Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Kontani, Hitoshi$<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.316

    Kontani, Hitoshi.
    Effects of levcromakalim on ureteral peristaltic function and cystometrogram in rats [Text] / Hitoshi Kontani, Masumi Jinkawa, Takeshi Sakai // Jap. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 63, N 4. - P503-511 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Действие левкромакалима на перистальтическую функцию мочеточника и цистометрограмму у крыс
Аннотация: У наркотизированных крыс левкромакалим (I; 0,03 и 0,3 мг/кг, в/в) более сильно ингибировал перистальтику в области мочеточника (МЧ), удаленной от почечной лоханки, чем вблизи нее. Глибенкламид (0,1 мг/кг, в/в или 10 мг/кг, в/б) не влиял на действие I. Местное введение I (10{-4}-10{-3} М, 0,1 мл) в просвет МЧ оказывало аналогичное действие на перистальтику МЧ. I не нарушал мочеиспускание (МЧИ) у наркотизированных или бодрствующих крыс, но удлинял интервалы между МЧИ у бодрствующих крыс и уменьшал макс. давление при МЧИ у наркотизированных крыс. Сделан вывод о том, что I более выраженно подавляет перистальтику МЧ, чем перистальтику мочевого пузыря или мочеиспускательного канала. Япония, Dep. of Pharmacology, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Hokuriku Univ., Kanagawa-machi, Kanazawa 920-11. Библ. 14
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.11.09
Рубрики: КРОМАКАЛИМ
ЭНАНТИОМЕР
ЛЕВКРОМАКАЛИМ
МОЧЕВЫВОДЯЩИЕ ПУТИ
ПЕРИСТАЛЬТИКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jinkawa, Masumi; Sakai, Takeshi
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.02-04М6.137

   
    Inhibitory effects of tetrandrine and related synthetic compounds on angiogenesis in streptozotocin-diabetic rodents [Text] / Shimijiro Kobayashi [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1999. - Vol. 22, N 4. - P360-365 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Ингибирующие эффекты тетрандрина и родственных ему синтетических соединений на ангиогенез у грызунов со стрептозотоциновым диабетом
Аннотация: Изучали эффекты используемого в китайской народной медицине алкалоида тетрандрина (ТД), выделяемого из корней Stephania tetrandrae, и родственных ему синтетических соединений. И ТД, и его синтетические аналоги подавляли индуцированный бычьей плодной сывороткой ангиогенез в культивируемых препаратах сосудистой оболочки глаз (СОГ) крыс со стрептозотоциновым диабетом и ангиогенез in vivo в гранулемах крыс с диабетом. Подавляющее ангиогенез действие ТД и его аналогов в сосудистой оболочки глаз (СОГ) крыс с диабетом проявлялось сильнее, чем в СОГ здоровых крыс, а синтетический аналог ТД, соединение KS-1-4, подавлял ангиогенез только в СОГ крыс с диабетом. Идентифицировали участок ТД, оказывающий наибольший вклад в его антиангиогенное действие. Обсуждают перспективы клинического использования ТД и его аналогов в лечении ангиогенных осложнений при диабете. Япония, Dep. Pharmacol., Fac/Pharmaceut. Sci., Hokuriku Univ., Kanazawa 929-1181. Библ. 35
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
АНГИОГЕНЕЗ
АЛКАЛОИДЫ
ТЕТРАНДРИН
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kobayashi, Shimijiro; Kimura, Ikuko; Fukuta, Mizuki; Kontani, Hitoshi; Inaba, Kazuhiko; Niwa, Masashi; Mita, Shiro; Kimura, Masayasu
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.02-04Т2.206

   
    Inhibitory effects of tetrandrine and related synthetic compounds on angiogenesis in streptozotocin-diabetic rodents [Text] / Shimijiro Kobayashi [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1999. - Vol. 22, N 4. - P360-365 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Ингибирующие эффекты тетрандрина и родственных ему синтетических соединений на ангиогенез у грызунов со стрептозотоциновым диабетом
Аннотация: Изучали эффекты используемого в китайской народной медицине алкалоида тетрандрина (ТД), выделяемого из корней Stephania tetrandrae, и родственных ему синтетических соединений. И ТД, и его синтетические аналоги подавляли индуцированный бычьей плодной сывороткой ангиогенез в культивируемых препаратах сосудистой оболочки глаз (СОГ) крыс со стрептозотоциновым диабетом и ангиогенез in vivo в гранулемах крыс с диабетом. Подавляющее ангиогенез действие ТД и его аналогов в сосудистой оболочки глаз (СОГ) крыс с диабетом проявлялось сильнее, чем в СОГ здоровых крыс, а синтетический аналог ТД, соединение KS-1-4, подавлял ангиогенез только в СОГ крыс с диабетом. Идентифицировали участок ТД, оказывающий наибольший вклад в его антиангиогенное действие. Обсуждают перспективы клинического использования ТД и его аналогов в лечении ангиогенных осложнений при диабете. Япония, Dep. Pharmacol., Fac/Pharmaceut. Sci., Hokuriku Univ., Kanazawa 929-1181. Библ. 35
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
АНГИОГЕНЕЗ
АЛКАЛОИДЫ
ТЕТРАНДРИН
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kobayashi, Shimijiro; Kimura, Ikuko; Fukuta, Mizuki; Kontani, Hitoshi; Inaba, Kazuhiko; Niwa, Masashi; Mita, Shiro; Kimura, Masayasu
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.433

    Kontani, Hitoshi.
    A study of morphine-induced urinary retention in anesthetized rats capable of micturition [Text] / Hitoshi Kontani, Yoichi Kawabata // Jap. J. Pharmacol. - 1988. - Vol. 48, N 1. - P31-36
Перевод заглавия: Изучение вызываемой морфином задержки мочи у наркотизированных крыс, способных к мочеиспусканию
Аннотация: У наркотизир. крыс исследовали природу задержки мочи (ЗМ), вызываемой морфином (I). Установили, что I (0,1 мг/кг в/в) продлевал интервал мочеиспускания (МИ) и повышал порог МИ. I в дозе 1 мг/кг в/в полностью подавлял сокращения мочевого пузыря (МП) и давление в нем было повышенным до тех пор пока жидкость из МП не начинала выделяться через наружное отверстие мочеиспускат. канала, однако давление в МП после его угнетения I (1 и 5 мг/кг в/в) достоверно не повышалось выше пикового давления во время МИ по сравнению с показателями, наблюдаемыми до введения I. Угнетающее влияние I (1 и 5 мг/кг) устранялось налоксоном (0,1 мг/кг в/в). I (5 мг/кг в/в) не изменял давление, вызываемое инфузией р-ра из области шейки МП в мочеиспускат. канал. После в/ж и интратек. введения I (1 мкг) интервал МИ увеличивался и порог его также возрастал. I (5 мкг в/ж или и/т) угнетал сокращения МП, а налоксон это действие устранял. Считают, что угнетающее влияние I на МИ обусловлено опиоидными механизмами спин. и супрастин. уровня. Япония, Hokuriku Univ. Kangawa-machi, Kanazawa 920-11. Библ. 17.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.15.57.15
Рубрики: МОРФИН
МОЧЕИСПУСКАНИЕ
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kawabata, Yoichi
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.01-04Т6.341

    Kontani, Hitoshi.
    Effects of central nervous systemacting drugs on urinary bladder contraction in unanesthetized rats [Text] / Hitoshi Kontani, Mikiko Nakagawa, Takeshi Sakai // Jap. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 50, N 3. - P327-332 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Эффекты средств, действующих на центральную нервную систему, на сокращение мочевого пузыря у наркотизированных крыс
Аннотация: Изучали эффекты различных средств на сокращение мочевого пузыря (МП) у ненаркотизир. (НН) крыс в сравнении с получ. ранее результатами у животных, наркотизированных (Н) уретаном и 'альфа'-хлоралозой. Данные цистометрограммы были сходны у НН и Н крыс и не изменялись в течение 3 ч. Баклофен (10 мг/кг, в/б), морфин (10 мг/кг, в/б) и пентобарбитал (20 мг/кг, в/б) устраняли сокращения МП, в то время как при в/в введении Н крысам эти средства вызывали подобный эффект в дозах, вдвое меньших. При достижении давления в МП, соотв. пику давления до применения препаратов, наблюдали истечение введенного р-ра из уретры. Кроме того, после применения в/б диазепама в дозе 5 мг/кг, т. е. в 5 раз превышающей необходимую для устранения сокращений МП у Н крыс, у НН животных сокращение МП продолжало сопровождаться мочеиспусканием. Считают, что ингибирующий эффект диазепама на сокращение МП крыс усиливается наркозом. Япония, Hokuriku Univ. Kanazawa 920-11. Библ. 6.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.15.02 + 341.45.25.15.09
Рубрики: ДИАЗЕПАМ
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ
СОКРАЩЕНИЯ
БАКЛОФЕН
ПЕНТОБАРБИТАЛ
МОРФИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nakagawa, Mikiko; Sakai, Takeshi
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.220

    Kontani, Hitoshi.
    Effects of apomorphine on urinary bladder motility in anesthetized rats [Text] / Hitoshi Kontani, Tsutomu Inoue, Takeshi Sakai // Jap. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 52, N 1. - P59-67 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Влияние апоморфина на моторику мочевого пузыря у наркотизированных крыс
Аннотация: У наркотизир. крыс регистрировали моторику мочевого пузыря (МП) при постоянном поступлении р-ра Тироде в полость МП. Апоморфин (I; 1 мг/кг, в/в), вызывал гиперактивность МП. У 50% животных гиперактивность МП регистрировали при в/ж и интратекальном введении I (12,5 и 50 мкг соотв.). Через 24 и 48 ч после введения резерпина (2,5 мг/кг; в/б) отмечали повышение чувствительности к I. Галоперидол (1 мг/кг, в/в) или SCH 23390 (5 мг/кг, в/в) полностью устраняли влияние I (5 мг/кг, в/в) на моторику МП. Действие I ослаблялось сульпиридом (100 мг/кг, в/б, за 60 мин до I). Считают, что гиперактивность МП под влиянием I опосредована D[1]- и D[2]-рецепторами ЦНС. Япония, Hokuriku Univ., School of Pharmacy, Kanazawa 920-11. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.23.21
Рубрики: АПОМОРФИН
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ
ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Inoue, Tsutomu; Sakai, Takeshi
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.04-04Т1.151

   
    Evaluation of drugs for treatment of urinary bladder dysfunction in conscious rats with intact pelvic nerve and after resectiog of the left pelvic nerve [Text] / Hitoshi Kontani [et al.] // Jap. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 53, N 4. - P427-433 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Оценка лекарственных средств для лечения дисфункции мочевого пузыря у бодрствующих крыс с интактными тазовыми нервами и после пересечения левого тазового нерва
Аннотация: На крысах Wistar, к-рым предварительно в мочевой пузырь (МП) через мочеточник был введен катетер, сокращения МП стимулировали введением в его полость р-ра Тироде. Атропин в дозе 5 мг/кг в/б вызывал снижение величины порога мочеиспускания с 6,4 до 3,8 см Н[2]O. Макс. давлением в МП снижалось при этом с 32,5 до 20,6 см Н[2]O. Бутилскополамин (20 мг/кг, в/б) также снижал внутрипузырное давление, но не влиял на порог мочеиспускания. Эффект оксибутинина (3 мг/кг, в/б). Через 2 нед после пересечения левого тазового нерва параметры мочеиспускания не изменялись. Через 1 нед после операции отмечено нек-рое растяжение МП. Введение в этот срок физостигмина (0,3 мг/кг в/б), не влиявшего на мочеиспускание у интактных крыс, стимулировало тонус стенки МП. Считают, что предложенная эксперим. модель может использоваться для отбора ср-в терапии дисфункции МП. Япония, Hokuriku Univ. School of Pharmacy, Kanazawa, 920-11. Библ. 12.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.35.93
Рубрики: АТРОПИН
БУТИЛСКОПОЛАМИН
ОКСИБУТИНИН
ФЕНИГИДИН
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kontani, Hitoshi; Nakagawa, Mikiko; Takeno, Satoshi; Sakai, Takeshi
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.242

    Kontani, Hitoshi.
    Dopamine receptor subtypes that induce hyperactive urinary bladder response in anesthetized rats [Text] / Hitoshi Kontani, Tsutomu Inoue, Takeshi Sakai // Jap. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 54, N 4. - P482-486 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Подтипы дофаминовых рецепторов, которые индуцируют реакции гиперактивности мочевого пузыря у наркотизированных крыс
Аннотация: У наркотизир. крыс D[1]-агонист SKF 38393 (I; 10мг/кг, в/в) не усиливал рефлекторные сокращения мочевого пузыря, вызванные непрерывной инфузией с постоянной скоростью р-ра Тироде без глюкозы через канюлю в левом мочеточнике. D[2]-агонист бромокриптин (II; 5 мг/кг, в/в) или II (1 мг/кг, в/в)+I (1 мг/кг, в/в) вызывали р-ции гиперактивности, к-рые подавлялись SCH 23390, сульпиридом или галоперидолом. Т. обр., показано, что р-ции гиперактивности опосредуются активацией D[2]-рецепторов; влияния D[2]-агонистов на мочевой пузырь потенцируется одновременной стимуляцией D[1]-рецепторов. Япония, Dep. of Pharmacology, Hokuriku Univ., Sch. of Pharmacy, Kanazawa 920-11. Библ. 13.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ
ЛИГАНДЫ
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ
РЕФЛЕКТОРНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Inoue, Tsutomu; Sakai, Takeshi
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.04-04Т1.098

    Kontani, Hitoshi.
    Effects of adrenergic agonists on an experimental urinary incontinence model in anesthetized rabbits [Text] / Hitoshi Kontani, Mikiko Nakagawa, Takeshi Sakai // Jap. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 58, N 4. - P339-346 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Эффекты адренергических агонистов при экспериментальном моделировании недержания мочи у наркотизированных кроликов
Аннотация: Мочеиспускание стимулировали у наркотизир. кроликов эл. стимуляцией брюшной стенки на фоне инфузии р-ра Тироде в мочевой пузырь. После введения фенилэфрина (I) в дозе 1 мг/кг, в/в эффект эл. стимуляции был заблокирован в среднем в течение 29 мин. Празозин в дозе 0,1 мг/кг, в/в блокировал действие I и тормозил повышение давления в мочевом пузыре. Новый 'альфа'[1]-адреноблокатор ST-1059 (1 мг/кг, в/в) тормозил стимулир. отделение мочи на 23,5 мин и повышал давление в пузыре до 17,3 мм H[2]О. Аналог. эффект вызывал мидодрин, являющийся пролекарством ST-1059, при введении в 12-перстную кишку в дозе 10 мг/кг. Не обнаружено влияния 'альфа'[2]-агониста клонидина на стимулир. мочеотделение. Считают, что использованная модель может применяться для оценки препаратов, влияющих на мочеиспускание. Япония, Hokuriku Univ., Kanazawa 920-11. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09
Рубрики: АДРЕНОМИМЕТИКИ* АЛЬФА-
МОДЕЛИРОВАНИЕ НЕДЕРЖАНИЯ МОЧИ
НАРКОТИЗИРОВАННЫЕ КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Nakagawa, Mikiko; Sakai, Takeshi
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.10-04Т1.128

    Kontani, Hitoshi.
    Involvement of 'альфа'[2]-adrenoceptors in the sacral micturition reflex in rats [Text] / Hitoshi Kontani, Ichiro Maruyama, Takeshi Sakai // Jap. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 60, N 4. - P363-368 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Вовлечение 'альфа'[2]-адренорецепторов в крестцовый рефлекс мочеиспускания у крыс
Аннотация: В опытах на крысах оо Wistar, к-рым с помощью предварительно введенного катетера вводили в мочевой пузырь р-р Тироде со скоростью 0,8-1 мл/10 мин, показано, что интервал между его сокращениями составлял в среднем 5,6 мин. При субарахноидальном введении клонидина (I) в дозе 10 мкг в область крестцового отдела спинного мозга наблюдали прогрессирующее укорочение этих интервалов вплоть до полного исчезновения. Введение йохимбина (II) в дозе 30 мкг вызывало удлинение интервала между сокращениями у части животных. Предварительное введение II блокировало эффект I. Фенилэфрин (60 мкг) тормозил сократительную активность пузыря, а празозин (40 мкг) не оказывал на нее существенного влияния. Показано также, что II дозозависимо ингибировал сокращения пузыря, вызываемые эл. стимуляцией мочеиспускательного центра моста мозга. Обсуждена роль 'альфа'[2]-адренорецепторов в передаче импульсации от центра мочеиспускания к крестцовым парасимпатическим нейронам. Япония, Hokuriku Univ., Sch. of Pharmacy, Kanazawa 920-11. Библ. 11.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.02
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА 2-
РЕФЛЕКС МОЧЕИСПУСКАНИЯ
КРЕСТЦОВЫЕ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Maruyama, Ichiro; Sakai, Takeshi
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.12-04Т2.097

    Kontani, Hitoshi.
    A simple method for measurement of ureteric peristaltic function in vivo and the effects of drugs acting on ion channels applied from the ureter lumen in anesthetized rats [Text] / Hitoshi Kontani, Masumi Ginkawa, Takeshi Sakai // Jap. J. of Pharmacol. - 1993. - Vol. 62, N 4. - P331-338 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Простой метод измерения перистальтической функции мочеточника in vivo и влияние средств, воздействующих на ионные каналы и поступающих из просвета мочеточника у наркотизированных крыс
Аннотация: Интенсивность перистальтики мочеточника наркотизированных крыс оо Sprague-Dawley оценивали при введении в просвет мочеточника воды у его почечного отдела с регистрацией перистальтического давления в отделе мочеточника непосредственно перед мочевым пузырем. Инфузия 10%-ого р-ра этанола или растворенного в нем глибенкламида (10{-}{3} М) равноэффективно ингибировала перистальтическую активность мочеточника. Активатор К{+}-каналов, BRL38227 (10{-}{4} или 10{-}{3} М), зависимым от конц-ии образом снижал частоту перистальтических сокращений. Введение в просвет мочеточника 4-аминопиридина в конц-ии 10{-}{3} М не оказывало влияния на перистальтику. В конц-ии 1,5*10{-}{2} или 1,5*10{-}{1} М лидокаин снижал амплитуду сокращений и увеличивал их частоту. Делают вывод, что активатор К{+}-каналов оказывает наиболее выраженный ингибиторный эффект на перистальтическую функцию мочеточника крысы. Япония, Hokuriku Univ., School of Pharmacy, Kanazawa. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.35.93
Рубрики: АКТИВАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ
BRL 38227
МОЧЕТОЧНИК
ПЕРИСТАЛЬТИКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ginkawa, Masumi; Sakai, Takeshi
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)