Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Tian, Liqun$<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.11-04А1.101

    Tian, Liqun.

    Alterations of antioxidant enzymes and oxidative damage to macromolecules in different organs of rats during aging [Text] / Liqun Tian, Qiuyin Cai, Huachen Wei // Free Radic. Biol. and Med. - 1998. - Vol. 24, N 9. - P1477-1484 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Изменение активности антиоксидантных ферментов и уровня окислительной модификации макромолекул в различных органах крысы в процессе старения
Аннотация: Изучали уровни окислительной модификации белков и активности нек-рых антиоксидантных ферментов в различных органах (мозг, печень, сердце, почки) крыс линии Фишер 344 в возрасте 1-24 месяцев. Найдено, что степень окислительной модификации белков мозга и печени у старых крыс существенно выше, чем у молодых. В то же время не обнаружено достоверных различий в показателях перекисного окисления липидов в мозге и печени молодых и старых крыс. В большинстве тканей активность антиоксидантных ферментов снижалась по мере старения животных. США, Dep. Dermatol., Mount Sinai Sch. Med., New York, NY 10029. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
АКТИВНОСТЬ

МАКРОМОЛЕКУЛЫ

ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ

СТАРЕНИЕ

ОРГАНЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Cai, Qiuyin; Wei, Huachen

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.11-04М5.854

    Tian, Liqun.

    Alterations of antioxidant enzymes and oxidative damage to macromolecules in different organs of rats during aging [Text] / Liqun Tian, Qiuyin Cai, Huachen Wei // Free Radic. Biol. and Med. - 1998. - Vol. 24, N 9. - P1477-1484 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Изменение активности антиоксидантных ферментов и уровня окислительной модификации макромолекул в различных органах крысы в процессе старения
Аннотация: Изучали уровни окислительной модификации белков и активности нек-рых антиоксидантных ферментов в различных органах (мозг, печень, сердце, почки) крыс линии Фишер 344 в возрасте 1-24 месяцев. Найдено, что степень окислительной модификации белков мозга и печени у старых крыс существенно выше, чем у молодых. В то же время не обнаружено достоверных различий в показателях перекисного окисления липидов в мозге и печени молодых и старых крыс. В большинстве тканей активность антиоксидантных ферментов снижалась по мере старения животных. США, Dep. Dermatol., Mount Sinai Sch. Med., New York, NY 10029. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
АКТИВНОСТЬ

МАКРОМОЛЕКУЛЫ

ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ

ОРГАНЫ

СТАРЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Cai, Qiuyin; Wei, Huachen

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.11-04М4.4

    Tian, Liqun.

    Alterations of antioxidant enzymes and oxidative damage to macromolecules in different organs of rats during aging [Text] / Liqun Tian, Qiuyin Cai, Huachen Wei // Free Radic. Biol. and Med. - 1998. - Vol. 24, N 9. - P1477-1484 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Изменение активности антиоксидантных ферментов и уровня окислительной модификации макромолекул в различных органах крысы в процессе старения
Аннотация: Изучали уровни окислительной модификации белков и активности нек-рых антиоксидантных ферментов в различных органах (мозг, печень, сердце, почки) крыс линии Фишер 344 в возрасте 1-24 месяцев. Найдено, что степень окислительной модификации белков мозга и печени у старых крыс существенно выше, чем у молодых. В то же время не обнаружено достоверных различий в показателях перекисного окисления липидов в мозге и печени молодых и старых крыс. В большинстве тканей активность антиоксидантных ферментов снижалась по мере старения животных. США, Dep. Dermatol., Mount Sinai Sch. Med., New York, NY 10029. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
АКТИВНОСТЬ

МАКРОМОЛЕКУЛЫ

ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ

ОРГАНЫ

СТАРЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Cai, Qiuyin; Wei, Huachen

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.06-04Н3.44

   

    Tamoxifen reduces endogenous and UV light-induced oxidative damage of DNA, lipid and protein in vitro and in vivo [Text] / Huachen Wei [et al.] // Carcinogenesis. - 1998. - Vol. 19, N 6. - P1013-1018 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Тамоксифен снижает эндогенное и индуцированное ультрафиолетовым светом повреждение ДНК, липидов и белков in vitro и in vivo
Аннотация: В системе, содержащей ДНК тимуса теленка, подвергшейся облучению бактерицидной УФ-лампой, тамоксифен (Тм) и 4-гидрокси-Тм (4-OH-Тм) подавляли индуцированное УФ-облучением образование в ДНК 8-гидрокси-2'-дезоксигуанозина (8-OH-дГ) в зависимости от дозы облучения. При низких концентрациях 4-OH-Тм подавлял образование 8-OH-дГ более сильно, чем Тм. Однако, 10 мкМ Тм и 10 мкМ 4-OH-Тм вызывали одинаковое подавление образования 8-OH-дГ. Аскорбиновая кислота проявляла действие, подобное действию Тм, тогда как глутатион оказывал небольшое действие на индуцированное УФ-облучением образование 8-OH-дГ. Эффективность подавляющей способности испытанных соединений: 4-OH-ТмТм'ПРИБЛ='аскорбиновая кислотаглутатион. У мышей SENCAR нанесение на кожу 5 мкМ Тм достоверно снижало уровень 8-OH-Тм в эпидермисе на 27% (P0,05). Эндогенное образование перекисей липидов и окисление белков также существенно снижались при местном применении Тм. У бесшерстных мышей, подвергшихся подострому УФ-облучению низкими дозами (3,4 кДж/м{2}*6 доз) и высокими дозами (16,8 кДж/м{2}), Тм достоверно блокировал образование 8-OH-дГ в эпидермисе на 57-81% и малондиальдегида на 37-65%. США, The Mount Sinai Med. Center, New York, NY 10029. Ил. 4. Табл. 4. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ФИЗИЧЕСКИЙ
УЛЬТРАФИОЛЕТ

ТАМОКСИФЕН

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Wei, Huachen; Cai, Qiuyin; Tian, Liqun; Lebwohl, Mark

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.06-04Н1.102

   

    Tamoxifen reduces endogenous and UV light-induced oxidative damage of DNA, lipid and protein in vitro and in vivo [Text] / Huachen Wei [et al.] // Carcinogenesis. - 1998. - Vol. 19, N 6. - P1013-1018 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Тамоксифен снижает эндогенное и индуцированное ультрафиолетовым светом повреждение ДНК, липидов и белков in vitro и in vivo
Аннотация: В системе, содержащей ДНК тимуса теленка, подвергшейся облучению бактерицидной УФ-лампой, тамоксифен (Тм) и 4-гидрокси-Тм (4-OH-Тм) подавляли индуцированное УФ-облучением образование в ДНК 8-гидрокси-2'-дезоксигуанозина (8-OH-дГ) в зависимости от дозы облучения. При низких концентрациях 4-OH-Тм подавлял образование 8-OH-дГ более сильно, чем Тм. Однако, 10 мкМ Тм и 10 мкМ 4-OH-Тм вызывали одинаковое подавление образования 8-OH-дГ. Аскорбиновая кислота проявляла действие, подобное действию Тм, тогда как глутатион оказывал небольшое действие на индуцированное УФ-облучением образование 8-OH-дГ. Эффективность подавляющей способности испытанных соединений: 4-OH-ТмТм'ПРИБЛ='аскорбиновая кислотаглутатион. У мышей SENCAR нанесение на кожу 5 мкМ Тм достоверно снижало уровень 8-OH-Тм в эпидермисе на 27% (P0,05). Эндогенное образование перекисей липидов и окисление белков также существенно снижались при местном применении Тм. У бесшерстных мышей, подвергшихся подострому УФ-облучению низкими дозами (3,4 кДж/м{2}*6 доз) и высокими дозами (16,8 кДж/м{2}), Тм достоверно блокировал образование 8-OH-дГ в эпидермисе на 57-81% и малондиальдегида на 37-65%. США, The Mount Sinai Med. Center, New York, NY 10029. Ил. 4. Табл. 4. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.09.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ФИЗИЧЕСКИЙ
УЛЬТРАФИОЛЕТ

ТАМОКСИФЕН

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Wei, Huachen; Cai, Qiuyin; Tian, Liqun; Lebwohl, Mark

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.08-04М4.125

   

    Transgenic studies of fatty acid oxidation gene expression in nonobese diabetic mice [Text] / David M. Kurtz [et al.] // J. Lipid Res. - 2000. - Vol. 41, N 12. - P2063-2070 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Трансгенные исследования экспрессии гена окисления у нетучных диабетических мышей
Аннотация: Установили, что нетучные диабетические мыши характеризуются специфическим увеличением в печени мРНК ферментов окисления жирных к-т. Получили трансгенных мышей, экспрессирующих регуляторные элементы гена ацил-КоА-дегидрогеназы среднецепочечных жирных к-т. Увеличение экспрессии этого гена было связано с элементами ответа ядерных рецепторов NRRE-1. У трансгенных мышей с диабетом, содержащих NRRE-1 и примыкающего к 5'-концу, была увеличена экспрессия ферментов печени по сравнению с контрольными мышами. Делеция этой последовательности резко снижала ответ к развитию диабета. США, Univ. of Alabama at Birmingham, Birmingham, AL 35294. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ЛИПИДЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

ОКИСЛЕНИЕ

ТРАНСГЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ


Доп.точки доступа:
Kurtz, David M.; Tian, Liqun; Gower, Barbara A.; Nagy, Tim R.; Pinkert, Carl A.; Wood, Philip A.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 05.04-04М7.30

   

    Transgenic mouse with human mutant p53 expression in the prostate epithelium [Text] / Ada Elgavish [et al.] // Prostate. - 2004. - Vol. 61, N 1. - P26-34 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Трансгенные мыши с экспрессией мутантного p53 человека в эпителии простаты
Аннотация: Трансгенные мыши rPB-мутанты p43, накапливают мутантный белок p53 в простате, вызывая в результате неопластические повреждения и редукцию апоптического потенциала в простате. Разведение rPB-мутантных мышей p53 с мышами, экспрессирующими онкоген в их простатах, оказалось пригодным для взаимодействий множественных генов, которые обуславливали прогресс медленно растущих опухолей простаты, экспрессирующих онкогены только в метастазирующем раке. США, Univ. of Alabama at Birmingham School of Med., Birmingham, AL 35294. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
МУТАНТНЫЙ P53

ФЕНОТИП

ПРОСТАТА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Elgavish, Ada; Wood, Philip A.; Pinkert, Carl A.; Eltoum, Isam-Eldin; Cartee, Todd; Wilbanks, John; Mentor-Marcel, Roycelynn; Tian, Liqun; Scroggins, Samuel E.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)