Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Wills-Karp, Marsha$<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.295

   
    Interleukin 12 inhibits antigen-induced airway hyperresponsiveness, inflammation, and Th2 cytokine expression in mice [Text] / Stephen H. Gavett [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 182, N 5. - P1527-1536 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Интерлейкин 12 ингибирует индуцируемые антигеном гиперреактивность дыхательных путей, воспаление и экспрессию цитокинов T-хелперов типа 2 у мышей
Аннотация: Исследовали способность интерлейкина (ИЛ)-12 предотвращать антиген-индуцируемое повышение гиперреактивности дыхательных путей (ДП), числа эозинофилов в бронхоальвеолярном смыве (БАС) и легочную экспрессию цитокинов T-хелперов (ТХ) типа 2. У сенсибилизированных мышей A/J развивается гиперреактивность ДП и возрастает количество эозинофилов в БАС после однократной или повторных интратрахеальных иммунизаций эритроцитами барана. Экспрессия мРНК и уровень белка цитокинов ТХ 2, ИЛ-4 и ИЛ-5 в легких возрастают после экспозиции с антигеном. Введение ИЛ-12 (1 мкг/день в течение 5 д.) при однократной инъекции антигена отменяет гиперреактивность ДП и эозинофилию в легких, а также усиливает повышение интерферона-'гамма' и снижение экспрессии ИЛ-4 и ИЛ-5. Введение мышам ИЛ-12 при вторичной иммунизации также предотвращает гиперреактивность ДП и значительно снижает число эозинофилов в БАС, что свидетельствует о способности ИЛ-12 ингибировать ответ, ассоциированный с началом антиген-индуцируемого легочного воспаления. Т. обр., индуцируемая антигеном гиперреактивность ДП и воспаление блокируются ИЛ-12, к-рый супрессирует экспрессию цитокинов ТХ 2. США, Dep. Environment. Hlth. Sci., Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD 21 205. Библ. 50
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ЛИМФОЦИТЫ T ХЕЛПЕРНЫЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gavett, Stephen H.; O'Hearn, Daniel J.; Li, Xiumin; Huang, Shau-Ku; Finkelman, Fred D.; Wills-Karp, Marsha

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т2.7

   
    Interleukin 12 inhibits antigen-induced airway hyperresponsiveness, inflammation, and Th2 cytokine expression in mice [Text] / Stephen H. Gavett [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 182, N 5. - P1527-1536 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Интерлейкин 12 ингибирует индуцируемые антигеном гиперреактивность дыхательных путей, воспаление и экспрессию цитокинов T-хелперов типа 2 у мышей
Аннотация: Исследовали способность интерлейкина (ИЛ)-12 предотвращать антиген-индуцируемое повышение гиперреактивности дыхательных путей (ДП), числа эозинофилов в бронхоальвеолярном смыве (БАС) и легочную экспрессию цитокинов T-хелперов (ТХ) типа 2. У сенсибилизированных мышей A/J развивается гиперреактивность ДП и возрастает количество эозинофилов в БАС после однократной или повторных интратрахеальных иммунизаций эритроцитами барана. Экспрессия мРНК и уровень белка цитокинов ТХ 2, ИЛ-4 и ИЛ-5 в легких возрастают после экспозиции с антигеном. Введение ИЛ-12 (1 мкг/день в течение 5 д.) при однократной инъекции антигена отменяет гиперреактивность ДП и эозинофилию в легких, а также усиливает повышение интерферона-'гамма' и снижение экспрессии ИЛ-4 и ИЛ-5. Введение мышам ИЛ-12 при вторичной иммунизации также предотвращает гиперреактивность ДП и значительно снижает число эозинофилов в БАС, что свидетельствует о способности ИЛ-12 ингибировать ответ, ассоциированный с началом антиген-индуцируемого легочного воспаления. Т. обр., индуцируемая антигеном гиперреактивность ДП и воспаление блокируются ИЛ-12, к-рый супрессирует экспрессию цитокинов ТХ 2. США, Dep. Environment. Hlth. Sci., Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD 21 205. Библ. 50
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ЛИМФОЦИТЫ T ХЕЛПЕРНЫЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gavett, Stephen H.; O'Hearn, Daniel J.; Li, Xiumin; Huang, Shau-Ku; Finkelman, Fred D.; Wills-Karp, Marsha

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.322

   
    Mucosal IFN-'гамма' gene transfer inhibits pulmonary allergic responses in mice [Text] / Xiu-Min Li [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 8. - P3216-3219 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Перенос гена интерферона 'гамма' (ИФН-'гамма') в клетки слизистых подавляет ответ на аллерген в легких крыс
Аннотация: Мышей сенсибилизировали кональбумином. За 3 сут до разрешающей инъекции антигена им интратрахеально вводили смесь липосом и вектора, содержащего ген ИФН-'гамма' (в контроле "пустой" вектор) и убеждались, что ген экспрессируется в клетках слизистой бронхов. Это вызывало снижение накопления эозинофилов в бронхиальном лаваже и ослабление реакции воздухоносных путей, проявлявшейся в повышении в них давления воздуха. Аналогичный эффект трансфекции гена ИФН-'гамма' в клетки слизистых достигался в отношении тех же проявлений локального ответа бронхов на внутритрахеальное введение клонированных Th2-клеток. При этом регистрировалось снижение содержания интерлейкинов 4 и 5 в бронхиальном лаваже. Рез-ты свидетельствуют о перспективности использования ИФН-'гамма' при лечения бронхиальной астмы. США, Dep. Pathology, Sch. Med., John Hopkins Univ., Baltimore, MD 21224. Библ. 34
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА
КОНТРОЛИРУЮЩИЙ ГЕН
ПЕРЕНОС В КЛЕТКИ СЛИЗИСТЫХ
ПОДАВЛЕНИЕ АЛЛЕРГИИ
ЛЕГКИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Li, Xiu-Min; Chopra, Rajesh K.; Chou, Teh-Ying; Schofield, Brian H.; Wills-Karp, Marsha; Huang, Shou-Ku

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.603

   
    Development of murine allergic asthma is dependent upon B7-2 costimulation [Text] / Andrea M. Keane-Myers [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 2. - P1036-1043 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Развитие аллергической астмы у мышей зависит от костимуляции через молекулы В7-2
Аннотация: Аллергическая бронхиальная астма обусловлена CD4{+} Т-лимфоцитами, вырабатывающими Th2-зависимые цитокины: интерлейкины (ИЛ) 4 и 5. Сдвиг активности Th1'-'Th2 зависит от экспрессии и функции молекул В7-1 и В7-2 на антигенпредставляющих клетках. Определяли роль этих молекул в патогенезе Th2-обусловленной гиперотвечаемости легких (ГЛ), вызываемой аллергеном - яичным альбумином (ЯА). Мышей сенсибилизировали в/б введением ЯА в дозе 10 мкг в физиол. растворе. Контрольные мыши получали только физиол. р-р. У сенсибилизированных ЯА мышей выявлено развитие ГЛ, инфильтрация эозинофилов в легкие, усиление экспрессии Th2- зависимых цитокинов в легких в ответ на аэрозольную провокацию ЯА. Введение сенсибизированным мышам антител (АТ) против В7-2 отменяло патологические явления, включая подъем уровня IgG1 и IgE против ЯА, уровня мРНК ИЛ-4 и ИЛ-5 в клетках легких и уровня ИЛ-4 и ИЛ-5 в бронхоальвеолярных смывах, при неизменности уровня интерферона-'гамма'. Введение сенсибилизированным мышам АТ против В7-1 не влияло на эти параметры, но подавляло легочную эозинофилию. США, Sch. Hygiene and Public Health, Johus Hopkins Univ., Baltimore, MD 21205. Библ. 47
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т-ХЕЛПЕРНЫЕ
СУБПОПУЛЯЦИЯ TH2
РОЛЬ МОЛЕКУЛ B7-2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Keane-Myers, Andrea M.; Gause, William C.; Finkelman, Fred D.; Xhou, X.-d.; Wills-Karp, Marsha

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.04-04К1.258

   
    Resistance to antigen-induced airway hyperresponsiveness requires endogenous production of Il-12 [Text] / Andrea Keane-Myers [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 2. - P919-926 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Устойчивость к повышенному ответу воздухоносных путей на антиген зависит от эндогенной выработки интерлейкина 12 (ИЛ-12)
Аннотация: Сенсибилизация к овальбумину (ОА) повышает реактивность на этот аллерген гладкой мускулатуры альвеол и бронхов мышей линии A/J, но не линии C3H (спазм мышц оценивали путем измерения давления воздушного потока в бронхах). Отражением этого является накопление Th2-зависимых цитокинов ИЛ-4 и ИЛ-10 в бронхоальвеолярной жидкости мышей A/J, и интерферона 'гамма' в том же материале, полученном от мышей C3H. Введение последним антител к ИЛ-12 в дозе 1 мг перед разрешающей инъекцией ОА 3-кратно усиливает реакцию их воздухоносных путей, одновременно усиливая выработку ИЛ-4 и ИЛ-10 и ослабляя накопление интерферона 'гамма'. Введение антител к ИЛ-12 снижало уровень ОА-специфических IgG2 и повышало конц-ию ОА-специфических IgG1 и IgE в сыворотке крови мышей C3H. Аналогичная обработка мышей линии A/J усиливала аллергический ответ воздухоносных путей на введение ОА и выработку в них Th2-зависимых цитокинов. Т. обр., ИЛ-12 ослабляет проявления аллергии в бронхолегочном аппарате через ослабление выработки Th2-зависимых цитокинов, и его выработка важна для предотвращения аллергического ответа. США, Dep. Environmental Health Sci., John Hopkins Univ., Baltimore, MD 21205. Библ. 45
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ЭНДОГЕННАЯ ВЫРАБОТКА
АЛЬВЕОЛЫ И БРОНХИ
УСТОЙЧИВОСТЬ К АНТИГЕНУ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Keane-Myers, Andrea; Wysocka, Maria; Trinchieri, Giorgio; Wills-Karp, Marsha

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.06-04К1.637

    Wills-Karp, Marsha.
    Immunologic basis of antigen-induced airway hyperresponsiveness [Text] / Marsha Wills-Karp // Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1999. - Vol. 17. - P255-281 . - ISBN 0-8243-3017-X
Перевод заглавия: Иммунологические основы вызванной антигеном гиперреактивности дыхательных путей
Аннотация: Обзор. Бронхиальная астма (БА) - многофакторное заболевание, но воспаление - основа экзогенной БА, является результатом неадэкватных иммунных ответов на обычные аэроаллергены у генетически предрасположенных индивидов. Известно, что CD4{+} T-клетки, вырабатывающие Th 2 цитокины, играют ведущую роль в патогенезе заболевания. Посредством высвобождения цитокинов - интерлейкина (ИЛ)-4, ИЛ-13 и ИЛ-5 эти клетки мобилизуют и активируют первичные эффекторные клетки - тучные клетки и эозинофилы, что, в свою очередь, приводит к секреции избытка медиаторов воспаления, вызывающих изменение стенок дыхательных путей и симптомы БА. Обсуждаются патофизиологические механизмы, посредством которых Th 2 цитокины влияют на дыхательные пути, и факторы, способствующие образованию Th 2 клеток в ответ на ингаляцию аэроаллергенов. Выяснение иммунологической основы аллергической БА может способствовать созданию иммунотерапевтической стратегии снижению патогенных, опосредованных Th 2 иммунных ответов и снижению заболеваемости и смертности при БА. США, Dep. Env. Hlth, Sci., Johns Hopkins Sch. Hygiene, Public Hlth., Baltimore, MD. Библ. 123
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ПРОФИЛАКТИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 123

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.01-04К1.506

   
    Signal transducer and activator of transcription factor 6 (stat6)-deficient mice are protected from antigen-induced airway hyperresponsiveness and mucus production [Text] / Douglas Kuperman [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 6. - P939-948 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Мыши, дефицитные по передатчику сигнала и фактору активации 6 транскрипции (Stat 6) защищены от вызываемой антигеном гиперреактивности дыхательных путей и выработки слизи
Аннотация: Одним из регуляторов процессов, связанных с аллергическим диатезом, является интерлейкин 6. Проведено сравнение развития аллергического ответа гиперреактивности дыхательных путей (ГДП) на аллерген (антиген) у мышей с отсутствием передатчика сигнала и фактора Stat 6 и у мышей "дикого типа" BALB/c. Дефицитные мыши не развивали ГДП в ответ на антиген по сравнению с мышами BALB/c. Выявлена связь между уровнем Stat 6 и слизь-содержащими клетками. У Stat 6-дефицитных мышей подавлен синтез Th2-зависимых цитокинов и синтез IgE в ответ на сенсибилизацию яичным альбумином, но не развитие эозинофилии и уровень молекул клеточной адгезии. США, Dep. Environ. Health Sci., Johns Hopkins Sch. Public Health, Baltimore MD 21205. Библ. 47
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
ЯИЧНЫЙ АЛЬБУМИН
ПОДАВЛЕНИЕ
ДЕФИЦИТ ФАКТОРА STAT 6
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kuperman, Douglas; Schofield, Brian; Wills-Karp, Marsha; Grusby, Michael J.

8.
Патент 6121247 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 48/00.

   
    Therapy for allergic diseases [Текст] / Shau-Ku Huang [и др.] ; The Johns Hopkins Univ. - № 08/826050 ; Заявл. 28.03.1997 ; Опубл. 19.09.2000
Перевод заглавия: Лечение аллергических заболеваний
Аннотация: Введение генной конструкции для усиления экспрессии интерферона 'гамма' в пораженный орган является эффективным средством подавления вызванного антигеном воспаления. Метод пригоден при лечении атопической бронхиальной астмы, ринитов и дерматозов. Библ. 12
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.02
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ ГЕНА ИНТЕРФЕРОНА 'ГАММА'
ПОДАВЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ
ПАТЕНТ США

Доп.точки доступа:
Huang, Shau-Ku; Wills-Karp, Marsha; Li, Xiu-Min; Keane-Myers, Keane-Myers; The Johns Hopkins Univ.
Свободных экз. нет
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.01-04К1.520

    Wills-Karp, Marsha.
    Генетика астмы и гены семейства TIM [Текст] / Marsha Wills-Karp // Астма. - 2002. - Т. 3, N 1. - С. 19-22 . - ISSN 1562-3645
Аннотация: Перевод с английского статьи, опубликованной в журнале Nature Immunology 2001, 2, 1095-1096. Обнаружено новое семейство консервативных генов, кодирующих муциноподобные гликопротеины. Эти гены повышают предрасположенность к развитию астмы, воздействуя на дифференцировку Т-хелперов и продукцию цитокинов. США, Отд. иммунобиологии детской б-цы мед. центра Цинциннати. Библ. 15
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
МУЦИНОПОДОБНЫЕ ГЛИКОПРОТЕИНЫ
КОДИРУЮЩИЕ ГЕНЫ
ЧЕЛОВЕК

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.12-04К1.317

    Wills-Karp, Marsha.
    Interleukin-13 in asthma pathogenesis [Text] / Marsha Wills-Karp // Immunol. Rev. - 2004. - Vol. 202, N 1. - P175-190 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Интерлейкин-13 в патогенезе астмы
Аннотация: Исследования на животных показали, что действие ИЛ-13, независимо от других Th2-цитокинов, необходимо и достаточно для индукции всех проявлений аллергической астмы. У человека выявлена ассоциация между тканевым уровнем ИЛ-13 и его генетическими вариантами и развитием бронхиальной астмы. Считают, что ИЛ-13 приводит к астме через сложное взаимодействие с клетками дыхательных путей, а не через эффекторный путь с участием эозинофилов и IgE-опосредованных реакций. США, Div. Immunobiol., Children Hosp. Med. Ctr., 45208 Cincinnati
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ПАТОГЕНЕЗ
ИНТЕРЛЕЙКИН 13
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.04-04К1.389

   
    IL-1 Receptor antagonist as a positional candidate gene in a murine model of allergic asthma [Text] / Ravisankar A. Ramadas [et al.] // Immunogenetics. - 2006. - Vol. 58, N 10. - P851-855 . - ISSN 0093-7711
Перевод заглавия: Ген антагониста рецептора интерлейкина 1 как позиционный кандидатный ген, определяющий развитие аллергической астмы при моделировании у мышей
Аннотация: С целью оценки роли гена антагониста рецептора интерлейкина 1 (Il1rn) у мышей с экспериментальной бронхиальной астмой (БА), сравнили геномную последовательность мышей A/J (чувствительная линия к БА) и мышей C3H/HeJ (резистентная линия к БА) и определили экспрессию мРНК и выработку белка в ответ на аллерген (овальбумин). Не выявили функциональных изменений последовательностей в гене Il1rn мышей A/J и C3H/HeJ. мРНК и белок Il1rn в ответ на аллерген индуцировались у мышей обеих линий, но в большей степени и в более ранние сроки - у A/J мышей. При исследовании других членов семейства генов интерлейкина 1 (Il1a, Il1b, Il1f9 и Il1r2) выявили индуцированное аллергеном увеличение через 6 часов экспрессии генов Il1b и Il1f9. Из этих генов только ген Il1f9 локализован в Abhr1-локусе бронхиальной гиперотвечаемости. Обнаружили несколько некодирующих вариантов полиморфизма в гене Il1f9 мышей A/J и C3H/HeJ. Считают, что полученные результаты исключают Il1rn как ген для Abhr1 и указывают на необходимость дальнейшего исследования гена Il1f9 на мышах разных линий с экспериментальной БА. США, Coll. Veterinary Med., Michiagan State University, East Lansing, MI 48824
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
РАЗВИТИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРА
ГЕН
РОЛЬ
ЛИНЕЙНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ramadas, Ravisankar A.; Li, Xingnan; Shubitowski, Dennis M.; Samineni, Sridhar; Wills-Karp, Marsha; Ewart, Susan L.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)