СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Toft, Anthony$<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.07-04М6.102

Toft, Anthony.
Transient hypothyroidism [Text] / Anthony Toft // Clin. Endocrinol. - 1997. - Vol. 46, N 1. - P7-8 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Преходящий гипотиреоз
Аннотация: Приводят данные о том, что гипотиреоз в ряде случаев бывает преходящим. Это имеет место у некоторых б-ных подострым тиреоидитом и послеродовым тиреоидитом, у б-ных с болезнью Грейвса в первые 6 мес после субтотальной тиреоидэктомии. Преходящий гипотиреоз имеет место у б-ных, длительно принимавших амиадорон и др. йод-содержащие в-ва. У б-ных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом описан гипотиреоз, вызванный АТ к рецепторам ТТГ; у 5% из них исчезновение этих АТ приводит к самоизлечению гипотиреоза. Сходное явление имеет место у новорожденных с гипотиреозом, вызванным переходящими от матерей через плаценту АТ к рецепторам ТТГ. Описаны случаи гипотиреоза новорожденных, связанные с воздействием йод-содержащих антисептиков во время родов. Повышенный уровень ТТГ обнаружен у б-ных с нелеченной или с неадекватно леченной болезнью Аддисона; на фоне заместительной терапии глюкокортикоидами уровень ТТГ обычно снижается до норм. величин. У б-ных с болезнью Грейвса, получивших лечение {131}I, может развиться не только стойкий, но и преходящий гипотиреоз. Обсуждают тактику лечения преходящего гипотиреоза. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ГИПОТИРЕОЗ
ПРЕХОДЯЩИЙ
ФОРМЫ
ЭТИОЛОГИЯ
БОЛЬНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.08-04М6.97

Lindsay, Robert S.
Hypothyroidism [Text] / Robert S. Lindsay, Anthony D. Toft // Lancet. - 1997. - Vol. 349, N 9049. - P413-417 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Гипотиреоз
Аннотация: Обзор. Гипотиреоз (ГТ) - рез-т снижения секреции тиреоидных гормонов. Частота ГТ у взрослых в Великобритании - 1,4% у женщин и 0,1% у мужчин. Чаще это первичный ГТ, вызванный аутоиммунным процессом или деструкцией щитовидной железы в ходе лечения болезни Грейвса. Приводят классификацию первичного ГТ по этиологии. У новорожденных 1 случай ГТ приходится на 4000 чел.; менее чем у 5% он диагностируется своевременно. Диагноз ГТ подтверждается сочетанием низкого уровня Т[4] и повышения уровня ТТГ; уровень Т[3] имеет меньшее значение. Анализируют клиническую картину ГТ. Основной препарат при лечении ГТ - Т[4]. Его ср. доза 10-15 мкг/кг у детей и 1,6 мкг/кг - у взрослых (суточная доза у женщин обычно 75-100 мкг, у мужчин - 100-150 мкг). У молодых взрослых б-ных ГТ начальная доза Т[4] 50-100 мкг/дн; ее повышают каждые 4-6 нед на 50 мкг. У б-ных с ИБС, нарушениями ритма и у б-ных пожилого возраста начальная доза Т[4] - 25 мкг/дн и ее повышают с интервалом в несколько нед на 25 мкг. Т[4] вводят только внутрь; парентеральное введение Т[3] применяется лишь при гипотиреоидной коме. Лечение ведут под контролем клиники и данных уровней ТТГ и Т[4]. Выделяют субклинический ГТ, при к-ром уровень Т[4] в норме, а уровень ТТГ умеренно повышен. Среди лиц старше 55 лет частота субклинического ГТ составляет 8-17%; у 3-7% уровень ТТГ10 миллиед/л. Это часто сопровождается дислипидемией. Рекомендуют вести подбор дозы Т[4] под контролем уровня ТТГ

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ГИПОТИРЕОЗ
ЭТИОЛОГИЯ
КЛИНИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ВОЗРАСТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 82
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Toft, Anthony D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.483

Lindsay, Robert S.
Hypothyroidism [Text] / Robert S. Lindsay, Anthony D. Toft // Lancet. - 1997. - Vol. 349, N 9049. - P413-417 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Гипотиреоз
Аннотация: Обзор. Гипотиреоз (ГТ) - рез-т снижения секреции тиреоидных гормонов. Частота ГТ у взрослых в Великобритании - 1,4% у женщин и 0,1% у мужчин. Чаще это первичный ГТ, вызванный аутоиммунным процессом или деструкцией щитовидной железы в ходе лечения болезни Грейвса. Приводят классификацию первичного ГТ по этиологии. У новорожденных 1 случай ГТ приходится на 4000 чел.; менее чем у 5% он диагностируется своевременно. Диагноз ГТ подтверждается сочетанием низкого уровня Т[4] и повышения уровня ТТГ; уровень Т[3] имеет меньшее значение. Анализируют клиническую картину ГТ. Основной препарат при лечении ГТ - Т[4]. Его ср. доза 10-15 мкг/кг у детей и 1,6 мкг/кг - у взрослых (суточная доза у женщин обычно 75-100 мкг, у мужчин - 100-150 мкг). У молодых взрослых б-ных ГТ начальная доза Т[4] 50-100 мкг/дн; ее повышают каждые 4-6 нед на 50 мкг. У б-ных с ИБС, нарушениями ритма и у б-ных пожилого возраста начальная доза Т[4] - 25 мкг/дн и ее повышают с интервалом в несколько нед на 25 мкг. Т[4] вводят только внутрь; парентеральное введение Т[3] применяется лишь при гипотиреоидной коме. Лечение ведут под контролем клиники и данных уровней ТТГ и Т[4]. Выделяют субклинический ГТ, при к-ром уровень Т[4] в норме, а уровень ТТГ умеренно повышен. Среди лиц старше 55 лет частота субклинического ГТ составляет 8-17%; у 3-7% уровень ТТГ10 миллиед/л. Это часто сопровождается дислипидемией. Рекомендуют вести подбор дозы Т[4] под контролем уровня ТТГ

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.17
Рубрики: ГИПОТИРЕОЗ
ЭТИОЛОГИЯ
КЛИНИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ВОЗРАСТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 82
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Toft, Anthony D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.10-04К1.144

A common and recurrent 13-bp deletion in the autoimmune regulator gene in British kindreds with autoimmune polyendocrinopathy type 1 [Text] / Simon H. S. Pearce [et al.] // Amer. J. Hum. Genet. - 1998. - Vol. 63, N 6. - P1675-1684
Перевод заглавия: Частая и повторная делеция 13 п.н. в гене аутоиммунного регулятора в семьях с аутоиммунной полиэндокринопатией типа 1
Аннотация: Ранее было показано, что развитие аутоиммунной полиэндокринопатии типа 1 (АПЭП1), аутосомно-рецессивного заболевания с нарушением функции надпочечников и паращитовидных желез и развитием кандидоза кожи и слизистых оболочек, связано с мутациями в гене аутоиммунного регулятора AIRE-1, картированном на хромосоме 21 в сегменте q22.3. Авт. провели анализ мутаций в этом гене в 12 британских семьях с АПЭП1 и в 17 из 24 аллелей была выявлена одна и та же мутация - делеция 13 п.н. со сдвигом рамки считывания 964del13. В одной из семей эта мутация возникла de novo. Кроме этого, выявлено 6 точковых мутаций: 3 миссенс-мутации, нонсенс-мутация и 2 мононуклеотидные делеции. Великобритания, Dep. of Medicine, The Medical Sch., Newcastle upon Tyne, NE2 4HH. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
ПОЛИЭНДОКРИНОПАТИЯ
ТИП 1
МУТАЦИИ
ГЕН AIRE-1
ДЕЛЕЦИЯ
ПОВТОРНАЯ
СПЕКТР МУТАЦИЙ
МИССЕНС-МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 35

Доп.точки доступа:
Pearce, Simon H.S.; Cheetham, Tim; Imrie, Helen; Vaidya, Bijayeswar; Barnes, Nicholas D.; Bilous, Rudolf W.; Carr, David; Meeran, Karim; Shaw, Nicholas J.; Smith, Colin S.; Toft, Anthony D.; Williams, Gareth; Kendall-Taylor, Pat

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.11-04М6.33

A common and recurrent 13-bp deletion in the autoimmune regulator gene in British kindreds with autoimmune polyendocrinopathy type 1 [Text] / Simon H. S. Pearce [et al.] // Amer. J. Hum. Genet. - 1998. - Vol. 63, N 6. - P1675-1684
Перевод заглавия: Частая и повторная делеция 13 п.н. в гене аутоиммунного регулятора в семьях с аутоиммунной полиэндокринопатией типа 1
Аннотация: Ранее было показано, что развитие аутоиммунной полиэндокринопатии типа 1 (АПЭП1), аутосомно-рецессивного заболевания с нарушением функции надпочечников и паращитовидных желез и развитием кандидоза кожи и слизистых оболочек, связано с мутациями в гене аутоиммунного регулятора AIRE-1, картированном на хромосоме 21 в сегменте q22.3. Авт. провели анализ мутаций в этом гене в 12 британских семьях с АПЭП1 и в 17 из 24 аллелей была выявлена одна и та же мутация - делеция 13 п.н. со сдвигом рамки считывания 964del13. В одной из семей эта мутация возникла de novo. Кроме этого, выявлено 6 точковых мутаций: 3 миссенс-мутации, нонсенс-мутация и 2 мононуклеотидные делеции. Великобритания, Dep. of Medicine, The Medical Sch., Newcastle upon Tyne, NE2 4HH. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
ПОЛИЭНДОКРИНОПАТИЯ
ТИП 1
МУТАЦИИ
ГЕН AIRE-1
ДЕЛЕЦИЯ
ПОВТОРНАЯ
СПЕКТР МУТАЦИЙ
МИССЕНС-МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 35

Доп.точки доступа:
Pearce, Simon H.S.; Cheetham, Tim; Imrie, Helen; Vaidya, Bijayeswar; Barnes, Nicholas D.; Bilous, Rudolf W.; Carr, David; Meeran, Karim; Shaw, Nicholas J.; Smith, Colin S.; Toft, Anthony D.; Williams, Gareth; Kendall-Taylor, Pat

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.04-04Т6.405

Toft, Anthony D.
Use of sensitive immunoradiometric assay for thyrotropin in clinical practice [Text] / Anthony D. Toft // Mayo Clin. Proc. - 1988. - Vol. 63, N 10. - P1035-1042
Перевод заглавия: Использование чувствительного иммунорадиометрического метода [измерения] тиротропина в клинической практике
Аннотация: В обзоре представлены данные по использованию разработанного в наст. время иммунорадиометрич. метода (ИРММ) измерения ТТГ сыв. ИРММ оказался в несколько раз чувствительнее и специфичнее обычного радиоиммунол. метода (РИМ). ИРММ в отличие от РИМ позволяет проводить дифференц. диагноз эутиреоза и гипертиреоза и выявлять необходимость в проведении теста стимуляции ТТГ. Хотя неопределяемые уровни ТТГ, совместимые с гипертиреозом, редко встречаются у эутиреоидных б-ных с серьезными нетиреоидными заболеваниями, а также в период первого триместра беременности, ложно-положит. результаты ИРММ измерения ТТГ встречаются значительно реже, чем при измерении свободных или общих тиреоидных гормонов. Измерение ТТГ чувствительным ИРММ является наиболее ценным тестом функции щитовидной железы у б-ных с предполагаемым заболеванием щитовидной железы и может также играть существ. роль в мониторинге дозы Т[4] при заместит. терапии. Великобритания, Dep. of Medicine, Univ. of Edinburgh and Royal Infirmary, Edinburgh. Библ. 31.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.19.05
Рубрики: ТИРОТРОПИН
ДОЗИРОВАНИЕ
МОНИТОРИНГ
ИММУНОРАДИОМЕТРИЧЕСКИЙ МЕТОД
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.05-04М6.040

Chemiluminescent third-generation assay (Amerlite TSH-30) of thyroid-stimulating hormone in serum or plasma assessed [Text] / Ewan Wilkinson [et al.] // Clin. Chem. - 1993. - Vol. 39, N 10. - P2166-2173 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Оценка хемилюминесцентного анализа третьего поколения (Amerlite TSH-30) для определения тиротропина в сыворотке или плазме крови
Аннотация: При оценке в лаборатории теста Amerlite TSH-30 нашли, что аналитич. и функциональный пределы выявления ТТГ равнялись соотв. 0,005 и 0,0125 миллиед/л, а коэф. вариации - 6% при конц-ии ТТГ - 0,08 миллиед/л. Несмотря на 96% "открытие" внесенного в Св крови междунар. стандарта ТТГ, значения эндогенного ТТГ при определении методом Amerlite TSH-30 были ниже, чем при измерении др. методами. Полагают, что это обусловлено гетерогенностью ТТГ в пробах. С помощью анализа полностью выявляются б-ные с гипер- и гипотиреозом. По сравнению с тестами ТТГ 2-го поколения Amerlite TSH-30 лучше различает б-ных с низкой конц-ией ТТГ при гипертиреозе, нетиреоидных заболеваниях или заместит. терапии Т[4]. Великобритания, Univ. Dep. of Clin. Bioch. and Med. Royal Infirmary, Edinburgh EH3 9YW. Библ. 24.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.15
Рубрики: ТИРОТРОПИН
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНТНЫЙ АНАЛИЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wilkinson, Ewan; Rae, Peter W.H.; Thomson, Kirsty J.T.; Toft, Anthony D.; Spencer, Carole A.; Beckett, Geoffrey J.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска