Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Ishibashi, Fukashi$<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.06-04М6.107

    Ishibashi, Fukashi.
    Impaired tubular reabsorption causes microtransferrinuria (MTFU) in NIDOM [Text] : [Abstr.] Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994 / Fukashi Ishibashi // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P201 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушение канальцевой реабсорбции вызывает микротрансферринурию у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД)
Аннотация: Ранее показали, что повышение экскреции трансферрина (I) с мочой может предшествовать микроальбуминурии. Изучали клиренс и канальцевую реабсорбцию I у 64 б-ных ИНСД. У 33 б-ных (1-я гр.) была микротрансферринурия с экскрецией I0,82 мкг/мин; у 31 б-ного (2-я гр.) экскреция I была 0,82 мкг/мин. Контролем служил 31 здоровый испытуемый (3-я гр.). Клубочковый клиренс I у б-ных 1-й гр. составлял 3,6 мкл/мин и существенно не отличался от такового у б-ных 2-й гр. и у лиц 3-й гр. Экскреция I и клубочковый клиренс I не коррелировали между собой. Канальцевая реабсорбция I у б-ных 1-й гр. была значит. ниже, чем у лиц 3-й гр. и чем у б-ных 2-й гр.; она отрицательно коррелировала с экскрецией I у обследованных всех групп. Обследуемым проводили инфузию L-аргинина, чтобы подавить канальцевую реабсорбцию I. Данные показали, что микротрансферринурия у б-ных ИНСД связана с нарушением канальцевой реабсорбции I.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МИКРОТРАНСФЕРРИНУРИЯ
МЕХАНИЗМ
БОЛЬНЫЕ
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.07-04М6.137

    Ishibashi, Fukashi.
    Relative contribution of glomerular clearance and tubular reabsorption to albumin excretion rate (AER) in healthy subjects and in non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) [Text] / Fukashi Ishibashi // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1995. - Vol. 38, N 1. - С. 15-22
Перевод заглавия: Относительное участие клубочкового клиренса и реабсорбции в почечных канальцах в скорости экскреции альбумина (СЭА) у здоровых людей и у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД)
Аннотация: Клубочковый клиренс (КК) и реабсорбцию в канальцах (РК) изучали у б-ных ИНСД (СЭА у б-ных 1-й гр. '
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЭКСКРЕЦИЯ АЛЬБУМИНА С МОЧОЙ
МЕХАНИЗМ
БОЛЬНЫЕ
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.04-04М6.171

    Ishibashi, Fukashi.
    Microalbuminuria in NIDDM is caused by increased excretion of unmodified albumin [Text] / Fukashi Ishibashi // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 6. - P731-735 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Микроальбуминурия при инсулинонезависимом сахарном диабете (ИНСД) вызвана повышенной экскрецией немодифицированного альбумина
Аннотация: Обследовали 72 б-ных ИНСД; у 47 б-ных (1-я гр.) была норм. экскреция альбумина (I), у 25 б-ных (2-я гр.) была микроальбуминурия. Контролем служили 24 здоровых испытуемых (ЗИ). Проводили инфузию 300 мл 10% р-ра аргинина в течение 30 мин; определяли канальцевую реабсорбцию немодифицированного I и гликозилированного I. Уровень гликозилированного I в Св у б-ных ИНСД был выше, чем у ЗИ. Экскреция с мочой как немодифицированного, так и гликозилированного I у б-ных 2-й гр. была выше, чем у б-ных 1-й гр. и чем у ЗИ. При этом немодифицированный I составлял 80% от общей экскреции I. Клубочковый клиренс немодифицированного I составлял 2,5 мкл/мин у б-ных 2-й гр., 1,8 мкл/мин - у б-ных 1-й гр. и 1,3 мкл/мин - у ЗИ. Клубочковый клиренс гликозилированного I у б-ных 2-й гр. также был выше, чем у б-ных 1-й гр. и чем у ЗИ. Почечный клиренс немодифицированного I и гликозилированного I у б-ных 2-й гр. составлял соответственно 1,3 мкл/мин и 0,89 мкл/мин - выше, чем у б-ных 1-й гр. и чем у ЗИ. Канальцевая реабсорбция как немодифицированного I, так и гликозилированного I у б-ных 2-й гр, была снижена. Данные показывают, что микроальбуминурия у б-ных ИНСД вызвана повышенной экскрецией немодифицированного I, обусловленной снижением канальцевой реабсорбции. Библ. 31
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
БОЛЬНЫЕ
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.07-04М6.179

    Ishibashi, Fukashi.
    Определение уровня гликозилированного трансферрина (ГлТ) в сыворотке у здоровых лиц и у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД) [Text] / Fukashi Ishibashi, Yukio Shirashi, Katsuya Wada // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1996. - Vol. 39, N 10. - С. 775-781 . - ISSN 0021-437X
Аннотация: Определяли уровень ГлТ в Св у 55 б-ных ИНСД и у 32 здоровых испытуемых (ЗИ); определяли также уровни негликозилированного трансферрина, гликозилированного альбумина (ГА) и гликозилированного гемоглобина A[1c] (ГГ). Уровень ГлТ у б-ных ИНСД составлял 5,5% - ниже, чем уровень ГА (17,1%) и чем уровень ГГ (9,2%). У ЗИ уровень ГлТ был значит. ниже, чем у б-ных ИНСД и составлял 2,3%. Уровень ГлТ коррелировал с уровнями ГА, ГГ и глюкозы (I) натощак. Нормализация уровня I не оказывала немедленного эффекта на уровень ГлТ. Снижение уровней ГлТ и ГА имело место соотв. через 6 и 9 дн после нормализации уровня I. Данные указывают, что уровень ГлТ достаточно точно отражает состояние уровня гликемии за более короткий отрезок времени, чем ГА. Библ. 17
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
КОНТРОЛЬ ГЛИКЕМИИ
ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ ТРАНСФЕРРИН
УРОВЕНЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Shirashi, Yukio; Wada, Katsuya
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.08-04М6.254

    Ishibashi, Fukashi.
    Нарушение индуцированной нитроксидом генерации цГМФ в качестве причины ослабления индуцированной L-аргинином гипотензии у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом [Text] / Fukashi Ishibashi // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1995. - Vol. 38, N 2. - С. 99-104 . - ISSN 0021-437X
Аннотация: Здоровым людям и пациентам с инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД) инфузировали L-аргинин и определяли влияние аргинина на АД и содержание в моче NO и цГМФ. Показали, что при ИНСД достоверно снижается гипотензивное действие L-аргинина и увеличивается содержание в моче NO до и во время инфузии L-аргинина. Не обнаружили различий в содержании в моче цГМФ между исследуемыми группами ни до, ни в течение инфузии L-аргинина. У здоровых людей, но не у пациентов с ИНСД обнаружили корреляцию между содержанием в моче NO и цГМФ до и в течение инфузии L-аргинина. Авт. считают, что снижение гипотензивного действия L-аргинина при ИНСД обусловлено нарушением индуцированного NO образования цГМФ. Япония, Ishibashi Clinic, Hatsukaichi Hirosima. Библ. 19
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ГИПОТЕНЗИЯ
ВЫЗВАННАЯ L-АРГИНИНОМ
МЕХАНИЗМ ОСЛАБЛЕНИЯ
БОЛЬНЫЕ
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.09-04М6.201

    Ishibashi, Fukashi.
    Патогенетическая роль в почках ангиотензина II и активности ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в развитии микроальбуминурии у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом [Text] / Fukashi Ishibashi // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1997. - Vol. 40, N 8. - С. 513-520 . - ISSN 0021-437X
Аннотация: У 48 больных инсулинонезависимым диабетом (в том числе, у 22 с микроальбуминурией) и у 20 здоровых людей оцениваемую колориметрически активность АПФ в крови и в моче и конц-ию ангиотензина II (метод РИА) определяли до и после введения в/в L-аргинина, к-рый подавляет канальцевую реабсорбцию белков. Не влияя на активность АПФ и содержание ангиотензина II в крови, L-аргинин повышал в 2-4 раза соответствующие показатели для мочи. Исходное содержание ангиотензина II в моче здоровых, больных без микроальбуминурии и б-ных с микроальбуминурией было равно соответственно 11,4; 16,8 и 20,8, а после введения L-аргинина - 37,9; 56,5 и 74,1 нг/ч; были обнаружены параллельные этим изменения активности АПФ. В целом по группе активность АПФ и конц-ия ангиотензина II коррелировали со скоростью экскреции альбумина и клубочковой фильтрацией альбумина при отрицательной корреляции со скоростью канальцевой реабсорбции альбумина, особенно после введения L-аргинина; эти показатели не коррелировали с активностью АПФ и с содержанием ангиотензина II в крови. Ангиотензин II, образуемый в почках под действием АПФ, играет при инсулинонезависимом диабете пермиссивную роль в ходе развития макроальбуминурии. Япония, Ishibashi Clinic, Hatsukaishi, Hiroshima. Библ. 21
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ
ПОЧКИ
АНГИОТЕНЗИН II
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ
БОЛЬНЫЕ
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.04-04М6.196

    Ishibashi, Fukashi.
    Трансформирующий фактор роста бета-1 (ТФР-'бета'1) в сыворотке и моче у здоровых лиц и больных инсулинонезависимым диабетом с микроальбуминурией или без микроальбуминурии [Text] / Fukashi Ishibashi // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1998. - Vol. 41, N 8. - С. 669-675 . - ISSN 0021-437X
Аннотация: Определяли конц-ию ТФР-'бета'1 в сыворотке и моче у 49 б-ных диабетом 2 типа с микроальбуминурией (МАУ; n=23) и без МАУ (n=26) до и после введения L-аргинина. Контролем служили 35 здоровых испытуемых (ЗИ). В базальных условиях конц-ия ТФР-'бета'1 в сыворотке б-ных была значимо выше, чем у ЗИ. L-аргинин повышал экскрецию ТФР-'бета'1 у б-ных с МАУ с 0,37 до 0,91 нг/ч, а у б-ных без МАУ - с 0,46 до 1,3 нг/ч. У ЗИ это повышение было менее выраженным (с 0,19 до 0,6 нг/ч). У б-ных конц-ия ТФР-'бета'1 в моче до и после введения L-аргинина положительно коррелировала с величиной МАУ (r=0,26 и r=0,63) и фильтрацией в клубочках альбумина (r=0,36 и r=0,59) и отрицательно коррелировала с реабсорбцией альбумина в канальцах (r=-0,37 и r=-0,49). Содержание ТФР-'бета'1 в сыворотке не коррелировало с фильтрацией и реабсорбцией альбумина. Считают, что ТФР-'бета'1, продукция которого стимулируется гипергликемией, увеличивает, влияя на проницаемость клубочков, экскрецию альбумина. Япония, Ishibashi Clinic, Hiroshima. Библ. 19
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'1
УРОВЕНЬ В СЫВОРОТКЕ
СОДЕРЖАНИЕ В МОЧЕ
БОЛЬНЫЕ
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.11-04М6.187

    Ishibashi, Fukashi.
    Сравнение фрагментов фибронектина (ФФН) в моче до и во время инфузии L-аргинина у здоровых лиц и у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД) с микроальбуминурией и без микроальбуминурии [Text] / Fukashi Ishibashi // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 2000. - Vol. 43, N 2. - С. 123-129 . - ISSN 0021-437X
Аннотация: Определяли ФФН в моче до и во время инфузии L-аргинина (I) у 39 здоровых испытуемых (ЗИ) и у 50 б-ных ИНСД. У 23 б-ных ИНСД (1-я гр.) была микроальбуминурия (МА), у 27 б-ных (2-я гр.) не было МА. Под влиянием I как у б-ных ИНСД, так и у ЗИ содержание ФФН в моче повышалось в 2-3 раза. У б-ных 1-й гр. содержание ФФН в моче как до инфузии I, так и во время инфузии было выше, чем у б-ных 2-й гр., а у б-ных 2-й гр. - выше, чем у ЗИ. У обследованных всех групп содержание ФФН в моче во время инфузии I коррелировало с экскрецией альбумина и с клубочковой фильтрацией; оно отрицательно коррелировало с канальцевой реабсорбцией альбумина. ФФН имели мол. массу от 10 до 120 кД. У б-ных 2-й гр. в сравнении с ЗИ была значит. уменьшена фракция ФФН с мол. массой 30 кД и увеличена фракция с мол. массой 48 кД. Еще более выраженное уменьшение фракции ФФН с мол. массой 30 кД было у б-ных 1-й гр. Данные указывают, что повышение содержания ФФН в моче может быть связано с развитием МА у б-ных ИНСД. Библ. 17
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ
ФИБРОНЕКТИН
ФРАГМЕНТЫ
СОДЕРЖАНИЕ В МОЧЕ
БОЛЬНЫЕ
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.05-04М6.139

   
    Accumulation of gene polymorphisms related to plaque disruption and thrombosis is associated with cerebral infarction in subjects with type 2 diabetes [Text] / Naoto Katakami [et al.] // Diabetes Care. - 2010. - Vol. 33, N 2. - P390-395 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Накопление полиморфизмов генов, связанных с разрушением бляшек и тромбозом, связано с инфарктом мозга у больных диабетом 2 типа
Аннотация: У 3094 японцев, б-ных диабетом 2 типа, (62,7% мужчин, средний возраст 61,5 г) генотипировали полиморфизмы (ПМ) генов матриксной металопротеиназы-9 - С-1562Т, фактора свертывания крови XII (F12) - С46Т, фактора Виллебранда (VWF) - G-1051A, и ингибитора активатора плазминогена (PAI-1) - 675 4G/5G. Не было установлено связи между каждым ПМ и распространенностью инфаркта мозга (ИМ) у б-ных. Однако распространенность ИМ была выше у носителей одновременно 4 аллелей, определяющих предрасположенность к атеросклерозу и тромбозу. Число этих аллелей являлось фактором риска ИМ, независимо от стандартных факторов риска. Сделан вывод, что повышение числа проатерогенных и протромботических аллелей связано с риском ИМ у б-ных диабетом 2 типа
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Katakami, Naoto; Takahara, Mitsuyoshi; Kaneto, Hideaki; Shimizu, Ikki; Ohno, Keizo; Ishibashi, Fukashi; Osonoi, Takeshi; Kashiwgi, Atsunori; Kawamori, Ryuzo; Shimomura, Iichiro; Matsuhisa, Munehide; Yamasaki, Yoshimitsu
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.01-04М2.646

    Ishibashi, Fukashi.
    Microalbuminuria in subjects with no history of diabetes mellitus and hypertension: the relationship with hyperglycemia and high blood pressure at non-diagnostic level [Text] / Fukashi Ishibashi, Kazufumi Ishida, Seiryo Takashina // Hiroshima J. Med. Sci. - 1990. - Vol. 39, N 2. - P57-60 . - ISSN 0018-2052
Перевод заглавия: Микроальбуминурия у лиц без сахарного диабета и гипертонии: зависимость от гипергликемии и от умеренного повышения артериального давления
Аннотация: Из 1969 испытуемых следовая или умеренная альбуминурия обнаружена у людей с гиперглицеридемией и повышением АД. У лиц с норм. АД ни натощаковая гипертриглицеридемия, ни глюкозная нагрузка (ГН) не повышали экскрецию альбумина с мочой выше норм. значений. В тоже время при пограничной гипертонии она увеличивалась в 2-3 раза после ГН. Выявлена линейная зависимость между микроальбуминурией (МАУ) и степенью нетолерантности к глюкозе у б-ных с вновь диагносциров. гипертензией. Не выявлено зависимости между МАУ и уровнем липидов в плазме. В то же время ЭКГ-изменения обнаруживались в 3 раза чаще у лиц с выраженной МАУ. Япония, Hiroshima General Hospital. Библ. 12.
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.29
Рубрики: МОЧА
МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ
ЧЕЛОВЕК
СЫВОРОТОЧНЫЕ ЛИПИДЫ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГИПЕРТОНИЯ

Доп.точки доступа:
Ishida, Kazufumi; Takashina, Seiryo
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 91.04-04Т3.430

    Ishibashi, Fukashi.
    The effect of timing on gliclazide absorption and action [Text] / Fukashi Ishibashi, Seiryo Takashina // Hiroshima J. Med. Sci. - 1990. - Vol. 39, N 1. - P7-9 . - ISSN 0018-2052
Перевод заглавия: Влияние времени [введения] на всасывание и действие гликлазида
Аннотация: У 8 б-ных инсулин (I)-независимым диабетом после стабилизации уровня глюкозы (Гл) при лечении гликлазидом (II), изучали эффект времени приема II на гликемич. контроль. С этой целью у б-ных, получавших II (40 мг) за 30 мин, непосредственно перед или после завтрака в течение 3 последоват. дн, измеряли уровень II, Гл и иммунореактивного I (иI). II, принятый за 30 мин до завтрака, повышал конц-ию сыв II перед индуциров. едой гипергликемией, но при приеме непосредственно до или после завтрака II плохо всасывался и пик его содержания был небольшим. II, принятый за 30 мин до завтрака, индуцировал подъем иI через 30 мин после еды. При потреблении до или после завтрака II в 2-3 раза увеличивал пик иI. Индуциров. едой гипергликемия сохранялась относительно долгое время, если II давали непосредственно перед или после завтрака. Предполагают, что наиболее эффективным является прием II за 30 мин до завтрака. Япония, Dept. of Internal Medicine, Hiroshima General Hosp., 1-3-3, Iigozen, Hatsukaichi, Hiroshima 738. Библ. 10.
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ГЛИКЛАЗИД
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Takashina, Seiryo
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.06-04М6.177

    Ishibashi, Fukashi.
    Glomerular clearance of various urinary proteins in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) complicated by microalbuminuria [Text] / Fukashi Ishibashi // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1993. - Vol. 36, N 8. - С. 619-624
Перевод заглавия: Клубочковый клиренс различных белков мочи у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом, осложненным микроальбуминурией
Аннотация: Изучали клубочковый клиренс (КК) белков в моче у 14 б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД), осложненным микроальбуминурией, и у 16 здоровых людей (ЗЛ). КК разл. белков у ЗЛ был различным: 'бета'[2]-микроглобулин'альфа'[1]-микроглобулинIgG(димер) lgG-1трансферринlgG-4альбумин. КК белков мочи с мол. массой 50 кД снижался пропорционально увеличению уровня белков с большой мол. массой. У б-ных ИНСД был значит. повышен КК альбумина и IgG-4, в то время как КК IgG-1 был снижен. Данные показывают, что у б-ных ИНСД с микроальбуминурией избирательно повышен КК альбумина. Япония, Ishibashi Clinic, Hatsukaichi, Hiroshima. Библ. 15.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: БЕЛКИ
СОДЕРЖАНИЕ В МОЧЕ
МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПОЧКИ
КЛУБОЧКИ ПОЧЕК
ЧЕЛОВЕК
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.07-04М6.210

    Ishibashi, Fukashi.
    Glomerular clearance(GC) and tubular reabsorption(JR) of IgG subclasses in NIDDM with microalbuminuria(МА) [Text] : [Pap.] 53rd Annu. Meet. and Sci. Sess., Las Vegas, Nev., June 12-15, 1993 / Fukashi Ishibashi // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, Suppl. N1. - P187 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Клубочковый клиренс и канальцевая реабсорбция подклассов иммуноглобулина G у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом с микроальбуминурией
Аннотация: Обследовали 14 б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД) с микроальбуминурией (МА) и 16 здоровых испытуемых (ЗИ). Определяли уровень альбумина и подклассы IgG в пробах мочи и Св, полученных за 60 мин до инфузии аргинина и во время инфузии. Ранее показали, что аргинин угнетает клубочковую реабсорбцию (КР). У ЗИ клубочковый клиренс (КК) составлял 3,61 мкл/мин для IgG-1, 2,0 мкл/мин для IgG-4 и 2,12 мкл/мин - для альбумина. У б-ных ИНСД с МА КК альбумина и IgG-4 был выше, чем у ЗИ - соотв. 2,82 и 4,81 мкл/мин. В то же время КК IgG-1 у б-ных ИНСД был снижен - 2,22 мкл/мин. КР у ЗИ составляла 27,2 мкл/мин для IgG-1, 16,4 мкл/мин для IgG-4 и 8,9 мкл/мин для альбумина. У б-ных ИНСД КР IgG-1 и альбумина была значит. снижена (соотв. 9,35 мкл/мин и 5,76 мкл/мин), в то время как КР ИГ G-4 снижалась незначительно. Данные показывают, что МА у б-ных ИНСД связана с повышением КК альбумина и со снижением КР альбумина.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: АЛЬБУМИН
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
МОЧА
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЧЕЛОВЕК
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)