СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Rohan, de Silva H. A.$<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.10-04А1.183

'БЕТА'-Amyloid-mediated inhibition of redox activity (MTT reduction) is not an indicator of astroglial degeneration [Text] / Ambrish J. Patel [et al.] // NeuroReport. - 1996. - Vol. 7, N 12. - P2026-2030 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: К вопросу об опосредованном 'бета'-амилоидном торможении редокс-активности в качестве индикатора астроглиальной дегенерации
Аннотация: Низкие конц-ии агрегированного 'бета'-амилоидного белка 1-40 (но не 40-1) тормозили восстановление 3-[4,5-диметилтиазол]-2,5-дифенилтетразолийбромида (I) в первичной культуре астроцитов крысы. Несмотря на такой эффект, жизнеспособность культивируемых астроцитов, оцениваемая по поглощению ими трипанового синего и по высвобождению из них лактатдегидрогеназы, сохранялась. Применение интерлейкина-1'бета' влияния на тормозящее восстановление I действие 'бета'-амилоидного белка 1-40 не оказывало. Великобритания, Westminster Medical Sch., Fulham Palace Road, London W6 8RF. Библ. 25

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
НЕЙРОГЛИЯ
АСТРОЦИТЫ
АМИЛОИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Patel, Ambrish J.; Gunasekera, Savithri; Jen, Angela; Rohan, de Silva H.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.10-04М5.365

'БЕТА'-Amyloid-mediated inhibition of redox activity (MTT reduction) is not an indicator of astroglial degeneration [Text] / Ambrish J. Patel [et al.] // NeuroReport. - 1996. - Vol. 7, N 12. - P2026-2030 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: К вопросу об опосредованном 'бета'-амилоидном торможении редокс-активности в качестве индикатора астроглиальной дегенерации
Аннотация: Низкие конц-ии агрегированного 'бета'-амилоидного белка 1-40 (но не 40-1) тормозили восстановление 3-[4,5-диметилтиазол]-2,5-дифенилтетразолийбромида (I) в первичной культуре астроцитов крысы. Несмотря на такой эффект, жизнеспособность культивируемых астроцитов, оцениваемая по поглощению ими трипанового синего и по высвобождению из них лактатдегидрогеназы, сохранялась. Применение интерлейкина-1'бета' влияния на тормозящее восстановление I действие 'бета'-амилоидного белка 1-40 не оказывало. Великобритания, Westminster Medical Sch., Fulham Palace Road, London W6 8RF. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
НЕЙРОГЛИЯ
АСТРОЦИТЫ
АМИЛОИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Patel, Ambrish J.; Gunasekera, Savithri; Jen, Angela; Rohan, de Silva H.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.08-04А1.199

Rohan, de Silva H. A.
Presenilins and early-onset familial Alzheimer's disease [Text] / de Silva H. A. Rohan, Ambrish J. Patel // NeuroReport. - 1997. - Vol. 8, N 8. - I-XII . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Пресенилины и болезнь Альцгеймера с ранним началом развития
Аннотация: Развитие болезни Альцгеймера (БА) с ранним началом развития связано с мутациями в (как минимум) 2 гомологичных генах - генах пресенилинов 1 и 2 (ПС1 и ПС2). Оба ПС являются трансмембранными белками с 8 трансмембранными доменами и цитоплазматическими N- и C-концами. Эти белки скорее всего играют роль в регуляции транспорта белков через мембраны комплекса Гольджи и мембраны эндоплазматического ретикулюма, т. к. ПС являются гомологами транспортных белков нематоды C. elegans spe-4 и sel-12. Кроме этого, Пс гомологичны связанному с процессом апоптоза гену ALG3, в связи с этим ПС1 и ПС2 могут играть роль в модуляции апоптоза. Выявлено 'ЭКВИВ'40 мутаций в генах ПС1 и ПС2 у больных БА и показано, что эти мутации в первую очередь приводят к усилению синтеза высоко фибриллогенной изоформы 'бета'-амилоида. Это может лежать в основе развития амилоидоза у больных БА. Процесс амилоидогенеза может быть еще более усилен активацией апоптоза при мутациях в генах ПС1 и ПС2. Великобритания, MRC Neurodegenerative Disorders Group, Dep. of Biochemistry and Neuroscience, Charing Cross & Westminster Medical School, Fulham Palace Road; London, W6 8RF. Библ. 145

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: ПРЕСЕНИЛИНЫ
ТРАНСПОРТ БЕЛКОВ
АПОПТОЗ
БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
РАННЯЯ ФОРМА
МУТАЦИИ
АМИЛОИД
СИНТЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 145
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Patel, Ambrish J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.02-04М5.313

Rohan, de Silva H. A.
Presenilins and early-onset familial Alzheimer's disease [Text] / de Silva H. A. Rohan, Ambrish J. Patel // NeuroReport. - 1997. - Vol. 8, N 8. - I-XII . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Пресенилины и болезнь Альцгеймера с ранним началом развития
Аннотация: Развитие болезни Альцгеймера (БА) с ранним началом развития связано с мутациями в (как минимум) 2 гомологичных генах - генах пресенилинов 1 и 2 (ПС1 и ПС2). Оба ПС являются трансмембранными белками с 8 трансмембранными доменами и цитоплазматическими N- и C-концами. Эти белки скорее всего играют роль в регуляции транспорта белков через мембраны комплекса Гольджи и мембраны эндоплазматического ретикулюма, т. к. ПС являются гомологами транспортных белков нематоды C. elegans spe-4 и sel-12. Кроме этого, Пс гомологичны связанному с процессом апоптоза гену ALG3, в связи с этим ПС1 и ПС2 могут играть роль в модуляции апоптоза. Выявлено 'ЭКВИВ'40 мутаций в генах ПС1 и ПС2 у больных БА и показано, что эти мутации в первую очередь приводят к усилению синтеза высоко фибриллогенной изоформы 'бета'-амилоида. Это может лежать в основе развития амилоидоза у больных БА. Процесс амилоидогенеза может быть еще более усилен активацией апоптоза при мутациях в генах ПС1 и ПС2. Великобритания, MRC Neurodegenerative Disorders Group, Dep. of Biochemistry and Neuroscience, Charing Cross & Westminster Medical School, Fulham Palace Road; London, W6 8RF. Библ. 145

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: ПРЕСЕНИЛИНЫ
ТРАНСПОРТ БЕЛКОВ
АПОПТОЗ
БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
РАННЯЯ ФОРМА
МУТАЦИИ
АМИЛОИД
СИНТЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 145
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Patel, Ambrish J.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска