Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Sanjay, Archana$<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.10-04Н1.145

    Sanjay, Archana.

    Modification of the erythrocyte surface in rats bearing Yoshida ascites sarcoma is brought about by a tumour variant of 'альфа'[2]-macroglobulin [Text] / Archana Sanjay, Rajiv D. Kalraiya, Narendra G. Mehta // Biochem. J. - 1997. - Vol. 322, N 2. - P379-384 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Модификация поверхности эритроцита мышей, несущих асцитную саркому Yoshida, вызывается опухолевым вариантом 'альфа'[2]-макроглобулина
Аннотация: Эритроциты (ЭР) крыс с асцитной саркомой Yoshida обладали более высокой опосредованной KonA способностью к агглютинации (АГ), чем ЭР нормальных животных. Из асцитной жидкости крыс с опухолью выделен и очищен тетрамерный гликопротеин с мол. массой субъединиц 170 kDa, который повышал способность ЭР к АГ in vitro. С использованием антисыворотки к этому белку в плазме крови животных с опухолью, но не здоровых крыс, выявлен белок, идентифицированный как 'альфа'[2]-макроглобулин. Оба белка были похожи по структурной организации, субъединичной массе и pI, но отличались по содержанию углеводов. Иммунореактивный белок также выявлен в эмбрионах крыс. Этот белок повышал АГ ЭР in vitro также как и опухолевый белок и, по-видимому, был идентичен ему. Индия, Biol. Chem. Div., Cancer Res. Inst., Mumbai 400 012. Библ. 18
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
МОДИФИКАЦИЯ ПОВЕРХНОСТИ

МЕХАНИЗМ

САРКОМА


Доп.точки доступа:
Kalraiya, Rajiv D.; Mehta, Narendra G.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.04-04Я6.152

   

    Cbl associates with Pyk2 and Src to regulate Src kinase activity, 'альфа'[v]'бета'[3] integrin-mediated signaling, cell adhesion, and osteoclast motility [Text] / Archana Sanjay [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 152, N 1. - P181-195 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Cbl образует комплексы с Pyk 2 и Src, регулирующие активность Src-киназы, сигналы, опосредованные интегрином 'альфа'[v]'бета'[3], клеточную адгезию и подвижность остеокластов
Аннотация: Используя остеокласты и трансфицированные клетки (Кл) 293 нашли, что молекулярные комплексы, включающие Src, Pyk 2 и Cbl регулируют адгезию и подвижность Кл. Активирование интегрина 'альфа'[v]'бета'[3] индуцирует Ca{2+}-зависимое фосфорилирование Pyk 2, Y402, их ассоциацию с Src SH2, активирование Src и Src SH3-зависимое рекрутирование и фосфорилирование c-Cbl. Кроме того, PTB-домен Cbl присоединяется к фосфорилированному Tyr-416 в области петли активирования Src, сайту аутофосфорилирования Src, ингибируя активность Src-киназы и опосредованную интегрином адгезию. Также показано, что делеция c-Src или c-Cbl ведет к снижению миграции остеокластов. Следовательно, присоединение интегрина 'альфа'[v]'бета'[3] индуцирует формирование комплекса Pyk 2/Src/Cbl, в к-ром Cbl является ключевым регулятором активности Src-киназы, адгезии и миграции Кл. Полученные данные могут быть использованы для объяснения остеопетроза у мышей генотипа Src{-/-}. США [Roland Baron], Dep. Cell Biol. and Orthopedics, Yale Univ. School of Med., P. O. Box 208044, New Haven, CT 06510. Fax: 203-785-2744. E-mail: roland.baron@yale.edu. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
АДГЕЗИЯ

ОСТЕОКЛАСТЫ

SRC-КИНАЗА

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС

ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]

АКТИВИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Sanjay, Archana; Houghton, Adam; Neff, Lynn; DiDomenico, Emilia; Bardelay, Chantal; Antoine, Evelyne; Levy, Joan; Gailit, James; Bowtell, David; Horne, William C.; Baron, Roland


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.04-04М4.404

   

    Cbl associates with Pyk2 and Src to regulate Src kinase activity, 'альфа'[v]'бета'[3] integrin-mediated signaling, cell adhesion, and osteoclast motility [Text] / Archana Sanjay [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 152, N 1. - P181-195 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Cbl образует комплексы с Pyk 2 и Src, регулирующие активность Src-киназы, сигналы, опосредованные интегрином 'альфа'[v]'бета'[3], клеточную адгезию и подвижность остеокластов
Аннотация: Используя остеокласты и трансфицированные клетки (Кл) 293 нашли, что молекулярные комплексы, включающие Src, Pyk 2 и Cbl регулируют адгезию и подвижность Кл. Активирование интегрина 'альфа'[v]'бета'[3] индуцирует Ca{2+}-зависимое фосфорилирование Pyk 2, Y402, их ассоциацию с Src SH2, активирование Src и Src SH3-зависимое рекрутирование и фосфорилирование c-Cbl. Кроме того, PTB-домен Cbl присоединяется к фосфорилированному Tyr-416 в области петли активирования Src, сайту аутофосфорилирования Src, ингибируя активность Src-киназы и опосредованную интегрином адгезию. Также показано, что делеция c-Src или c-Cbl ведет к снижению миграции остеокластов. Следовательно, присоединение интегрина 'альфа'[v]'бета'[3] индуцирует формирование комплекса Pyk 2/Src/Cbl, в к-ром Cbl является ключевым регулятором активности Src-киназы, адгезии и миграции Кл. Полученные данные могут быть использованы для объяснения остеопетроза у мышей генотипа Src{-/-}. США [Roland Baron], Dep. Cell Biol. and Orthopedics, Yale Univ. School of Med., P. O. Box 208044, New Haven, CT 06510. Fax: 203-785-2744. E-mail: roland.baron@yale.edu. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
АДГЕЗИЯ

ОСТЕОКЛАСТЫ

SRC-КИНАЗА

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС

ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[V]'БЕТА'[3]

АКТИВИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Sanjay, Archana; Houghton, Adam; Neff, Lynn; DiDomenico, Emilia; Bardelay, Chantal; Antoine, Evelyne; Levy, Joan; Gailit, James; Bowtell, David; Horne, William C.; Baron, Roland


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.08-04Я6.70

   

    Defective microtubule-dependent podosome organization in osteoclasts leads to increased bone density in Pyk2{-/-} mice [Text] / Hava Gil-Henn [et al.] // J. Cell Biol. - 2007. - Vol. 178, N 6. - P1053-1064 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Дефектная зависимая от микротрубочек организация подосом в остеокластах ведет к повышенной плотности кости у мышей Pyk2{-/-}
Аннотация: Показали, что у мышей недостаточность Tyr-протеинкиназы Pyk2 ведет к остеопетрозу; остеокласты Pyk2{-/-} отличаются нарушением поляризации, не образуют светлые зоны, неэффективны при резорбции дентина и неспособны образовать подосомный пояс; в таких клетках повышена активность Rho и нарушены распределение и стабильность микротрубочек. В составе Pyk2 домен FAT адресования в фокальные контакты играет большую роль при образовании подосомного пояса и светлых зон, а также при резорбции кости. США, Yale Univ. Sch. Med., New Haven CN 06511. e-mail: roland.baron@yale.edu. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗЫ PYK2
ЭКСПРЕССИЯ/ЛОКАЛИЗАЦИЯ

ОСТЕОКЛАСТЫ PYK2{-/-}

ПОЛЯРИЗАЦИЯ

ПОДОСОМЫ

МИКРОТРУБОЧКИ

МУТАНТНЫЕ МЫШИ


Доп.точки доступа:
Gil-Henn, Hava; Destaing, Olivier; Sims, Natalie A.; Aoki, Kazuhiro; Alles, Neil; Neff, Lynn; Sanjay, Archana; Bruzzaniti, Angela; De, Camilli Pietro; Baron, Roland; Schlessinger, Joseph


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.08-04М2.224

   

    Novel role of protein kinase C-'дельта' Tyr{311} phosphorylation in vascular smooth muscle cell hypertrophy by angiotensin II [Text] / Hidekatsu Nakashima [et al.] // Hypertension. - 2008. - Vol. 51, N 2. - P232-238 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Новая роль фосфорилирования остатка тирозина-311 протеинкиназы C-'дельта' в вызываемой ангиотензином II гипертрофии миоцитов сосудистой стенки
Аннотация: На культивируемых миоцитах сосудистой стенки установили, что вызываемая ангиотензином II (АТ) гипертрофия данных клеток опосредована активацией протеинкиназы C'дельта', связанной с фосфорилированием ее остатка тирозина-311, а также активацией Akt. Вызываемое АТ фосфорилирование данного аминокислотного остатка опосредовано участием сопряженных с G[q]-белком рецепторов типа 1 АТ, а также участием Src. США, Cardiovascular Research Center, Philadelphia. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИОЦИТЫ

ГИПЕРТРОФИЯ

АНГИОТЕНЗИН II

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ C


Доп.точки доступа:
Nakashima, Hidekatsu; Frank, Gerald D.; Shirai, Heigoro; Hinoki, Akinari; Higuchi, Sadaharu; Ohtsu, Haruhiko; Eguchi, Kunie; Sanjay, Archana; Reyland, Mary E.; Dempsey, Peter J.; Inagami, Tadashi; Eguchi, Satoru


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 12.03-04М2.36

   

    Cbl-b is a novel physiologic regulator of glycoprotein Vl-dependent platelet activation [Text] / James L. Daniel [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 23. - P17282-17291 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Gbl-b в качестве нового физиологического регулятора гликопротеин VI-зависимой активации тромбоцитов
Аннотация: В тромбоцитах обогащенной плазмы крови человека, идентифицировали экспрессию Gbl-b, члена Gbl-семейства Е3-убихитинлигаз, играющего, вероятно, позитивную модуляторную роль в гликопротеин VI-зависимой сигнальной функции тромбоцитов, функционирующего в качестве фактора, необходимого для активации фосфолипазы C'гамма'2 и играющего важную связанную с гомеостазом и тромбозом кровеносных сосудов in vivo роль. США, Temple Univ., Philadelphia. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ

ГЛИКОПРОТЕИН VI

GB1-B-РЕГУЛЯТОР

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Daniel, James L.; Dangelmaier, Carol A.; Mada, Sripal; Buitrago, Lorena; Jin, Jianguo; Langdon, Wallace Y.; Tsygankov, Alexander Y.; Kunapuli, Satya P.; Sanjay, Archana


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.03-04М1.42

   

    Extracellular engagement of ADAM12 induces clusters of invadopodia with localized ectodomain shedding activity [Text] / Reidar Albrechtsen [et al.] // Exp. Cell Res. - 2011. - Vol. 317, N 2. - P195-209 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Внеклеточное связывание ADAM12 вызывает образование кластеров инвадоподий с локализованной активностью распространения эктодоменов
Аннотация: Связывание аниттелами трансмембранного белка ADAM12, содержащего дизинтегрин и металлопротеиназу, приводит к быстрому формированию на поверхности эпителиальных клеток инвадодподий (Ин) - динамических актиновых структур, способных разрушать внеклеточный матрикс. Для индукции Ин необходимо взаимодействие киназы c-Src с цитоплазматическим доменом ADAM12, причем этот процесс не зависит от каталитической активности ADAM12. В индуцированных кластерах Ин присутствовали кавеолин 1 и интегральная протеиназа MMP14/MT1-MMP. Ин играют важную роль в функционировании сигнальных систем
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПЛАЗМАЛЕММА
ИНВАДОПОДИИ

БЕЛКИ

СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ


Доп.точки доступа:
Albrechtsen, Reidar; Stautz, Dorte; Sanjay, Archana; Kveiborg, Marie; Wewer, Ulla M.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)