СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Patel, D. G.$<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.07-04М6.103

Patel, D. G.
Effects of chronic sodium salicylate feeding on the impaired glucagon and epinephrine responses to insulin-induced hypoglycaemia in streptozotocin diabetic rats [Text] / D. G. Patel, K. A. Skau // Diabetologia. - 1989. - Vol. 32, N 1. - P61-66
Перевод заглавия: Влияние длительного потребления с пищей салицилата натрия на ухудшение реакции глюкагона и адреналина на вызванную инсулином гипогликемию у крыс со стрептозотоциновым диабетом
Аннотация: Потенциальную роль эндогенных простагландинов в р-ции глюкагона (I) и адреналина (II) на гипогликемию (ГГ), вызванную инсулином (III), изучали у крыс со стрептозотоциновым диабетом (Д) и таких же взрослых контрольных животных. У крыс после однократного введения стрептозотоцина ухудшалась р-ция I и II на ГГ, вызванную III, к 80- 100 дню. Уровень I плазмы в ответ на вызванную III ГГ у крыс с Д был значительно ниже, чем у контрольных. Аналогично, уровень II при ГГ у крыс с Д был также значительно ниже, чем в контрольной группе. У крыс с Д, получавших салицилат Na с питьевой водой с 1-го дня заболевания Д, наблюдали предупреждение развития резкой р-ции I и II на вызванную III ГГ. Через 80-100 дн после длительного приема салицилата Na у крыс с Д уровень I и II в плазме был такой же, как у контрольных крыс при ГГ. У этих животных отмечено улучшение диабетич. статуса, что выразилось в уменьшении тяжести гипергликемии и массы тела. Предполагают, что резкая р-ция I и II на ГГ, вызванную III, может быть связана с изменением уровня простагландинов при стрептозотоциновом Д. США, Univ. of Cincinnati Medical Center, Cincinnati. Ohio 45267-0004. Библ. 45.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГЛЮКАГОН
АДРЕНАЛИН
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
ГЛЮКОЗА
ГИПОГЛИКЕМИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИН
САЛИЦИЛАТ НАТРИЯ
СТРЕПТОЗОТОЦИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Skau, K.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.10-04Т6.392

Patel, D. G.
Effects of acute sodium salicylate on the abnormal counterregulatory glucagon and epinephrine responses to insulin hypoglycemia in diabetic rats [Text] / D. G. Patel // Life Sci. - 1989. - Vol. 44, N 4. - P301-310 . - ISSN 0024-3205
Перевод заглавия: Влияние одноразового [введения] салицилата натрия на ненормальные контррегуляторные ответные реакции глюкагона и адреналина при инсулиновой гипогликемии у крыс с диабетом
Аннотация: Крысам- в раннем (10-15 дн после введения стрептозотоцина) и позднем (80-100 дн) периодах стрептозотоциновым диабетом (РСД и ПСД соотв.) в течение 90 мин вводили в/в Na салицилат (I; 50 мг/кг/ч), а затем - I с инсулином (II; 5 ед/кг/ч) и хлоралгидратом (57,5 мг/ /кг/ч). при снижении конц-ии глюкозы в крови до 30- 40 мг/дл начинали определять содержание глюкагона (ГЛ) и Адр в плазме крови. Показали, что I повышал секрецию ГЛ в РСД и нормализовал секрецию ГЛ и Адр в ПСД. Индометацин (5 мг/кг), вводимый дважды с 18-час интервалом, улучшал, но не нормализовывал полностью секрецию ГЛ и Адр в ПСД. Полагают, что ухудшение секреции ГЛ и Адр при инсулиновой гипогликемии у крыс в ПСД частично обусловлено эндогенными ПГ. США, Univ. of Cincinnati Cincinnati, QH 45267. Библ. 34.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.65.33
Рубрики: ИНСУЛИН
ГЛЮКАГОН
АДРЕНАЛИН
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
НАТРИЯ САЛИЦИЛАТ
ИНДОМЕТАЦИН
КРЫСЫ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.518

Patel, D. G.
Effects of chronic sodium salicylate feeding on the impaired glucagon and epinephrine responses to insulin-induced hypoglycaemia in streptozotocin diabetic rats [Text] / D. G. Patel, K. A. Skau // Diabetologia. - 1989. - Vol. 32, N 1. - P61-66
Перевод заглавия: Влияние длительного потребления с пищей салицилата натрия на ухудшение реакции глюкагона и адреналина на вызванную инсулином гипогликемию у крыс со стрептозотоциновым диабетом
Аннотация: Потенциальную роль эндогенных простагландинов в р-ции глюкагона (I) и адреналина (II) на гипогликемию, вызванную инсулином (III), изучали у крыс со стрептозотоциновым диабетом (Д) и таких же взрослых контрольных животных. У крыс после однократного введения стрептозотоцина ухудшалась р-ция I и II на гипогликемию, вызванную III, к 80-100 дню. Уровень I плазмы в ответ на вызванную III гипогликемию у крыс с Д был значительно ниже, чем у контрольных. Аналогично уровень II при гипогликемии у крыс с Д был также значительно ниже по сравнению с контрольной группой. У крыс с Д, получавшими салицилат Na с питьевой водой с первого дня заболевания Д наблюдали предупреждение развития резкой р-ции I и II на вызванную III гипогликемию. Через 80-100 дней после длительного приема салицилата Na у крыс с Д уровень I и II в плазме был такой же, как у контрольных крыс при гипогликемии. У этих животных отмечено улучшение диабетического статуса, что выразилось в уменьшении тяжести гипергликемии и массы тела. Полученные рез-ты позволяют предположить, что резкая р-ция I и II на гипогликемию, вызванную III, может быть связана с изменением уровня простагландинов при стептозотоциновом Д. Библ. 45.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.65.33
Рубрики: ИНСУЛИН
ГИПОГЛИКЕМИЯ
ПРОСТОГЛАНДИНЫ
ГЛЮКАГОН
АДРЕНАЛИН
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Skau, K.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.11-04Т5.172

Patel, D. G.
Chronic ethanol induces glucose intolerance in young and old rats [Text] / D. G. Patel, Sara K. Ash // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P572 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Хроническое потребление этанола нарушает толерантность к глюкозе у молодых и старых крыс
Аннотация: Крысы Fisher в возрасте 3 и 13 мес на протяжении 2 мес получали корм, в к-ром 30% калорий приходилось на долю этанола (I). Толерантность к глюкозе исследовали путем ее в/в введения в дозе 0,33 г/кг после 18 ч голодания. Рассчитывали инсулиногенный индекс (ИИ), представлявший отношение площадей под гликемической кривой для инсулина и глюкозы. ИН у крыс в возрасте 3 и 14 мес не различался. I снижал ИИ у молодых животных с 0,526 до 0,32, а у старых крыс с 0,459 до 0,296. Делают вывод о диабетогенном гомеостазе глюкозы у старых крыс. Хроническое потребление I нарушает толерантность к глюкозе у молодых и старых животных. США, Div. Pharmacol., & Med. Chem. of Pharm., U. of Cincinnati, Cincinnati, OH 45267.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.15.21
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ГЛЮКОЗА
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ДИАБЕТОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ
ВОЗРАСТНЫЕ РАЗЛИЧИЯ

Доп.точки доступа:
Ash, Sara K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.12-04И8.222

Patel, D. G.
Effects of chronic sodium salicylate feeding on the impaired glucagon and epinephrine responses to insulin-induced hypoglycaemia in streptozotocin diabetic rats [Text] / D. G. Patel, K. A. Skau // Diabetologia. - 1989. - Vol. 32, N 1. - P61-66
Перевод заглавия: Влияние длительного потребления с пищей салицилата натрия на ухудшение реакции глюкагона и адреналина на вызванную инсулином гипогликемию у крыс со стрептозотоциновым диабетом
Аннотация: Потенциальную роль эндогенных простагландинов в р-ции глюкагона (I) и адреналина (II) на гипогликемию (ГГ), вызванную инсулином (III), изучали у крыс со стрептозотоциновым диабетом (Д) и таких же взрослых контрольных животных. У крыс после однократного введения стрептозотоцина ухудшалась р-ция I и II на ГГ, вызванную III, к 80- 100 дню. Уровень I плазмы в ответ на вызванную III ГГ у крыс с Д был значительно ниже, чем у контрольных. Аналогично, уровень II при ГГ у крыс с Д был также значительно ниже, чем в контрольной группе. У крыс с Д, получавших салицилат Na с питьевой водой с 1-го дня заболевания Д, наблюдали предупреждение развития резкой р-ции I и II на вызванную III ГГ. Через 80-100 дн после длительного приема салицилата Na у крыс с Д уровень I и II в плазме был такой же, как у контрольных крыс при ГГ. У этих животных отмечено улучшение диабетич. статуса, что выразилось в уменьшении тяжести гипергликемии и массы тела. Предполагают, что резкая р-ция I и II на ГГ, вызванную III, может быть связана с изменением уровня простагландинов при стрептозоциновом Д. США, Univ. of Cincinnati Medical Center, Cincinnati. Ohio 45267-0004. Библ. 45.

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.09
Рубрики: ГЛЮКАГОН
ГЛЮКОЗА
ДИАБЕТ
ИНСУЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Skau, K.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.12-04М6.325

Glucagon response to vagal stimulation and insulin-induced hypoglycemia in diabetic rats [Text] / Z. I. Hertelendy [et al.] // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 3. - P707 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Реакция глюкагона на стимуляцию блуждающего нерва и вызванную инсулином гипогликемию у крыс с диабетом
Аннотация: Работа проведена с целью установить существует ли связь между р-цией глюкагона (I) на гипогликемию (ГГ), вызванную инсулином (II), и секрецией I, стимулируемой блуждающим нервом (БН). Диабет (Д) вызывали у крыс Sprague-Dawley введением стрептозотоцина. Через 2 нед после появления Д освобождение I стимулировали постоянным раздражением БН определенной частоты в течение 4 мин после развития ГГ, вызванной II. Одновременно постепенно наблюдали ослабление секреции I в ответ на оба стимула. Изучали роль поддерживаемой нормогликемии (введением II) при этих нарушениях. Нормогликемия сохранялась в течение 2 мес с помощью имплантата, обеспечивающего постоянное поступление II сразу после развития Д. Длительное введение II только частично улучшало секрецию I, обусловленную стимуляцией БН и ГГ, вызванной II. Полученные результаты позволяют предположить, что нарушение р-ции I на ГГ, вызванную II, при длительном заболевании Д, может осуществляться опосредовано через холинергическую передачу. Однако, эти нарушения частично могут быть предотвращены поддержанием нормогликемии. США, Univ. of Cincinnati, OH 45267-0004.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: ГЛЮКАГОН
СЕКРЕЦИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
ИНСУЛИН
БЛУЖДАЮЩИЙ НЕРВ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hertelendy, Z.I.; Ash, S.K.; Skau, K.A.; Patel, D.G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 90.06-04Н2.304

Cronh's disease angiographically mimicking vascular malformation or neoplasm [Text] / Franco DeNardi [et al.] // J. Can. Assoc. Radiol. - 1989. - Vol. 40, N 5. - P279-282 . - ISSN 0008-2902
Перевод заглавия: Болезнь Крона, симулировавшая сосудистую аномалию или опухоль при ангиографии
Аннотация: Сообщ. о б-ной 24 лет с повторяющимися кишечными кровотечениями и диареей без т-ры или потери массы тела. При ангиографии верхней брыжеечной а.: расширение сосудов, снабжающих илеоцекальный угол; масса широких извилистых сосудов, распространяющаяся на все стенки слепой кишки-картина гемангиомы слепой кишки. При колоноскопии: сужен просвет слепой кишки, обнаружено место кровотечения. Выполнена гемиколэктомия. Макроскопически - картина опухоли. Гистологически: хронич. воспаление с обилием гранулем без признаков инфекц. процесса-болезнь Крона. Подчеркивают, что рентгенологам и хирургам следует иметь в виду широкий спектр сосудистых изменений при болезни Крона. Канада, Ottawa Civic Hosp. Ил. 4. Библ. 15.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.29
Рубрики: ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ
КРОНА БОЛЕЗНЬ
СОСУДИСТАЯ АНОМАЛИЯ
АНГИОГРАФИЯ
КОЛОНОСКОПИЯ
ДИАГНОСТИКА
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
DeNardi, Franco; Burns, Kevin; Peterson, Rebecca A.; Barron, Phillip T.; Patel, D.G.; Chambers, R.J.; Walley, Virginia M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.07-04М6.153

Hertelendy, Zsolt I.
Progressive and concurrent deterioration of vagus-stimulated and hypoglycemia-induced glucagon secretion in streptozotocin-diabetic rats [Text] / Zsolt I. Hertelendy, D. G. Patel, Kenneth A. Skau // Acta Endocrinol. - 1992. - Vol. 126, N 1. - P80-94 . - ISSN 0001-5598
Перевод заглавия: Прогрессивное и конкурентное снижение секреции глюкагона, вызываемое стимуляцией блуждающего нерва или индуцируемое гипогликемией у крыс со стрептозотоциновым диабетом
Аннотация: Изучали влияние электрич. стимуляции шейного отдела блуждающего нерва (БН) на секрецию глюкагона (I) у оо крыс со стрептозотоциновым диабетом (СД) и без него. Стимуляцию у наркотизир. крыс производили пульсирующим монофазным током (5 В, 3 мсек, 20 Гц) в течение 1; 20 и 4 мин. Определяли также секрецию I в ответ на введение аргинина. Секреция I, стимулированная раздражением БН 2-4 мин, снижалась по мере увеличения продолжительности СД. Через 12 нед после начала СД секреция I в ответ на электростимуляцию отсутствовала. В то же время при СД секреция I, стимулированная аргинином, не изменялась. Считают, что нарушение секреции I в ответ на гипогликемию при длительном СД м. б. связано с нарушением передачи по парасимпатич. нервной системе. США, Univ. of Cincinnati Medical Center, OH Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.09
Рубрики: ГЛЮКАГОН
СЕКРЕЦИЯ
БЛУЖДАЮЩИЙ НЕРВ
ГИПОГЛИКЕМИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Patel, D.G.; Skau, Kenneth A.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска