Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Qi, Jiafan$<.>)
Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.64

    Qi, Jiafan.

    Fibrin activation of vascular endothelial cells: Induction of IL-8 expression [Text] / Jiafan Qi, Donald L. Kreutzer // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 2. - P867-876 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Активация фибрина эндотелиальных клеток сосудов. Индукция экспрессии интерлейкина 8
Аннотация: Were developed an in vitro model system of in situ polymerization of fibrin on isolated bovine pulmonary artery endothelial cells in culture. In the initial phase of studies, were found that fibrin induced a time- and dose-dependent expression of leukocyte migration activity from vascular endothlial cells (VEC). Checkerboard analysis demonstrated that the leukocyte migration activity present in the fibrin-stimulated VEC culture supernatant was truly chemotactic in nature. In an effort to begin to characterize this chemotactic activity, were demonstrated that this fibrin-induced leukocyte chemotactic factor (LCF) activity was protein dependent; not derived from fibrin(ogen), and had an apparent m.w. of 6 to 12 kDa. Further studies demonstrated that fibrin was a potent stimulus for IL-8 Ag expression from the VEC. Thus, these studies clearly demonstrate that fibrin has the capability to induce leukocyte chemotactic activity in general, and IL-8 activity specifically, from VEC. These studies support the hypothesis that fibrin is an important activator of vascular endothelial cells in vivo. США, Dep. Pathol., Med. Sch. Univ. Connecticut, Farmington, CT 06034. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ
ОТЛОЖЕНИЕ ФИБРИНА

МИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

КОРОВЫ


Доп.точки доступа:
Kreutzer, Donald L.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.08-04М2.117

    Qi, Jiafan.

    Fibrin induction of ICAM-1 expression in human vascular endothelial cells [Text] / Jiafan Qi, Donald L. Kreutzer, Theresa H. Piela-Smith // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 4. - P1880-1886 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индукция экспрессии ICAM-1 в эндотелиальных клетках сосудов человека фибрином
Аннотация: Ранее показали, что фибрин и продукты его расщепления могут оказывать биологическое действие на эндотелиальные клетки (ЭК) сосудов и вызывать экспрессию факторов ЭК происхождения. Показано, что культивирование ЭК сосудов человека с фибрином приводит к дозозависимому и зависимому от времени усилению экспрессии молекулы межклеточной адгезии-1, (ICAM-1). Клеточный поверхностный уровень ICAM-1, индуцируемый фибрином, сравним с вызываемым интерлейкином-1'бета' или даже превышает его. Стимулированные фибрином ЭК связывают больше полиморфноядерных нейтрофилов, чем нестимулированные ЭК в тесте клеточной адгезии. Усиление адгезии блокируется антителами к ICAM-1. Подавление полимеризации фибрина также подавляет повышение экспрессии ICAM-1. Культуральная среда от стимулированных фибрином ЭК содержит повышенный уровень растворимой ICAM-1. США, V. A. Med. Ctr., Newington, CT 06111. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.37.09
Рубрики: КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ
МОЛЕКУЛА АДГЕЗИИ ICAM-1

ЭКСПРЕССИЯ

ФИБРИН

ИНДУКЦИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kreutzer, Donald L.; Piela-Smith, Theresa H.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.08-04К1.87

    Qi, Jiafan.

    Fibrin induction of ICAM-1 expression in human vascular endothelial cells [Text] / Jiafan Qi, Donald L. Kreutzer, Theresa H. Piela-Smith // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 4. - P1880-1886 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индукция экспрессии ICAM-1 в эндотелиальных клетках сосудов человека фибрином
Аннотация: Ранее показали, что фибрин и продукты его расщепления могут оказывать биологическое действие на эндотелиальные клетки (ЭК) сосудов и вызывать экспрессию факторов ЭК происхождения. Показано, что культивирование ЭК сосудов человека с фибрином приводит к дозозависимому и зависимому от времени усилению экспрессии молекулы межклеточной адгезии-1, (ICAM-1). Клеточный поверхностный уровень ICAM-1, индуцируемый фибрином, сравним с вызываемым интерлейкином-1'бета' или даже превышает его. Стимулированные фибрином ЭК связывают больше полиморфноядерных нейтрофилов, чем нестимулированные ЭК в тесте клеточной адгезии. Усиление адгезии блокируется антителами к ICAM-1. Подавление полимеризации фибрина также подавляет повышение экспрессии ICAM-1. Культуральная среда от стимулированных фибрином ЭК содержит повышенный уровень растворимой ICAM-1. США, V. A. Med. Ctr., Newington, CT 06111. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ
МОЛЕКУЛА АДГЕЗИИ ICAM-1

ЭКСПРЕССИЯ

ФИБРИН

ИНДУКЦИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kreutzer, Donald L.; Piela-Smith, Theresa H.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.10-04М2.119

   

    Fibrin induction of tissue factor expression in human vascular endothelial cells [Text] / Josephine Contrino [et al.] // Circulation. - 1997. - Vol. 96, N 2. - P605-613 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Вызываемая фибрином экспрессия тканевого фактора в эндотелиальных клетках сосудов человека
Аннотация: Эндотелиальные клетки пупочной вены (ЭК) культивировали в присутствие фибрина (0,03-1,0 мг/мл) в течение 0,5-24 ч. Показано, что в отличие от нестимулируемых ЭК фибрин дозо- и время-зависимо повышал содержание в ЭК антигена тканевого фактора (ТФ), прокоагулянтную активность ТФ и мРНК ТФ. США, Univ. Connecticut Health Center, Farmington, CT 06030. Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.37.13.09
Рубрики: СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ФИБРИН

ЭНДОТЕЛИЙ

ТКАНЕВОЙ ФАКТОР

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Contrino, Josephine; Goralnick, Sandra; Qi, Jiafan; Hair, gregory; Rickles, Frederick R.; Kreutzer, Donald L.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.01-04К1.252

   

    p38 Mitogen-activated protein kinase activation is required for human neutrophil function triggered by TNF-'альфа' or FMLP stimulation [Text] / You-Li Zu [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 4. - P1982-1989 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Активация p38 митоген-активируемой протеинкиназы необходима для включения функции нейтрофилов человека фактором некроза опухоли-'альфа' или стимуляции формил-метил-лейцил-фенилаланином
Аннотация: При контакте нейтрофилов (НФ) человека с хемотаксическим фактором, формил-метил-лейцил-фенилаланином (ФМЛФ), а также с гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором, форбол-миристат-ацетатом или иономицином быстро происходит активация p38 и p44/42 MAP-киназ, но стимуляция воспалительным цитокином фактором некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа') запускает активацию только p38 MAP-киназы. Подавление активации клеточной p38 MAP киназы почти полностью отменяет стимулируемую ФНО-'альфа' выработку интерлейкина 8 (ИЛ-8) и супероксида НФ человека. ФМЛФ-индуцируемый хемотаксис НФ и синтез супероксида подавляются после отмены активации клеточной p38 MAP-киназы, но не p44/42 MAP-киназы. Активация клеточной p38-MAP киназы необходима для синтеза ИЛ-8 НФ, стимулированными гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором, липополисахаридом или ФНО-'альфа', но не форболмиристатацетатом или иономицином. США, Dep. Physiol., Univ. Connecticut Hlth. Ctr., Farmington, CT 06030-3505. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ФОРМИЛ-МЕТИЛ-ЛЕЙЦИЛ-ФЕНИЛАЛАНИН

ПРОТЕИНКИНАЗА MAP P38

НЕЙТРОФИЛЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Zu, You-Li; Qi, Jiafan; Gilchrist, Annette; Fernandez, Gustavo A.; Vazquez-Abad, Dolores; Kreutzer, Donald L.; Huang, Chi-Kuang; Sha'afi, Ramadan I.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.652

   

    p38 Mitogen-activated protein kinase activation is required for human neutrophil function triggered by TNF-'альфа' or FMLP stimulation [Text] / You-Li Zu [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 4. - P1982-1989 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Активация p38 митоген-активируемой протеинкиназы необходима для включения функции нейтрофилов человека фактором некроза опухоли-'альфа' или стимуляции формил-метил-лейцил-фенилаланином
Аннотация: При контакте нейтрофилов (НФ) человека с хемотаксическим фактором, формил-метил-лейцил-фенилаланином (ФМЛФ), а также с гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором, форбол-миристат-ацетатом или иономицином быстро происходит активация p38 и p44/42 MAP-киназ, но стимуляция воспалительным цитокином фактором некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа') запускает активацию только p38 MAP-киназы. Подавление активации клеточной p38 MAP киназы почти полностью отменяет стимулируемую ФНО-'альфа' выработку интерлейкина 8 (ИЛ-8) и супероксида НФ человека. ФМЛФ-индуцируемый хемотаксис НФ и синтез супероксида подавляются после отмены активации клеточной p38 MAP-киназы, но не p44/42 MAP-киназы. Активация клеточной p38-MAP киназы необходима для синтеза ИЛ-8 НФ, стимулированными гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором, липополисахаридом или ФНО-'альфа', но не форболмиристатацетатом или иономицином. США, Dep. Physiol., Univ. Connecticut Hlth. Ctr., Farmington, CT 06030-3505. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ФОРМИЛ-МЕТИЛ-ЛЕЙЦИЛ-ФЕНИЛАЛАНИН

ПРОТЕИНКИНАЗА MAP P38

НЕЙТРОФИЛЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Zu, You-Li; Qi, Jiafan; Gilchrist, Annette; Fernandez, Gustavo A.; Vazquez-Abad, Dolores; Kreutzer, Donald L.; Huang, Chi-Kuang; Sha'afi, Ramadan I.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)