Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Iredale, J. P.$<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.02-04М4.273

   
    Expression of TIMP-1 and interstitial collagenase in human liver fibrosis [Text] / J. P. Iredale [et al.] // Int. J. Exp. Pathol. - 1994. - Vol. 75, N 1. - PА15-А16 . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: Экспрессия тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 (TIMP-1) и интерстициальной коллагеназы при фиброзе печени у человека
Аннотация: Исследовали регуляцию транскрипции тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 (ТИМП) и интерстициальной коллагеназы (ИК) в пробах биопсии печени здоровых людей и б-ных фиброзом печени (группы А и Б соотв.). Показателем экспрессии служило соотношение фрагмента РНК для ИК или ТИМП к фрагменту S14. В печени лиц групп А и Б величины ПЭ для ИК составляли 0,43'+-'0,29 и 0,97'+-'0,73 соотв., при первичном склерозирующем холангите 0,47'+-'0,21, при аутоиммунном хронич. гепатите в активной стадии 1,29'+-'0,74. В отличие от этого ПЭ для ТИМП увеличивался у всех б-ных. В печени групп А и Б этот ПЭ составлял 0,75'+-'0,35 и 2,3'+-' 1,4 соотв., при холангите 4,2'+-'3,1 и при гепатите 2,4'+-' 1,0. Полагают, что ТИМП может быть фактором, ускоряющим фиброз печени. Великобритания, University Medicine, Southampton General Hospital, Southampton. Библ. 6.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.99
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ФИБРОЗ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 1
ТКАНЕВЫЙ ИНГИБИТОР
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Iredale, J.P.; Goddard, S.; Ferris, W.F.; Benyon, R.C.; Murphy, G.; Arthur, M.J.P.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.060

    Iredale, J. P.
    Drugs causing gastrointestinal obstruction [Text] / J. P. Iredale, C. F. George // Adverse Drug React. and Toxicol. Rev. - 1993. - Vol. 12, N 3. - P163-175
Перевод заглавия: Лекарственные средства, вызывающие непроходимость желудочно-кишечного тракта
Аннотация: Обзор. Провели анализ полученных в последние годы данных о лекарственных средствах (ЛС), вызывающих непроходимость желудочно-кишечного тракта (НЖКТ). Классифицировали ЛС по локализации индукции НЖКТ и механизмам действия ЛС. Сделан вывод о том, что диагностика индуцированной ЛС НЖКТ имеет важное значение, т. к. лечение вызванной ЛС НЖКТ, как правило, не требует хирургического вмешательства. Великобритания, Southampton General Hospital. Библ. 78.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.37.02
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
НЕПРОХОДИМОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 78

Доп.точки доступа:
George, C.F.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.11-04М7.229

   
    Tissue inhibitor of metalloproteinase-1 is expressed by hepatic lipocytes and upregulated in cirrhosis and CCl[4]-induced liver [Text] : [Pap.] Spring Meet. Med. Res Soc., Newcastle-uponTyne, 13-14 Apr., 1994 / J. P. Iredale [et al.] // Clin. Sci. - 1994. - Vol. 87, N 1. - P34р . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Тканевой ингибитор металлпротеиназы-1 экспрессиронный лимфоцитами печени и проявляющийся при циррозе и CC1-индуцированном заболевании печени
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.39.41.13
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ЦИРРОЗ
СС1-ИНДУЦИРОВАННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ПЕЧЕНИ
МЕТАЛЛПРОТЕИНАЗА-1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Iredale, J.P.; Ferris, W.F.; Murphy, G.; Arthur, M.J.P.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.04-04М4.469

   
    Expression of interstitial collagenase and its inhibitors in progressive fibrosis [Text] : [Pap.] Med. Res. Soc. Commun.:Jt Meet. with Eur. Soc. Clin. Investig., Cambridge, Apr. 2-5, 1995 / R. Alcolado [et al.] // Clin. Sci. - 1995. - Vol. 89, N 1. - P46 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Экспрессия коллагеназы соединительной ткани и ее ингибиторов при прогрессирующем фиброзе
Аннотация: У крыс создавали две модели фиброза печени - обработкой животных CCl[4] и наложением лигатуры на основной желчный проток, соотв. гепатоклеточ. и билиарный цирроз. При обоих видах цирроза печени наблюдали увеличение кол-ва мРНК 'альфа'[2]-макроглобулина через 24 и 48 ч после этих обработок и увеличение кол-ва ингибитора коллагеназы-TIMP-1 через 24-72 ч после введения CCl[4] и наложения лигатуры на желчный проток. Уровень экспрессии мРНК коллагеназы в соединит. ткани печени не отличался от нормального. Великобритания, Univ. Medicine, Southampton General Hospital, Southampton
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ФИБРОЗ
КОЛЛАГЕНАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Alcolado, R.; Iredale, J.P.; Butler, S.V.; Woodcock, M.; Arthur, M.J.R.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.04-04М4.473

   
    Tissues inhibitor of metalloproteinase-I and interstitial collagenase expression in autoimmune chronic active hepatitis and activated human hepatic lipocytes [Text] / J. P. Iredale [et al.] // Clin. Sci. - 1995. - Vol. 89, N 1. - P75-81 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Экспрессия тканевого ингибитора металлопротеиназы-I и коллагеназы промежуточной ткани при аутоиммунном хроническом активном гепатите и в активированных липоцитах печени человека
Аннотация: Изучили экспрессию тканевого ингибитора металлопротеиназы-I (I) и межуточной коллагеназы (II) на последней стадии аутоиммуного хронич. активного гепатита. Исследование транскриптов мРНК I и II показало, что они экспрессируются координировано повышающим образом. При исследовании РНК Нозерн-гибридизацией в липоцитах в первичной культуре мРНК II не была выявлена. Ее наличие было обнаружено только после стимуляции липосом 'альфа'-фактором некроза опухоли или трансформирующим рост 'бета'[1]-фактором. I присутствовал в нестимулированных липосомах печени и при действии 'альфа'-фактора некроза опухоли его кол-во возрастало в 5 раз. Заключили, что ингибирование деградации матрикса печени при аутоиммунном хронич. гепатите обусловлено избытком I, к-рый воздействуя на II, способствует аккумуляции коллагенов. Великобритания, Univ. Medicine, Level D, South Block, Southampton General Hospital, Southampton, Hants SO16 6YD. Библ. 35
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.07
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТИТ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА-I
ИНГИБИТОРЫ

Доп.точки доступа:
Iredale, J.P.; Goddard, S.; Murphy, G.; Benyon, R.C.; Arthur, M.J.P.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.05-04М4.443

   
    Expression of gelatinase A and TIMP is increased relative to interstitial collagenase in fibrotic human liver [Text] / R. C. Benyon [et al.] // Int. J. Exp. Pathol. - 1995. - Vol. 76, N 3. - P9 . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: Экспрессия желатиназы А и тканевого ингибитора металлопротеиназ (ТИМП) возрастает по отношению к уровню экспрессии коллагеназы промежуточной ткани в печени человека при фиброзе
Аннотация: Получили образцы печени от б-ных билиарной атрезией, первичным билиарным циррозом и первичным склерозированном холангитом. Изучали содержание мРНК ТИМП-1 и ТИМП-2 и желатиназы А и сравнивали с норм. печенью. При фиброзе печени экспрессия мРНК ТИМП-1, ТИМП-2 и желатиназы А по сравнению с нормой были увеличены соотв. на 237-526%, 260-458% и 324-430%. Содержание мРНК коллагеназы соединит. ткани в печени при фиброзе мало отличалось от норм. величин. Заключили, что повышенная экспрессия ТИПМ-1 и 2 по отношению к скорости экспрессии коллагеназы может быть причиной отложения коллагена в фиброзной печени. Великобритания, Univ. Med., Southampton General Hosp. Southampton, Hampshire SO9 4XY. Библ. 3
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
БОЛЕЗНИ
ФИБРОЗ
ЖЕЛАТИНАЗА
КОЛЛАГЕН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Benyon, R.C.; Iredale, J.P.; Goddard, S.; Winwood, P.; Arthur, M.J.P.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.10-04Т4.170

   
    Expression of interstitial collagenase and its inhibitors in progressive fibrosis [Text] : [Pap.] Med. Res. Soc. Commun.:Jt Meet. with Eur. Soc. Clin. Investig., Cambridge, Apr. 2-5, 1995 / R. Alcolado [et al.] // Clin. Sci. - 1995. - Vol. 89, N 1. - P46 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Экспрессия коллагеназы соединительной ткани и ее ингибиторов при прогрессирующем фиброзе
Аннотация: У крыс создавали две модели фиброза печени - обработкой животных CCl[4] и наложением лигатуры на основной желчный проток, соотв. гепатоклеточ. и билиарный цирроз. При обоих видах цирроза печени наблюдали увеличение кол-ва мРНК 'альфа'[2]-макроглобулина через 24 и 48 ч после этих обработок и увеличение кол-ва ингибитора коллагеназы-TIMP-1 через 24-72 ч после введения CCl[4] и наложения лигатуры на желчный проток. Уровень экспрессии мРНК коллагеназы в соединит. ткани печени не отличался от нормального. Великобритания, Univ. Medicine, Southampton General Hospital, Southampton
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.15.15
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ФИБРОЗ
КОЛЛАГЕНАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Alcolado, R.; Iredale, J.P.; Butler, S.V.; Woodcock, M.; Arthur, M.J.R.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.08-04М4.530

   
    The pathogenesis of liver fibrosis: A role for altered matrix degradation [Text] / M. J.P. Arthur [et al.] // Ketsugo soshiki = Connect. Tissue. - 1998. - Vol. 30, N 3. - P233-238 . - ISSN 0916-572X
Перевод заглавия: Патогенез фиброза печени. Роль деградации измененного матрикса
Аннотация: Звездчатые клетки печени (ЗКП) вовлечены в регуляцию деградации матрикса. На ранних стадиях повреждения печени или в ранней культуре ЗКП увеличена экспрессия металлопротеиназ (МП), которые способны разлагать нормальный матрикс печени, включая желатиназу А, стромализин и МП мембран типа I. Авт. предполагают, что профибриногенное действие желатиназы А, происходит через разрыв взаимодействий клеточного матрикса или освобождение связанных с матриксом факторов роста. В активной фазе болезни печени и на более поздних стадиях культуры ЗКП наблюдают сетевое угнетение деградации фибриллярного матрикса печени. Это опосредовано увеличением экспрессии тканевых ингибиторов металлопротеиназ (ТИМП) относительно интерстициальной коллагеназы, полностью активируемой ЗКП. Недавно доказано, что уменьшенная экспрессия ТИМП относительно интерстициальной коллагеназы - механизм, по которому разлагается фибриллярный матрикс, так как фиброз печени разрешается после прекращения повреждения печени. Эти исследования показывают, что повреждение в разложении матрикса играет значительную роль в развитии, прогрессировании и разрешении фиброза. Великобритания, Univ. of Southampton. Ил. 1. Библ. 51
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.99
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ФИБРОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
МАТРИКС
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Arthur, M.J.P.; Benyon, R.C.; Mann, D.A.; Iredale, J.P.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 00.08-04М7.35

   
    The pathogenesis of liver fibrosis: A role for altered matrix degradation [Text] / M. J.P. Arthur [et al.] // Ketsugo soshiki = Connect. Tissue. - 1998. - Vol. 30, N 3. - P233-238 . - ISSN 0916-572X
Перевод заглавия: Патогенез фиброза печени. Роль деградации измененного матрикса
Аннотация: Звездчатые клетки печени (ЗКП) вовлечены в регуляцию деградации матрикса. На ранних стадиях повреждения печени или в ранней культуре ЗКП увеличена экспрессия металлопротеиназ (МП), которые способны разлагать нормальный матрикс печени, включая желатиназу А, стромализин и МП мембран типа I. Авт. предполагают, что профибриногенное действие желатиназы А, происходит через разрыв взаимодействий клеточного матрикса или освобождение связанных с матриксом факторов роста. В активной фазе болезни печени и на более поздних стадиях культуры ЗКП наблюдают сетевое угнетение деградации фибриллярного матрикса печени. Это опосредовано увеличением экспрессии тканевых ингибиторов металлопротеиназ (ТИМП) относительно интерстициальной коллагеназы, полностью активируемой ЗКП. Недавно доказано, что уменьшенная экспрессия ТИМП относительно интерстициальной коллагеназы - механизм, по которому разлагается фибриллярный матрикс, так как фиброз печени разрешается после прекращения повреждения печени. Эти исследования показывают, что повреждение в разложении матрикса играет значительную роль в развитии, прогрессировании и разрешении фиброза. Великобритания, Univ. of Southampton. Ил. 1. Библ. 51
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.02.09
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ФИБРОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
МАТРИКС
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Arthur, M.J.P.; Benyon, R.C.; Mann, D.A.; Iredale, J.P.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.06-04М4.331

   
    Rat hepatic stellate cell expression of 'альфа'2-macroglobulin is a feature of cellular activation: Implications for matrix remodelling in hepatic fibrosis [Text] / C. A. Kawser [et al.] // Clin. Sci. - 1998. - Vol. 95, N 2. - P179-186 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Составляющая особенность активации клеток - экспрессия 'альфа'2-макроглобулина звездчатыми клетками печени крыс: использование в матричном моделировании фиброза печени
Аннотация: Активация изолированных звездчатых клеток печени крыс при культивировании на пластиковых носителях сопровождалась экспрессией 'альфа'2-макроглобулина (МГ) и соотв. мРНК. Интерлейкин-6 стимулировал экспрессию МГ. Великобритания, Univ. of Southampton. Библ. 53
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
МОДЕЛИРОВАНИЕ ФИБРОЗА
ЗВЕЗДЧАТЫЕ КЛЕТКИ
'АЛЬФА'2-МАКРОГЛОБУЛИН

Доп.точки доступа:
Kawser, C.A.; Iredale, J.P.; Winwood, P.J.; Arthur, M.J.P.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.08-04Я6.180

   
    Bone marrow is a major source of functional myofibroblasts in a murine model of liver fibrosis [Text] : тез. [27 Meeting of the European Cell Proliferation Society, London, 7-10 Sept., 2005] / F. P. Russo [et al.] // Cell Proliferat. - 2005. - Vol. 38, N 5. - P330 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Костный мозг является источником миофибробластов при моделировании фиброза печени на мышах
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: МИОФИБРОБЛАСТЫ
ПРОИСХОЖДЕНИЕ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Russo, F.P.; Alison, M.R.; Vig, P.; Bigger, B.; Amofah, E.; Amin, F.; Florou, A.; Bou-Gharios, G.; Iredale, J.P.; Forbes, S.J.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 14.03-04М4.211

    Ramachandran, P.
    Liver fibrosis: A bidirectional model of fibrogenesis and resolution [Text] / P. Ramachandran, J. P. Iredale // Quart. J. Med. - 2012. - Vol. 105, N 9. - P813-817 . - ISSN 1460-2725
Перевод заглавия: Фиброз печени: двунаправленная модель фиброгенеза и его разрешения
Аннотация: Обзор. Возникающий при заболевании печени у человека фиброз данного органа так же, как и моделируемый на животных фиброз печени. может быть обратимым (авторы рассматривают доказательства его обратимости). Представлены сведения, касающиеся механизмов фиброгенеза и регресса фиброзной дистрофии печени. Основное внимание авторы уделяют функциональной роли активации миофибробластов и апоптоза, активации матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов, а также участию находящихся в печени макрофагов и перспективной роли антифиброзной терапии. Великобритания, the Queen's Medical Research Institute, Edinburh. Библ. 25
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.99
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ФИБРОЗ
ФИБРОГЕНЕЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 25

Доп.точки доступа:
Iredale, J.P.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.08-04К1.382

    Iredale, J. P.
    Pancreatitis in a patient with AIDS [Text] / J. P. Iredale, M. J.P. Arthur, G. M. Stevling // Endoscopy. - 1993. - Vol. 25, N 7. - P486-487
Перевод заглавия: Панкреатит у больного со СПИДом
Аннотация: Панкреатит - одно из редких осложнений при СПИДе. Авт. описывают развитие тяжелого хрон. панкреатита и гиперамилаземии, возникших после проведения эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии у 49летнего ВИЧ-позитивного гомосексуалиста. Полагают, что у б-ного м. б. субклиническая форма панкреатита, выразившегося клинической симптоматикой после проведенного обследования. В пользу существования латентного панкреатита говорят данные аутопсий 'ЭКВИВ'50% б-ных СПИДом. Библ. 8. Великобритания, Fac. Med., Southampton Gen. Hosp., Univ. Southampton, SO94XY Southampton.
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СПИД
ОСЛОЖНЕНИЯ
ПАНКРЕАТИТ
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Arthur, M.J.P.; Stevling, G.M.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 94.09-04М4.183

   
    Retinoic acid regulates tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) expression by human hepatic lipocytes [Text] / J. P. Iredale [et al.] ; Int. Assoc. Study Liver // Bienn. Sci. Meet. and Postgrad. Course, Brighton, June 3-6, 1992. - Brighton, 1992. - PР66
Перевод заглавия: Ретиноевая кислота регулирует экспрессию тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 липоцитами печени человека
Аннотация: Добавление 13-цис-ретиноевой к-ты (РК, 10{-}{6} М) в первичные культуры липоцитов печени (ЛП) человека приводило к существенному увеличению конц-ии мРНК тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 (ТИМП-1) и конц-ии ТИМП-1. РК в более низкой конц-ии (10{-}{8} M) или ретинол (10{-}{6} М) не влияли на секрецию ТИМП-1 в ЛП. Предполагается, что экспрессия ТИМП-1 в ЛП регулируется РК. По мнению авт., секреция ТИМП-1 активированными ЛП является важным фактором, вызывающим накопление интерстициальных коллагенов и способствующим прогрессированию фиброза печени. Великобритания, Univ. of Southampton. Библ. 4.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.25.17.15
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ЛИПОЦИТЫ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА-1
ИНГИБИТОР
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Iredale, J.P.; Murphy, G.; Hembry, R.M.; Friedman, S.L.; Arthur, M.J.P.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 94.12-04М4.266

   
    Immunostaining for tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) in cultured human lipocytes and in diseased human liver [Text] / J. P. Iredale [et al.] ; Int. Assoc. Study Liver // Bienn. Sci. Meet. and Postgrad. Course, Brighton, June 3-6, 1992. - Brighton, 1992. - PР68
Перевод заглавия: Иммуноокрашивание тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 в культуре липоцитов человека и в печени людей с заболеваниями печени
Аннотация: В культуре липоцитов (ЛЦ) из печени здоровых испытуемых изучали экспрессию иРНК тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 (ТИМП1). Экспрессия иРНК ТИМП1 в первичной культуре ЛЦ на 4 день была повышена по сравнению со свежевыделенными ЛЦ. В перинуклеарной области ЛЦ, предварительно обработанных монензином (5 мкМ) для повышения внутриклеточного накопления белков, наблюдалось положит. иммуноокрашивание поликлональными анти-IgG барана к ТИМП1 человека. Иммуноокрашивание Кл биоптатов печени здоровых испытуемых и б-ных с заболеваниями печени после инкубации в течение 4 ч в присутствии монензина не выявило иммунореактивности к ТИМП1 в образцах здоровых испытуемых и показало наличие положительной р-ции на ТИМП1 в 5 из 14 (36%) образцах поврежденной печени с перисинусоидальным распределением активности. Сделан вывод о том, что активированные ЛЦ печени экспрессируют ТИМП1. Предполагается, что секреция ТИМП1 в ЛЦ играет важную роль в патогенезе фиброза печени. Великобритания, Univ. of Southampton.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ФИБРОЗ
ЛИПОЦИТЫ
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
ТКАНЕВЫЕ ИГИБИТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Iredale, J.P.; Green, I.; Winwood, P.J.; Friedman, S.L.; Hembry, R.M.; Arthur, M.J.P.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)