Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Su, Ching-Tien$<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 97.03-04И8.250

    Su, Ching-Tien.

    The depolarization response element in acetylcholine receptor genes is a dual-function E box [Text] / Ching-Tien Su, Chang-Fen Huang, Jakob Schmidt // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 366, N 2-3. - P131-136 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Элемент ответа на деполяризацию в генах холинорецептора - это E-бокс с двойной функцией
Аннотация: Гены всех субъединиц холинорецептора (ХР) содержат в промоторах E-боксы и характеризуются подавлением экспрессии при деполяризации клеточных мембран (электростимуляция или обработка KCl). На миогенных клетках линии C2C12, трансфицированных нормальными и мутантными генами 'альфа'-, 'гамма'- и 'дельта'-субъединиц ХР курицы, показано, что точковые мутации в E-боксах промоторов инактивируют ответ генов ХР на деполяризацию мембран. Обсуждается механизм переключающего действия деполяризации, превращающего E-боксы из активирующих элементов в репрессорные. США, Dep. Biochem., Cell Biol., St. Univ. New York, Stony Brook, NY 11794. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.23.59.02.13.02
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ГЕНЫ

ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ДЕПОЛЯРИЗАЦИЮ

БОКС E

ДВОЙНАЯ ФУНКЦИЯ

КЛЕТКИ C2C12

МИОЦИТЫ

КУРЫ

КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ


Доп.точки доступа:
Huang, Chang-Fen; Schmidt, Jakob


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.12-04М3.103

   

    Calmodulin mediates calcium-dependent inactivation of N-methyl-D-aspartate receptors [Text] / Su Zhang [et al.] // Neuron. - 1998. - Vol. 21, N 2. - P443-453 . - ISSN 0896-6273
Перевод заглавия: Кальмодулин опосредует Ca-зависимую инактивацию (КЗИ) рецепторов N-метил-D-аспартата (РМ)
Аннотация: Поступление Ca{2+} посредством РМ активирует пути сигнализации, существенные для пластичности синапсов в головном мозге, и вызывает негативную регуляцию раскрытия каналов РМ (КЗИ). Кальмодулин взаимодействует с РМ. Мутация по сайту специфического связывания кальмодулина в области CO субъединицы NR1 РМ блокирует КЗИ. Введение в клетки ингибирующего кальмодулин пептида ослабляет КЗИ как рекомбинантных, так и нейрональных РМ. Инактивирующее действие кальмодулина предотвращается коэкспрессией области цитоскелетного белка 'альфа'-актинина 2, способной взаимодействовать с областью CO субъединицы NR1. КЗИ РМ опосредуется связыванием Ca{2+} (кальмодулина с NR1; по-видимому, инактивация происходит вследствие Ca{2+}) кальмодулинзависимого высвобождения рецепторного комплекса цитоскелетом нейронов. США, Dep. Neurosci., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore MD 21205. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ NMDA
ИОННЫЕ КАНАЛЫ

ИНАКТИВАЦИЯ

КАЛЬЦИЙ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

НЕЙРОНЫ


Доп.точки доступа:
Zhang, Su; Ehlers, Michael D.; Bernhardt, Jeffery P.; Su, Ching-Tien; Huganir, Richard L.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)