СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Younes, Maged$<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 05.06-04Т4.1

Schwenk, Michael.
Regulatory toxicology: Objectives and tasks defined by the working group of the German society of experimental and clinical pharmacology and toxicology [Text] / Michael Schwenk, Michael Werner, Maged Younes // Toxicol. Lett. - 2002. - Vol. 126, N 3. - P145-153 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Регулирующая токсикология: Цели и задачи, обозначенные Рабочей группой общества экспериментальной и клинической фармакологии и токсикологии Германии
Аннотация: Определены общие принципы и задачи регулирующей токсикологии, направленные на снижение риска при контакте людей с новыми химическими веществами. Созданная в рамках немецкого Об-ва экспериментальной и клинической фармакологии и токсикологии Рабочая группа предназначена для оптимизации подходов к оценке химической безопасности и для участия в их международной стандартизации. Одной из задач группы является объединение усилий правительственных организаций, промышленных и научных центров при проведении этих мероприятий. Германия, Landesgesundheitsamt, 70174 Stuttgart

ГРНТИ	34.47.01

ВИНИТИ 341.47.01.05
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
НОВЫЕ
ТОКСИЧНОСТЬ
ОЦЕНКА
СТАНДАРТИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Werner, Michael; Younes, Maged

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.01-04Т6.93

Younes, Maged.
Effect of Deferrioxamine and diethyldithiocarbamate on paracetamol-induced hepato- and nephrotoxicity. The role of lipid peroxidation [Text] / Maged Younes, Christiane Sause, Claus-Peter Siegers // J. Appl. Toxicol. - 1988. - Vol. 8, N 4. - P261-265
Перевод заглавия: Влияние деферриоксамина и диэтилдитиокарбамата на гепатотоксичность и нефротоксичность парацетамола: роль перекисного окисления липидов
Аннотация: У мышей NMRI вызывали снижение в тканях содержания Г-SH введением форона в дозе 250 мг/кг в/б. При введении животным через 2 ч парацетамола (I) в дозе 300 мг/кг в/ж активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови через 3 и 24 ч возрастала по сравнению с контролем с 50 до 700 и 6000 ед/л. При введении деферриоксамина (II) в дозе 500 мг/кг в/б за 30 мин до I активность АЛТ через 3 ч составляла 400 ед/л, а через 24 ч-7000-8000 ед/л. Введение по аналогичной схеме диэтилдитиокарбамата (III) в дозе 200 мг/кг в/б препятствовало повышению активности АЛТ во все сроки наблюдения. Выведение этана с выдыхаемым воздухом на протяжении 3 ч после введения I возрастало по сравнению с контролем с 10,9 до 21,8 нмолей/кг. Под действием II и III эта величина практически нормализовалась. Через 3 ч после введения I содержание в сыворотке крови креатинина возрастало в 15 раз. II частично снижал нефротоксич. эффект I, а III блокировал его полностью. Содержание малонового диальдегида после введения I возрастало в печени, но не менялось в почках. Обсуждают роль перекисного окисления липидов в генезе поражения печени и почек при действии I. ФРГ, Med. Univ. of Lubeck. Библ. 24.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ПАРАЦЕТАМОЛ
ТОКСИЧНОСТЬ
ПОЧКИ
ДЕФЕРРИОКСАНИН
ДИЭТИЛДИТИОКАРБАМАТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sause, Christiane; Siegers, Claus-Peter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.03-04Т4.73

Experimental studies on the acute cardiovascular toxicity of formalin and its antidotal treatment [Text] / Otfried Strubelt [et al.] // J. Toxicol.-Clin. Toxicol. - 1990. - Vol. 28, N 2. - P221-233 . - ISSN 0731-3810
Перевод заглавия: Экспериментальное изучение острой токсичности для сердечно-сосудистой системы формалина и ее лечения антидотами
Аннотация: У крыс Wistar , находящихся под пентобарбиталовым наркозом и на искусственном дыхании, измеряли показатели гемодинамики, записывали ЭКГ, после чего крыс забивали, извлекали сердце и помещали его в питательный р-р. Через 1 ч в р-р добавляли формалин (I), через 5 мин I вводили повторно. За 10 мин до введения I в питательный р-р добавляли антидот - l-цистеина гидрохлорид (II). Др. гр. крыс под наркозом вводили I в/в (0,12 ммоля/кг формальдегида) до наступления смерти, а части из них за 5 мин до начала введения I вводили II. I вызывал резкое снижение АД, пульса и периферического сопротивления, сердечного выброса. Крысы гибли через 59,9'+-'6 мин. II продлевал в 2 раза продолжительность выживания крыс при введении I, на 50% снижал конц-ию I в плазме крови. На препарате изолированного сердца II снижал депресивное действие I на сократительную способность миокарда. ФРГ, Lubeck, Med. Univ. of Lubeck. Библ. 15.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.15.99 + 761.35.45.11.13
Рубрики: ФОРМАЛЬДЕГИД
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
ТОКСИЧНОСТЬ
ЦИСТЕИН
МИОКАРД
АНТИДОТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Strubelt, Otfried; Brasch, Helmut; Pentz, Reinhard; Younes, Maged

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.06-04Т4.77

Younes, Maged.
The role of iron in t-butyl hydroperoxide-induced lipid peroxidation and hepatotoxicity in rats [Text] / Maged Younes, Alexander Wess // J. Appl. Toxicol. - 1990. - Vol. 10, N 5. - P313-317
Перевод заглавия: Роль железа в индуцированном t-бутилгидропероксидом перекисном окислении липидов и гепатотоксичности у крыс
Аннотация: Введение крысам Wistar t-бутилгидропероксида (I) в дозе 100 мг/кг в/б вызывало на протяжении 30 мин увеличение выведения этана (II) с выдыхаемым воздухом по сравнению с контролем с 1 до 7-8 нмолей/кг. При введении десфероксамина (III; 500 мг/кг в/б) за 30 мин до I выведение II снижалось до 2 нмолей/кг. Через 3 ч после введения крысам I активность в плазме крови АЛТ и сорбитдегидрогеназы (СД) была повышена по сравнению с контролем с 70 до 237 и с 2,7 до 58.3 ед/л соотв. В результате предварительного введения III активность АЛТ и СД после введения I составляла 35 и 2,7 ед/л соотв. В том случае, когда крысам за 30 мин до I вводили FeSO[4]*7H[2]О в дозе 100 мг/кг в/б, активность АЛТ и СД возрастала до 1301 и 115,3 ед/мл соотв. Считают, что процессы ПОЛ играют важную роль в гепатотоксичности I. ФРГ, Medical Univ. of Lubeck, D-2400 Lubeck. Библ. 26.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.15.99
Рубрики: БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД
ПЕЧЕНЬ
ЛИПИДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ЖЕЛЕЗО

Доп.точки доступа:
Wess, Alexander

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.07-04Н1.412

Younes, Maged.
The role of iron and glutathione in t-butyl hydroperoxide-induced damage towards isolated perfused rat livers [Text] / Maged Younes, Otfried Strubelt // J. Appl. Toxicol. - 1990. - Vol. 10, N 5. - P319-324
Перевод заглавия: Роль железа и глутатиона в индуцируемых t-бутилгидроперекисью повреждениях в изолированной перфузированной печени крыс
Аннотация: Показано, что в изолированной перфузированной печени крыс t-бутилгидроперекись (БГП) в дозах 1 и 3 мМ/л вызывает дозозависимое высвобождение в перфузат цитозольных и митохондриальных ферментов, накопление Ca, значит. истощение GSH в тканях, а также усиливает образование и высвобождение малонового диальдегида. Эти эффекты ингибируются деферриоксамином (хелатор Fe). Указывается, что гепатотоксичность БГП зависит от присутствия ионов Fe, катализирующих образование активных радикалов, потенциируется при наличии повреждений р-ций детоксикации, зависимых от GSH. ФРГ, Max von Pettenkofer-Ins. Toxicology, BGA, PO Box 330013, D-1000 Berlin 33. Библ. 27.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.25
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
БУТИЛГИДРОПЕРЕКИСЬ* T-
ПЕЧЕНЬ
ЖЕЛЕЗО
ГЛУТАТИОН

Доп.точки доступа:
Strubelt, Otfried

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска