атероматозное поражение сосудов было более слабым, чем у мышей с дефицитом только аполипопротеина Е. Существенной при этом оказывалась разница между животными этих двух линий по изгибу аортальной дуги, участка хаотичного потока крови. Судя по результатам костномозговой трансплантации, упомянутые молекулы-1 в эндотелии служат основными детерминантами атероматоза аортальной дуги. In vitro вызываемый siРНК дефицит молекул-1 адгезии эндотелиоцитов и тромбоцитов сопровождается понижением активности ядерного фактора 'каппа'B и ослаблением экспрессии молекул-1 адгезии клеток сосудистой стенки. США, R. M. Berne Cardiovascular Research Center, Charlottesville

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
МОЛЕКУЛА-1 АДГЕЗИИ PECAM-1
АПОЛИПОПРОТЕИН Е
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Harry, Brian L.; Sanders, John M.; Feaver, Ryan E.; Lansey, Melissa; Deem, Tracy L.; Zarbock, Alexander; Bruce, Anthony C.; Pryor, Andrew W.; Gelfand, Bradley D.; Blackman, Brett R.; Schwartz, Martin A.; Ley, Klaus

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.12-04М2.9

Zarbock, Alexander.
Platelet-neutrophil-interactions: Linking hemostasis and inflammation [Text] / Alexander Zarbock, Renata K. Polanowska-Grabowska, Klaus Ley // Blood Rev. - 2007. - Vol. 21, N 2. - P99-111 . - ISSN 0268-960X
Перевод заглавия: Взаимодействие тромбоцитов с нейтрофилами. Связь гемостаза и воспаления
Аннотация: Обзор. Представлены данные о механизмах влияния тромбоцитов (Т) на воспаление. Рассмотрено значение Т для провоспалительного действия нейтрофилов. Обсуждаются подходы к терапевтическому воздействию на воспаление на уровне связи Т с нейтрофилами. Библ. 140

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 140

Доп.точки доступа:
Polanowska-Grabowska, Renata K.; Ley, Klaus

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.12-04М2.31

Zarbock, Alexander.
Neutrophil adhesion and activation under flow [Text] / Alexander Zarbock, Klaus Ley // Microcirculation. - 2009. - Vol. 16, N 1. - P31-42 . - ISSN 1073-9688
Перевод заглавия: Адгезия и активация нейтрофилов в условиях потока
Аннотация: Обзор. При воспалительном процессе вращающиеся нейтрофилы (H) продвигаются вдоль эндотелиальной стенки посткапиллярных венул, интегрируя связанные с воспалительной р-цией сигналы. Активация этих клеток селектинами и хемокинами регулирует их связанную с интегрином адгезивность. Адгезированные H при продолжающейся их активации претерпевают перестройку цитоскелета, медленно передвигаясь, трансмигрируя, продуцируя супероксиды и участвуя в респираторном взрыве. В активации H деятельное участие принимают сопряженные с G-белками рецепторы, лиганды селектина, Fc-рецепторы, а также опосредованная интегринами сигнализация. США, La Jolla Institute for Allergy and Immunology, La Jolla

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ
АКТИВАЦИЯ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Ley, Klaus

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 11.11-04М2.14

GDF-15 is an inhibitor of leukocyte integrin activation required for survival after myocardial infarction in mice [Text] / Tibor Kempf [et al.] // Nature Med. - 2011. - Vol. 17, N 5. - P581-588 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Дифференцирующий фактор-25 роста (ДФР) является ингибитором активации интегринов лейкоцитов, необходимым для выживания мышей после инфаркта миокарда
Аннотация: Перевязка коронарных артерий у мышей с дефицитом гена ДФР характеризовалась усилением мобилизации полиморфоядерных лейкоцитов (Л) в области инфаркта миокарда и повышенной частотой "разрыва сердца". Инфузия ДФР подавляла мобилизацию и адгезию Л, а также их трансэндотелиальную миграцию. ДФР подавлял запускание хемокинами конформационную активацию и кластеринс бета2-интегринов в Л

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
ИНТЕГРИНЫ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЙ ФАКТОР-15 РОСТА
ИНФАРКТ МИОКАРДА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kempf, Tibor; Zarbock, Alexander; Widera, Christian; Butz, Stefan; Stadtmann, Anika; Rosaint, Jan; Bolomini-Vittori, Matteo; Korf-Klingebiel, Mortimer; Napp, L.Christian; Hansen, Birte

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.07-04К1.61

Zarbock, Alexander.
Protein tyrosine kinases in neutrophil activation and recruitment [Text] / Alexander Zarbock, Klaus Ley // Arch. Biochem. and Biophys. - 2011. - Vol. 510, N 2. - P112-119 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Протеинтирозинкиназы в активации и связывании нейрофилов
Аннотация: Обзор. Обсуждается рольпротеинтирозинкиназ семейств Src, Syk и Tec вактивации нейтрофилов и их связывании с очагами воспаления. Германия, Dep. Anesthesiology and Intensove Care Med., Univ. Munster. Библ. 113

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗЫ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
АКТИВАЦИЯ
ВОСПАЛЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 113

Доп.точки доступа:
Ley, Klaus

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска