СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Klein, C. B.$<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.133

Klein, C. B.
Epigenetic control of GPT expression in G12 cells [Text] : sci. Program Environ. Mutagen Soc. Silver Anniv. Meet., Portland, Ore, May 7-12, 1994 / C. B. Klein // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. n 23. - P31 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Эпигенетический контроль экспрессии [трансгена] GPT в линии клеток G12
Аннотация: Показано, что экспрессия трансгена gpt в линии клеток G12 - но не в аналогичной линии клеток G10 - может регулироваться на эпигенетическом уровне за счет изменения метилирования этого гена. При этом выключение гена gpt может быть вызвано обработкой клеток нерастворимыми соединениями никеля, а реверсия экспрессии гена gpt может быть вызвана деметилирующим агентом 5-азацитидином. Такое отличие в возможности эпигенетического контроля гена gpt в G12 и G10 скорее всего связано с тем, что в этих линиях клеток отличается место включения трансгена gpt в геном клетки. США, Nelson Inst. of Environmental Medicine, New York Univ. Med. Center, Tuxedo, New York, 10987

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.19
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕН GPT
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
КЛЕТКИ G10
КЛЕТКИ G12
КЛЕТОЧНАЯ ГЕНЕТИКА
НИКЕЛЬ
АЗАЦИТИДИН-5
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.192

Klein, C. B.
Diethylstilbestrol and 17'бета'-estradiol induce 6-thioguanine resistance in G12 cells [Text] : abstr. 27th Annu. Sci. Meet. Environ. Mutagen Soc., Victoria, March 23-28, 1996 / C. B. Klein, I. Finkelstein, C. Zinaman // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1996. - Vol. 27, Suppl. n 27. - P36 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Диэтилстильбэстрол и 17'бета'-эстрадиол индуцирует резистентность к 6-тиогуанину у клеток G12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.01
Рубрики: СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ДИЭТИЛСТИЛЬБЭСТРОЛ
ЭСТРАДИОЛ
ТИОГУАНИН
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КЛЕТКИ G12

Доп.точки доступа:
Finkelstein, I.; Zinaman, C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 04.07-04А4.30

Iognizing radiation induction of DNA methylation in mammalian cells [Text] : тез. [34 Annual Meeting of the Environmental Mutagen Society "Environmental Mutagenesis: From Mechanisms to Risk Assessment", Miami Beach, Fla, May 10-14, 2003] / J. Leszczynska [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 2003. - Vol. 41, N 3. - P126 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Ионизирующее излучение индуцирует метилирование ДНК в клетках млекопитающих
Аннотация: Ранее сообщалось, что рентгеновские лучи (250-750 кГр) индуцируют высокие уровни устойчивости к 6-тиогуанину (6-TG) бактериального локуса ксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы (GPT) в клетках китайского хомячка G12. Почти 50% полученных мутантов полностью или частично проявляли делеции трансгенов. Также показано, что канцерогены, такие как диэтилстильбестрол (DES) и хромат могут эпигенетически выключать такой же трансген путем немутагенных механизмов, участвующих в метилировании ДНК. Таким образом, клетки G12 могут быть использованы для изучения классических мутаций генов и эпигенетических изменений в локусе одиночного повреждения. Исследовали совокупность неделеционных мутантов образованных под действием рентгеновских лучей в целях доказательства молчания генов метилирования ДНК. Установили, что 11 из 14 неделеционных мутантов ревертировали до фенотипа gpt{+} после обработки 5-азацитидином. Средняя частота реверсии с 5-азацитидином составила 10{-2}-10{-1}, по сравнению со спонтанной реверсией 10{-4}-10{-1}. Чтобы напрямую установить статус метилирования ДНК промотора и раннего кодирующего участка gpt в этих переходящих мутантах, использовали метилирование специфическим PCR (MSP) и рестрикционный анализ продуктов амплификации. Эти методы позволили обнаружить плотно метилированные промоторы гена gpt. Данные показывают, что ионизирующее излучение в дополнение к тому, что является классическим мутагеном, может также изменять экспрессию генов путем индукции аберрантного метилирования ДНК. Гиперметилирование ДНК в промоторах гена является немутагенным, но наследуемым эпигенетическим механизмом молчания гена, к-рый является общей чертой опухолевого супрессора и генов репарации ДНК во многих опухолях человека. Предполагают, что некоторые канцерогены могут индуцировать изменения в метилировании ДНК, и это является одним из ранних событий в процессе канцерогенеза. США, NYU Sch. Med., Tuxedo. 10987 NY

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.23
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН GPRT
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА

Доп.точки доступа:
Leszczynska, J.; Lasano, S.; Bowser, D.; Klein, C.B.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска