Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Jagadeesh, Gowraganahalli$<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.40

   

    Dependence of agonist activation on a conserved apolar residue in the third intracellular loop of the AT[1] angiotensin receptor [Text] / Laszlo Hunyady [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 19. - P10040-10045 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Зависимость активации агонистом от консервативного неполярного остатка в третьей внутриклеточной петле рецептора ангиотензина AT[1]
Аннотация: Установлено, что остаток Leu222 в третьей цитоплазматической петле рецептора ангиотензина 1а является важным в активации рецептора ангиотензином II ATII. Замена Leu222 на неполярные аминок-ты приводит к образованию интактных рецепторов AT[1], а замена Leu222 на полярные или заряженные аминок-ты вызывает прогрессивное разобщение генерирования инозитфосфата, индуцируемое АТII. Уменьшение образования инозитфосфата параллельно уменьшению интернационализации рецептора, особенно для мутанта рецептора Lys222. Этот мутант имеет нормальное связывание с антагонистом [Sar1, Ile{8}] ангиотензи-ATII, но его сродство с ATII значительно уменьшено. США, Endocrinology and Reproduction Res. Branch, NICHHD, NIH, Bethesda, MD 20892-4510. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР АНГИОТЕНЗИНА АТ[1]
LEU222

АКТИВАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Hunyady, Laszlo; Zhang, Meng; Jagadeesh, Gowraganahalli; Bor, Marta; Balla, Tamas; Catt, Kevin J.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.08-04М2.502

    Jagadeesh, Gowraganahalli.

    Angiotensin II receptors: Antagonists, molecular biology, and signal transduciton [Text] / Gowraganahalli Jagadeesh // Indian J. Exp. Biol. - 1998. - Vol. 36, N 12. - P1171-1194 . - ISSN 0019-5189
Перевод заглавия: Рецепторы ангиотензина II: антагонисты, молекулярная биология и передача сигнала
Аннотация: Обзор. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) играет важную роль как в кратковременной, так и в долговременной регуляции артериального давления (АД) и водно-электролитного равновесия. РААС - это двойная гормональная система, служащая как циркуляторная и местная тканевая гормональная система (т. е., локальный медиатор), а также имеющая нейромедиаторные функции в ЦНС. Описываются компоненты РААС, действия ангиотензина II, ангиотензиновые рецепторы, их молекулярная биология, функциональные домены, передача сигнала. Представлены последние достижения фармакологии, молекулярной биологии и изучения сигнальной системы рецептора ангиотензина II при особом внимании к АТ[1] рецептору. США, Div. of Cardio-Renal Drug Products, Center for Drug Evaluation and Research, Food and Drug Administration, Rockville, MD 20857. Библ. 223
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.19.09
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ АНГИОТЕНЗИНА II

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 223



3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.12-04М5.115

    Jagadeesh, Gowraganahalli.

    Angiotensin II receptors: Antagonists, molecular biology, and signal transduciton [Text] / Gowraganahalli Jagadeesh // Indian J. Exp. Biol. - 1998. - Vol. 36, N 12. - P1171-1194 . - ISSN 0019-5189
Перевод заглавия: Рецепторы ангиотензина II: антагонисты, молекулярная биология и передача сигнала
Аннотация: Обзор. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) играет важную роль как в кратковременной, так и в долговременной регуляции артериального давления (АД) и водно-электролитного равновесия. РААС - это двойная гормональная система, служащая как циркуляторная и местная тканевая гормональная система (т. е., локальный медиатор), а также имеющая нейромедиаторные функции в ЦНС. Описываются компоненты РААС, действия ангиотензина II, ангиотензиновые рецепторы, их молекулярная биология, функциональные домены, передача сигнала. Представлены последние достижения фармакологии, молекулярной биологии и изучения сигнальной системы рецептора ангиотензина II при особом внимании к АТ[1] рецептору. США, Div. of Cardio-Renal Drug Products, Center for Drug Evaluation and Research, Food and Drug Administration, Rockville, MD 20857. Библ. 223
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.02
Рубрики: АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ АНГИОТЕНЗИНА II

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 223



4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.04-04М6.1

   

    N-linked glycosylation is required for optimal AT[1a] angiotensin receptor expression in COS-7 cells [Text] / Suman Jayadev [et al.] // Endocrinology. - 1999. - Vol. 140, N 5. - P2010-2017 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Для оптимальной экспрессии рецепторов ангиотензина AT[1a] в клетках COS-7 требуется N-сцепленное гликозилирование
Аннотация: Клетки COS-7 трансфицировали конструкциями с рецепторами ангиотензина AT[1a] дикого типа и с рецепторами AT[1a], несущими мутации в потенциальных сайтах N-сцепленного гликозилирования (Asn{4}, Asn{176} и Asn{188}). Показали, что снижение степени гликозилирования мутантных рецепторов AT[1a] снижает их экспрессию на поверхности клеток, и максимальное снижение экспрессии поверхностных рецепторов отмечено для рецепторов AT[1a] с мутациями во всех трех сайтах гликозилирования. При этом гликозилирование рецепторов AT[1a] в клетках COS-7 не влияло на параметры связывания с ними лиганда, но негликозилированные рецепторы обладали более коротким временем полужизни. США, Endpcrinol/ and Reprod. Res. Branch, NICHHD, NIH, Bethesda. MD 20892. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН
РЕЦЕПТОРЫ AT[1A]

ЭКСПРЕССИЯ

РОЛЬ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЯ

КЛЕТКИ COS-7

ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ


Доп.точки доступа:
Jayadev, Suman; Smith, Roger DS.; Jagadeesh, Gowraganahalli; Baukal, Albert J.; Hunyady, Laszlo; Catt, Kevin J.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.06-04М1.346

    Jagadeesh, Gowraganahalli.

    Phorbol ester-induced modulation of agonist binding to alpha-1 adrenergic receptors in bovine aortic membranes [Text] / Gowraganahalli Jagadeesh, Richard C. Deth // J. Pharmacd. and Exp. Ther. - 1988. - Vol. 247, N 1. - P196-202 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Вызванная форболевым эфиром модуляция агонистического связывания с альфа-1-адренергическими рецепторами в мембранах аорты быка
Аннотация: В изолированных мембранах из мышечных Кл аорты форболдибутират (I) на 16% ослаблял связывание {3}H-празозина (II) с 'альфа'[1]-адрено-Рц. I не влиял на сродство Рц к II. В результате действия I в препаратах сохранялись только Рц с низким сродством к адреналину (III) при исследовании связывания при 25'ГРАДУС' С. 5-гуанилилимидодифосфат (IV) вызывал уменьшение кол-ва Рц с высоким сродством в контрольных препаратах и не влиял на Рц в мембранах, обработанных I. При изучении связывания III при 2'ГРАДУС' С в препаратах, обработанных I, сохранялись две разновидности Рц с разным сродством к агонистам, однако во всех Рц сродство уменьшалось. Не выявлено влияние IV на связывание агонистов 'альфа'[1]-адрено-Рц при 2'ГРАДУС' С. По-видимому, I влияет на сопряжение G-белка с Рц путем действия на ГТФзависимое высокосродственное связывание. США, Section of Pharm., College of Pharmacy, Northeastern Univ., Boston, MAS. Библ. 42.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.17.07.09
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АОРТА

БЫКИ

ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА

ЦИТОРЕЦЕПТОРЫ

АЛЬФА-1-АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ


Доп.точки доступа:
Deth, Richard C.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.279

    Jagadeesh, Gowraganahalli.

    Phorbol ester-induced modulation of agonist binding to alpha-1 adrenergic receptors in bovine aortic membranes [Text] / Gowraganahalli Jagadeesh, Richard C. Deth // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1988. - Vol. 247, N 1. - P196-202 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Вызванная форболовым эфиром модуляция связывания агонистов с альфа-1-адренергическими рецепторами в мембранах аорты быка
Аннотация: В изолир. мембранах из мышечных клеток (Кл) аорты быка форбол-дибутират (I) на 16% ослаблял связывание {3}H-празозина (II) с 'альфа'[1]-адренорецепторами. I не влиял на сродство рецепторов (Рц) к II. В результате действия I в препаратах сохранялись только Рц с низким сродством к Адр (III) при исследовании связывания при 25'ГРАДУС' С. 5-гуанилилимидодифосфат (IV) вызывал уменьшение кол-ва Рц с высоким сродством в контрольных препаратах и не влиял на Рц в мембранах, обработанных I. При изучении связывания III при 2'ГРАДУС' С в препаратах, обработанных I, сохранялись 2 разновидности Рц с разным сродством к агонистам, однако во всех Рц сродство уменьшалось. Не выявлено влияния IV на связывание агонистов 'альфа'[1]-адренорецепторов при 2'ГРАДУС' С. По-видимому, I влияет на сопряжение Gбелка с Рц путем действия на ГТФ-зависимое связывание. США, Section of Pharm., College of Pharmacy Northeastern Univ., Boston, MA. Библ. 42.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.23.15.02
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ*АЛЬФА 1-
ЛИГАНДЫ

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

БЕЛОК*G-

РЕЦЕПТОРНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ

МОДУЛЯЦИЯ

МЕМБРАНЫ АОРТЫ

БЫКИ


Доп.точки доступа:
Deth, Richard C.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.10-04Т6.122

    Sulakhe, Prakash V.

    Two distinct, divalent cationsensitive, antagonist binding states of heart muscarinic receptors: Differential modulation by guanine nucleotide [Text] / Prakash V. Sulakhe, Gowraganahalli Jagadeesh, Ngoc T. Phan // Gen. Pharmacol. - 1990. - Vol. 21, N 2. - P211-218 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Два различных чувствительных к двухвалентным катионам состояния связывания антагониста у мускариновых рецепторов сердца: различия в модулировании гуаниновыми нуклеотидами
Аннотация: Связывание {3}H-хинуклидинилбензилата (I) с мускариновыми рецепторами (МР) фракции микросом аорты и желудочков сердца крыс в присутствии Mg{2}+ (0,1-10 мМ) возрастало зависимо от конц-ии макс. в 2-4 раза. Влияния Mg{2}+ на связывание I с МР фракции отмытых частиц аорты и желудочков не обнаружено. Стимулирующий эффект Mg{2}+ был более выражен после отмывания фракции микросом р-ром ЭДТА, чем после отмывания р-ром ЭГТА. Негидролизуемый аналог ГТФ, Gpp(NH)p (II; 0,1 мМ) повышал в 2-3 раза связывание I с МР фракции отмытых частиц и не влиял на связывание с МР микросом. В том случае, когда в буферном р-ре, взятом для получения гомогената и последующего выделения частиц, присутствовали ЭДТА и ЭГТА (по 10 мМ), эффекта стимуляции связывания I под действием II не обнаружено. При добавлении N-этилмалеимида (2 мМ) к буферу для гомогенизации тканей желудочков повышало связывание I с МР обеих фракций. Стимулирующего эффекта II при этом не наблюдали. Сделан вывод о существовании 2 различных состояний МР миокарда, различающихся по связыванию антагониста и обусловленных взаимодействием МР выделенных фракций ткани с регуляторными G-белками. Канада, Univ. of Saskatchewan, Saskatoon. Библ. 20.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.23.09.15
Рубрики: ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ* М-
АНТАГОНИСТЫ

СВЯЗЫВАНИЕ

СОСТОЯНИЯ РЕЦЕПТОРОВ

БЕЛОК* G-

МИКРОСОМЫ

ЖЕЛУДОЧКИ

АОРТА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Jagadeesh, Gowraganahalli; Phan, Ngoc T.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.213

    Jagadeesh, Gowraganahalli.

    Modulation of bovine aortic alpha-2 receptors by Na+, 5'-guanylylimidodiphosphate, amiloride and ethylisopropylamiloride: evidence for receptor G-protein precoupling [Text] / Gowraganahalli Jagadeesh, Edward J. Cragoe, Richard C. Deth // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1990. - Vol. 252, N 3. - P1184-1196 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Модуляция 'альфа'[2]-адренорецепторов аорты быка Na+, 5'-гуанилилимидодифосфатом, амилоридом и этилизопропиламилоридом: доказательства предсуществующего сопряжения рецептороа с G-белком
Аннотация: Во фракции мембран мышечного слоя аорты быка показан 1 типа участков связывания (УС) {3}H-раувольсцина (I); К[d] и В[м][а][к][с] 1,72 нМ и 96 фмоль/мг белка соотв. В присутствии Na+ или 5'-гуанилилимидодифосфата (II) в конц-ии 140 и 0,1 мМ соотв. К[d] снижалсь до 0,95 и 1,21 нМ соотв. Повышение В[м][а][к][с] до 115,5 фмоль/мг наблюдали только в присутствии II. Повышение сродства к I в присутствии Na+ или II было обусловлено увеличением скорости ассоциации лиганда с рецепторами. При конкуренции I и Адр за связывание с 'альфа'[2]-адренорецепторами обнаружено присутствие высоко- и низкоаффинных К[d] к-рых составляли 36,67 нМ и 1,5 мкМ соотв. В присутствии II сродство Адр к высокои низкоаффинным УС снижалось в 4 и 2 раза соотв. При одновременном внесении в среду инкубации фракции мембран Na+ и II гетерогенность УС не определялась; удавалось выявлять только присутствие низкоаффинных УС. Величина К[d] для связывания I в присутствии амилорида (100 мкМ) или этилизопропиламилорида (10 мкМ) возрастала до 3,61 и 11,21 нМ соотв. Конц-ия УС I при этом снижалась. Ионы Na усиливали способность амилорида вызывать падение В[м][а][к][с]. Считают, что 'альфа'[2]-адренорецепторы обладают способностью взаимодействовать с G-белками даже в отсутствие агониста, что обусловливает наличие предсуществующего комплекса рецептор+G-белки. США, Northeastern Univ., Boston, MA 02115. Библ. 46.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.02
Рубрики: НАТРИЙ
ГУАНИЛИЛИМИДОДИФОСФАТ* 5'-

АМИЛОРИД

ЭТИЛИЗОПРОПИЛАМИЛОРИД

АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* АЛЬФА[2]-

БЕЛКИ* G-

АОРТА

БЫКИ


Доп.точки доступа:
Cragoe, Edward J.; Deth, Richard C.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.05-04Т1.276

   

    Developmental changes in 'альфа'[1]-adrenoceptor coupling to G-protein in bovine aorta [Text] / Gowraganahalli Jagadeesh [et al.] // Eur. J. Pharmacol. Mol. Pharmacol. Sect. - 1990. - Vol. 189, N 1. - P11-21 . - ISSN 0922-4106
Перевод заглавия: Изменения сопряжения G-белков с 'альфа'[1]-адренорецепторами аорты быка в [процессе] индивидуального развития
Аннотация: Методом радиолигандного анализа с использованием [{3}H]празозина (I) показано, что конц-ия 'альфа'[1]-адренорецепторов (АР) во фракции мембран аорты крупного рогатого скота в возрасте 3-8 нед. была снижена по сравнению с их конц-ией у животных в возрасте 6-8 лет с 203,4 до 91,8 фмоль/мг белка. Преинкубация мембран с форболдибутиратом (II; 1 мкМ) вызывала снижение конц-ии участков связывания I только у молодых животных на 13-20%. В опытах по влиянию Адр на связывание I в мембранах молодых животных обнаружено присутствие высоко- и низкоаффинных участков связывания, на долю к-рых приходилось 22% и 78% соотв. У взрослых животных обнаружено присутствие только низкоаффинных участков. После преинкубации мембран с II выявлялись только низкоаффинные участки связывания вне зависимости от возраста животных. В присутствии негидролизуемого аналога ГТФ, Gpp(Nh)p, в мембранах аорты животных вне зависимости от возраста выявлялись только низкоаффиные участки связывания. Методом поляризации флуоресценции обнаружено, что текучесть мембран аорты у молодых животных была выше, чем у взрослых. Считают, что возрастные особенности АР аорты обусловлены различиями в мембранном окружении или в характере фосфорилирования. США, Northeastern Univ, Boston, MA 02115. Библ. 38.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.02
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ*АЛЬФА1-
БЕЛКИ*G-

СОПРЯЖЕНИЕ

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

АОРТА

БЫКИ


Доп.точки доступа:
Jagadeesh, Gowraganahalli; Tian, Wang-Ni; Gupta, Sandeep; Deth, Richard C.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.10-04Т1.136

    Sulakhe, Prakash V.

    Divalent cation-sensitive antagonist binding to heart muscarinic receptors [Text] / Prakash V. Sulakhe, Gowraganahalli Jagadeesh, Ngoc T. Phan // Gen. Pharmacol. - 1991. - Vol. 22, N 2. - P375-379 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Чувствительное к двухвалентным катионам связывание антагониста с мускариновыми рецепторами сердца
Аннотация: Инкубация микросом предсердия крысы с [{3}H]-хинуклидинилбензилатом (I) на протяжении 1 ч приводила к связыванию антагониста в кол-ве около 100 фмоль/мг белка. В присутствии хлорида Mg{2}+, Mn{2}+ или Са{2}+ наблюдали зависимое от конц-ии (1-10 мМ) усиление связывания I. Эффект катионов был максимальным в конц-ии 5 мМ. При этом Mg{2}+, Mn{2}+ и Са{2}+ повышали связывание I до 550, 750 и 600 фмоль/мг соотв. Связывание I с промытой в имидазоловом буфере с рН 7,5 фракцией частиц миокарда предсердия в присутствии катионов возрастало на 25-35%. Считают, что эффекты катионов обусловлены влиянием на мембранное окружение м-холинорецепторов. Канада, Univ. of Saskatchewan, Sask. S7N 0W0. Библ. 14.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.15
Рубрики: ХИНУКЛИДИНИЛБЕНЗИЛАТ
СВЯЗЫВАНИЕ

СЕРДЦЕ

ХОМИНОРЕЦЕПТОРЫ* М-

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Jagadeesh, Gowraganahalli; Phan, Ngoc T.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.11-04М1.389

   

    MgCl[2]-sensitive and Gpp(NH)p-sensitive antagonist binding states of rat heart muscarinic receptors: preferential detection at ambient temperature assay and location in two subcellular fractions [Text] / Prakash V. Sulakhe [et al.] // Mol. and Cell Biochem. - 1990. - Vol. 94, N 2. - P133-146 . - ISSN 0300-8177
Перевод заглавия: Чувствительные к MgCl[2] и Gpp (NH)p состояния связывания антагонистов мускариновых рецепторов сердца. Преимущественное выявление при определенной температуре испытания и локализация в двух субклеточных фракциях
Аннотация: Сердце взрослых крыс гомогенизировали в 10 мМ имидазольном буфере и дифференциальным центрифугированием выделяли фракции промытых частиц (ПЧ; 15 мин при 3000 g) и микросом (МК; 1 ч при 40 000 g). Изучали связывание антагонистов мускариновых холинорецепторов {3}H-QNB и {3}H-NMS с выделенными субклеточными частицами. Показали, что 5-гуанилилимидодифосфат (I) стимулирует связывание антагонистов с ПЧ при 30'ГРАДУС' С, но не влияет на их связывание с МК. В тех же условиях MgCl[2] усиливает связывание антагонистов с МК, но не с ПЧ. Действие обоих реагентов на связывание антагонистов мускариновых холинорецепторов с соотв. субклет. фракциями не модифицировалось II-этилмалеимидом и дитиотреитолом. Действие I и MgCl[2] на связывание антагонистов, соотв., с ПЧ и МК обусловлено снижением К[d] антагонистов. Если анализ связывания антагонистов с ПЧ и МК проводили при 4'ГРАДУС' С, отметили увеличение стим. действия I на связывание антагонистов с ПЧ и появление стим. действия этого реагента на связывание антагонистов с МК. В этих условиях увеличивалось также стим. действие MgCl[2] на связывание антагонистов с МК и проявлялось его действие на связывание антагонистов с ПЧ. Предложена модель 2 взаимопревращаемых состояний мускариновых холинорецепторов, учитывающую взаимодействие рецепторов с G-белком. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.07.07
Рубрики: МУСКАРИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ

ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ

МАГНИЙ ХЛОРИД

GPP(NH)Р

ТЕМПЕРАТУРА

ВЛИЯНИЕ

ЛОКАЛИЗАЦИЯ

СУБКЛЕТОЧНЫЕ ФРАКЦИИ

СЕРДЦЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Sulakhe, Prakash V.; Jagadeesh, Gowraganahalli; Phan, Ngos T.; Rao, T.Srihari; Veeranjaneyulu, Addepalli


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.05-04Т1.202

    Jagadeesh, Gowraganahalli.

    Agonist-induced modulation of agonist binding to 'альфа'[1]-adrenoceptors in bovine aorta [Text] / Gowraganahalli Jagadeesh, Wang-Ni Tian, Richard C. Deth // Eur. J. Pharmacol. Mol. Pharmacol. Sec. - 1991. - Vol. 208, N 2. - P163-170 . - ISSN 0922-4106
Перевод заглавия: Вызываемая агонистом модуляция связывания агонистов с 'альфа'[1]-адренорецепторами аорты быка
Аннотация: Преинкубация фракции мембран, выделенных из аорты теленка, с Адр (10 мкМ) в течение 25 мин, приводила вне зависимости от т-ры среды определения связывания (СВ) [{3}H]празозина (I), составлявшей 25'ГРАДУС' или 2'ГРАДУС', к снижению величины B[м][а][к][с] с 136,4-139,3 до 121,5-123,8 фмоль/мг белка. Величина специфич. СВ I при этом не изменялась. При анализе СВ I с нативными мембранами при 25'ГРАДУС' обнаружено 2 типа участков СВ - высоко- и низкоаффинный, значения К к-рых составляли 16,5 и 710 нМ соотв. и на долю к-рых приходилось 21 и 79% популяции 'альфа'[1]-рецепторов (АР). Преинкубации с негидролизуемым аналогом ГТФ Gpp(NH)p (100 мкМ) приводила к исчезновению высокоаффинного СВ. У мембран, подвергнутых воздействию Адр, обнаружен только один тип участков СВ I, х-ки к-рых в присутствии Gpp(NH)p не изменялись. Считают, что воздействие Адр приводит к избират. потере G-белками способности стабилизировать высокоаффинное состояние АР. Обсуждена роль этого феномена в развитии десенситизации АР. США, Northeastern Univ., Boston, MA 02115. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.15.09
Рубрики: АДРЕНАЛИН
ПРАЗОЗИН

АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ * АЛЬФА 1-

СВЯЗЫВАНИЕ

АОРТА

БЫКИ


Доп.точки доступа:
Tian, Wang-Ni; Deth, Richard C.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)