Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Lin, Fu-Hsiung$<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т1.263

   

    GABA[B] receptor-mediated effects in synaptosomes of lethargic (lh/lh) mice [Text] / Fu-hsiung Lin [et al.] // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 5. - P2087-2095 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Эффекты, опосредуемые ГАМК[B]-рецепторами в синаптосомах мышей с летаргией (lh/lh)
Аннотация: На изолированных синаптосомах неокортекса и таламуса мышей lh/lh и нормальных животных не обнаружено различий в параметрах специфического связывания [{3}H]ГАМК. Не обнаружено также различий в интенсивности освобождения из синаптосом неокортекса [{3}H]ГАМК, стимулированного деполяризацией. Блокирующее воздействие баклофена в конц-ии 50 мкМ на стимулированное освобождение ГАМК у мышей lh/lh по сравнению с нормальными животными было снижено в таламусе на 58%. США, Duke Univ., Durham, NC 27705. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ*ГАМКB-
БАКЛОФЕН

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ГАМК

ЛЕТАРГИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Lin, Fu-hsiung; Wang, Ying; Lin, Susie; Cao, Zhen; Hosford, David A.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.01-04М3.259

   

    Glutamate decarboxylase isoforms in thalamic nuclei in lethargic mouse model of absence seizures [Text] / Fu-Hsiung Lin [et al.] // Mol. Brain Res. - 1999. - Vol. 71, N 1. - P127-130 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Изоформы глутаматдекарбоксилазы в таламических ядрах в модели летаргических мышей в отсутствие приступа
Аннотация: Для проверки гипотезы регуляции летаргических приступов изменением синтеза 'гамма'-аминомасляной к-ты (АМК) в ядрах нейронов зрительных бугров анализировали распределение, активность и кол-во изоферментов глутаматдекарбоксилазы (ГДК) ГДК[67] и ГДК[65] в таламических ядрах из гомозиготных летаргических мышей Cacnb 4{eh} в отсутствие приступа, и неэпилептических (+/+) контрольных мышей. Показано значительное возрастание экспрессий мРНК и белка ГДК[67]/клетка и отсутствие этих изменений для ГДК[65] в Cacnb 4{eh} мышей. Предполагают, что синтез АМК поддерживается или увеличивается в ядрах нейронов зрительных бугров в Cacnb 4{eh} модели мышей. США, Dep. Medicine and Neurobiology, Epilepsy Res. Lab., Duke Univ., NC 27705. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: ГЛУТАМАТДЕКАРБОКСИЛАЗА
ИЗОФЕРМЕНТЫ

ЭКСПРЕССИЯ

ИЗМЕНЕНИЕ

ВЛИЯНИЕ

'ГАММА'-АМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА

СОДЕРЖАНИЕ

ЯДРА НЕЙРОНОВ

ЗРИТЕЛЬНЫЕ БУГРЫ

ЛЕТАРГИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Lin, Fu-Hsiung; Lin, Susie; Wang, Ying; Hosford, David A.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.12-04М3.76

   

    Decreased {45}Ca{2+} uptake in P/Q-type calcium channels in homozygous lethargic (Cacnb4{lh}) mice is associated with increased 'бета'3 and decreased 'бета'4 calcium channel subunit mRNA expression [Text] / Fu-hsiung Lin [et al.] // Mol. Brain Res. - 1999. - Vol. 71, N 1. - P1-10 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Снижение поглощения {45}Ca{2+} в кальциевых каналах P/Q-типа у гомозиготных страдающих летаргией мышей (Cacnb4{lh}) ассоциируется с повышением экспрессии мРНК субъединицы кальциевого канала 'бета'3 и снижением экспрессии мРНК 'бета'4
Аннотация: У страдающих летаргией мышей (Cacnb4{lh}) мутация гена, кодирующего субъединицу 'бета'4 потенциал-управляемого кальциевого канала (VGCC) вызывает снижение уровня экспрессии мРНК субъединицы 'бета'4, к-рая является укороченной и не способна связываться с субъединицей 'альфа'1 VGCC. Показано, что индуцированное деполяризацией поглощение {45}Ca{2+} достоверно снижается в мозге гомозигот Cacnb4{lh} и ассоциируется с подавлением ф-ций кальциевого канала P/Q-типа. Методом гистохимической гибридизации in situ показано, что экспрессия 'бета'4-мРНК подавлена в мозге гомозигот Cacnb4{lh}, тогда как экспрессия 'бета'3 достоверно возрастает. США, Duke Univ. and Durham V. A. Med. Ctrs., Bldg. 16, Rm. 38, 508 Fulton St., Durham, NC 27705, Fax: +1-919-286-4662; E-mail: dhosford@acpub.duke.edu. Библ. 68
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ЛЕТАРГИЯ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

СУБЪЕДИНИЦА 'БЕТА'4

'БЕТА'3

РНК МАТРИЧНАЯ

ЭКСПРЕССИЯ

МОДУЛЯЦИЯ

{45}CA{2+}

СНИЖЕНИЯ ПОГЛОЩЕНИЯ

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Lin, Fu-hsiung; Barun, Sureyya; Lutz, Cathleen M.; Wang, Ying; Hosford, David A.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 12.08-04А3.171

   

    The biocompatibiltiy of titanium cardiovascular devices seeded with autologous blood-derived endothelial progenitor cells: EPC-seeded antithrombotic Ti implants [Text] / Hardean E. Achneck [et al.] // Biomaterials. - 2011. - Vol. 32, N 1. - P10-18 . - ISSN 0142-9612
Перевод заглавия: Биосовместимость титановых сердечно-сосудистых приспособлений с высеянными эндотелиальными прогениторными клетками (ЭПК) - дериватами аутологичной крови: антитромботические Ti имплантаты с высеянными ЭПК
Аннотация: По результатам экспериментов сделан вывод, что посев ЭПК аутологичного происхождения на титановых сердечно-сосудистых приспособлениях (например, на нитиноловых стентах с покрытием из Ti) перед имплантацией уменьшает активацию тромбоцитов и формировани тромбов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.57.21 + 341.53.47.21.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
СТЕНТЫ

БИОМАТЕРИАЛЫ

ТИТАН

ТРОМБОЦИТЫ


Доп.точки доступа:
Achneck, Hardean E.; Jamiolkkowski, Ryan M.; Jantzen, Alexandra E.; Haseltine, Justin M.; Lane, Whitney O.; Huang, Jessica K.; Galinat, Lauren J.; Serpe, Michael J.; Lin, Fu-Hsiung; Li, Madison


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.06-04Н3.49

    Lin, Fu-Hsiung.

    Catabolism of 5-fluoro-2'-deoxyuridine by isolated rat intestinal epithelial cells [Text] / Fu-Hsiung Lin, Walter M. Williams // Proc. Soc. Exp. Biol. and Med. - 1988. - Vol. 189, N 3. - P353-361 . - ISSN 0037-9727
Перевод заглавия: Катаболизм 5-фтор-2'-дезоксиуридина изолированными клетками эпителия кишечника крыс
Аннотация: В суспензии Кл эпителия кишечника крыс исследовали кинетику метаболизма 5-фтор-2'-дезоксиуридина (I) и 5-фторурацила (II) и влияние ингибиторов фосфорилаз (ИФ) нуклеозидов на метаболич. превращение I в II. Исследовали также влияние I и ИФ на синтез ДНК. I или II инкубировали в 2,5%-ной суспензии Кл в модифицированной среде Игла, содержащей эмбриональную Св, через определенные промежутки времени Кл лизировали хлорной к-той, в лизате методом ВЭЖХ определяли фторпиримидины. Для определения кинетич. параметров по Ханесу-Вулфу и Диксону варьировали конц-ию I при фиксированных конц-иях ИФ и конц-ии ИФ при постоянной конц-ии I. Хотя скорости метаболизма I и II близки, в системе с I наблюдали образование II с параметрами V[m][a][x]=17- 27 нмоль/мг ДНК/мин и K[m]=1,6-2,5 мМ. ИФ увеличивали K[m], но не влияли на V[m][a][x]. Для 4-тиотимина, ИФ уридина, константа ингибирования К[1]=1,52, для 6-бензил-2-тиоурацила, ИФ тимидина, К[1]=0,73 и для 5-нитроурацила, ингибитора обеих фосфорилаз, К[1]=0,12. Т. обр., Кл кишечного эпителия обладают тимидинфосфорилазной и уридинфосфорилазной активностью и способны превращать I в II. США, Dept. Pharmacol. Toxicology Univ. Louisville, Louisville, Kentucky 40292. Библ. 39.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: АНТИМЕТАБОЛИТЫ
ФТОР-2'-ДЕЗОКСИУРИДИН*5-

МЕТАБОЛИЗМ

КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ КИШЕЧНИКА

ТИМИДИНФОСФОРИЛАЗА

УРИДИНФОСФОРИЛАЗА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Williams, Walter M.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)