Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Huff, J. E.$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.352

    Melnick, R. L.
    1,3-Butadiene induces cancer in experimental animals at all concentrations from 6.25 to 8000 parts per million [Text] / R. L. Melnick, J. E. Huff // Butadiene and Styrene: Assess. Health Hazards. - Lyon, 1993. - P309-322 . - ISBN 92-832-2127-3
Перевод заглавия: 1,3-бутадиен индуцирует рак у экспериментальных животных при всех концентрациях от 6,25 до 8000 ppm
Аннотация: 1,3-Butadiene, a chemical produced in large volumes, induces cancer in many organs in rats (at 1000 and 8000 ppm) and mice (at 6.25 to 1250 ppm); however, the sites of tumour induction (seven in rats and nine in mice) and the magnitudes of response differ between the two species. Particularly noteworthy in the studies of mice exposed by inhalation were the early, extensive induction of malignant lymphomas, the induction of uncommon haemangiosarcomas of the heart and the development of malignant lung tumours at 6.25 ppm, the lowest concentration ever used in a long-term carcinogenicity study of this gas. In order to account for the impact of early mortality on the expression of late development of tumours, survival-adjusted tumour rates were computed for mice exposed to butadiene at 6.25-625 ppm. The results provide a more accurate characterization of concentration-dependent responses for butadiene-induced cancers. Stop-exposure studies revealed that the atmospheric concentration of butadiene was a greater contributing factor to the development of lymphomas than was duration of exposure. The studies in mice show a good correspondence with the reported associations between occupational exposure to butadiene and excess mortality from lymphatic and haematopoietic cancers; mice are thus a better experimental surrogate for humans. Although further work is needed to improve the understanding of the mechanisms of tumour induction by butadiene, pursuit of that research must not delay reduction of human exposure to this carcinogenic chemical. США, Environmental Carcinogenesis Program, Nat. Inst. of Env. Health Sci., Res. Triangle Park, North Carolina. Библ. 82
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
КАНЦЕРОГЕНЫ ПРОМЫШЛЕННЫЕ
1,3-БУТАДИЕН
КОНЦЕНТРАЦИОННЫЕ ЗАВИСИМОСТИ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Huff, J.E.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.09-04Т4.145

    Melnick, R. L.
    1,3-Butadiene induces cancer in experimental animals at all concentrations from 6.25 to 8000 parts per million [Text] / R. L. Melnick, J. E. Huff // Butadiene and Styrene: Assess. Health Hazards. - Lyon, 1993. - P309-322 . - ISBN 92-832-2127-3
Перевод заглавия: 1,3-бутадиен индуцирует рак у экспериментальных животных при всех концентрациях от 6,25 до 8000 ppm
Аннотация: 1,3-Butadiene, a chemical produced in large volumes, induces cancer in many organs in rats (at 1000 and 8000 ppm) and mice (at 6.25 to 1250 ppm); however, the sites of tumour induction (seven in rats and nine in mice) and the magnitudes of response differ between the two species. Particularly noteworthy in the studies of mice exposed by inhalation were the early, extensive induction of malignant lymphomas, the induction of uncommon haemangiosarcomas of the heart and the development of malignant lung tumours at 6.25 ppm, the lowest concentration ever used in a long-term carcinogenicity study of this gas. In order to account for the impact of early mortality on the expression of late development of tumours, survival-adjusted tumour rates were computed for mice exposed to butadiene at 6.25-625 ppm. The results provide a more accurate characterization of concentration-dependent responses for butadiene-induced cancers. Stop-exposure studies revealed that the atmospheric concentration of butadiene was a greater contributing factor to the development of lymphomas than was duration of exposure. The studies in mice show a good correspondence with the reported associations between occupational exposure to butadiene and excess mortality from lymphatic and haematopoietic cancers; mice are thus a better experimental surrogate for humans. Although further work is needed to improve the understanding of the mechanisms of tumour induction by butadiene, pursuit of that research must not delay reduction of human exposure to this carcinogenic chemical. США, Environmental Carcinogenesis Program, Nat. Inst. of Env. Health Sci., Res. Triangle Park, North Carolina. Библ. 82
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
КАНЦЕРОГЕНЫ ПРОМЫШЛЕННЫЕ
1,3-БУТАДИЕН
КОНЦЕНТРАЦИОННЫЕ ЗАВИСИМОСТИ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Huff, J.E.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.04-04Н1.316

   
    Toxicity and carcinogenicity of rotenone given in the feed to F344/N rats and B6С3F[1] mice for up to two years [Text] / K. M. Abdo [et al.] // Drug and Chem. Toxicol. - 1988. - Vol. 11, N 3. - P225-235
Перевод заглавия: Токсичность и канцерогенность ротенона, вводимого с кормом крысам F344/N мышам B6C3F[1] в течение 2 лет
Аннотация: Подопытные крысы и мыши (по 50 и 50 в группе) получали ротенон (I) 103 нед с диетой в конц-иях: для крыс - 38 и 75 ч. на млн. (1-я и 2-я гр.); для мышей - 600 и 1200 ч. на млн. (4-я и 5-я гр.). Контроль (по 50 и 50) - интактные крысы (3-я гр.) и мыши (6-я гр.). По сравнению с контролем, у подопытных мышей отмечено уменьшение веса (на 5 - 30%), у мышей 5-й гр. - увеличение выживаемости. Токсических морфол. изменений у подопытных крыс и мышей не обнаружено. При введении I отмечена тенденция к повышению, по сравнению с контролем, частоты аденом паращитовидных желез у 2-й гр. (4/44 и 1/41 соотв.), статистически достоверное увеличение частоты Оп п/к ткани у 1-й гр. (5/50 и 0/50), а также статистически достоверное снижение частоты Оп печени (1/50 и 12/37) и Оп п/к ткани (2/50 и 8/49) у 5-й гр. США, Nat. Inst. of Environmental Health Sci. P. O. Box 12233 Research Triangle Park, NC, 27709. Библ. 22.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.23
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ТОКСИЧНОСТЬ
ПИТАНИЕ
РОТЕНОН
КРЫСЫ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Abdo, K.M.; Eustis, S.L.; Haseman, J.; Huff, J.E.; Peters, A.; Persing, R.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.01-04Н1.213

    Huff, J. E.
    Occurrence and relevance of chemically induced benign neoplasms in long-term carcinogenicity studies [Text] / J. E. Huff, S. L. Eustis, J. K. Haseman // Cancer and Metastasis Rev. - 1989. - Vol. 8, N 1. - P1-22 . - ISSN 0167-7659
Перевод заглавия: Возникновение и значение химически индуцированных доброкачественных опухолей при долгосрочном изучении канцерогенности
Аннотация: Обзор. Изучали данные, полученные в рамках исследования Национальной токсикол. программы/Национального ин-та по изучению состояния окружающей среды. Из 143 изученных хим. соединений, как правило с использованием и крыс и мышей, 42 (29%) не индуцировали Оп, 20 (14%) дали пограничную или неравноценную р-цию, 81 (57%) показали положит. р-цию в одном или более из 524 экспериментов на животных различного вида и пола. Из этого 81 соединения 60 (74%) дали положит. р-цию, основанную на образовании злокачеств. Оп, 16 (20%) основанную на образовании доброкачеств. Оп и подкрепленную образованием злокачеств. Оп в некоторых органах/тканях, 5 (6%) основанную только на образовании доброкачеств. Оп. К этим 5 отнесены: (I) аллил изотиоцианат (папилломы мочевого пузыря у крыс); (2) 2-амино-4-нитрофенол (аденомы почек у крыс); (3) асбест хризотил (аденоматозный полип толстой кишки у крыс); (4) декабромдиффенил оксид (неопластич. узелки печени у и крыс); (5) нитрофуразон (Оп молочной железы и яичника). Доброкачеств. Оп, развившиеся от этих 5 соединений, потенциально могут развиться в злокачеств. Оп. Индуцированные доброкачеств. Оп являются индикатором канцерогенного потенциала хим. в-в для грызунов и могут быть использованы для оценки степени потенциальной канцерогенной опасности этих в-в для человека. США, National Toxicology Program, Nat. Inst, of Environmental Health Sciences, Research Triangle Park, North Carolina 27709. Библ. 77.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ТЕСТИРОВАНИЕ
ДОЛГОСРОЧНЫЕ ТЕСТЫ
ОПУХОЛИ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 77
КРЫСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Eustis, S.L.; Haseman, J.K.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.03-04Н1.185

   
    Toxicity and carcinogenicity of nitrofurazone in F344/N rats and B6С3F[1] mice [Text] / F. W. Kari [et al.] // Food and Chem. Toxicol. - 1989. - Vol. 27, N 2. - P129-137 . - ISSN 0278-6915
Перевод заглавия: Токсичность и канцерогенность нитрофуразона для крыс F344/N и мышей B6С3F[1]
Аннотация: Нитрофуразон (НФ) синтетич. противомикробный препарат. и F344 и мышей В6С3F[1] в течение 14 дн., 13 нед или 2 лет добавляли в корм 150-2500 ч. на млн. НФ. Мыши хуже переносили НФ в больших дозах. При 13-нед. введении в дозах 2500 ч. на млн. у животных обоих видов наблюдались судороги и развивалась гипоплазия половых желез. За 2 г. до дозы 310 ч. на млн. (1-я гр.) пали 20 из 50 крыс, от дозы 620 ч. на млн. (2-я гр.) 30 из 50, в контроле (3-я гр.) 17 из 50 крыс. Фиброаденомы молочной железы развились у 36, 36 и 8 крыс 1-й, 2-й и 3-й гр. соотв.; у отмечено на грани достоверности повышение частоты развития аденом сальных желез и трихоэпителиом кожи, мезотелиом влагалищной оболочки и Оп препуциальных желез. У за 2 г развилась атрофия герминального эпителия семенников и асперматогенез; у и наблюдалась дегенерация хрящей позвоночника и коленного сустава. У мышей НФ в конц-ии 0 (1-я гр.), 150 (2-я гр.) и 310 (3-я гр.) ч. на млн. вызывал периодически судороги в течение 1-го введения. Выжило по гр. с 1-й 39 из 50, 31 из 50 и 27 из 50 мышей. Доброкачеств. смешанные Оп яичника развились соотв. у 0, 17 и 20 ; гранулезоклеточные Оп яичника соотв. у 1, 4 и 9 . НФ канцерогенен для крыс и мышей и обладает сомнительной канцерогенностью для крыс; неканцерогенен для мышей. Библ. 55.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.15
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
НИТРОФУРАЗОН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 44
КРЫСЫ
МЫШИ
САМЦЫ
САМКИ

Доп.точки доступа:
Kari, F.W.; Huff, J.E.; Leininger, J.; Haseman, J.K.; Eustis, S.L.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.12-04Н1.227

   
    Inhalation toxicology and carcinogenicity of 1,3-butadiene in B6С3F[1] mice following 65 weeks of exposure [Text] / Ronald L. Melnick [et al.] // Environ. Health. Perspect. - 1990. - Vol. 86. - P27-36
Перевод заглавия: Токсичность и канцерогенность 1,3-бутадиена при ингаляционной затравке мышей B6C3F[1] в течение 65 недель
Аннотация: 1,3-бутадиен (БД) широко используется для производства резин; в США ежегодно производят 2,5 млрд. фунтов БД. Допустимый порог профессионального воздействия для БД установлен на уровне 1000 ч. на млн. и В6С3F[1] игналяционно затравливали по 6 ч в день, 5 дн в неделю в течение 65 нед (затравку прекратили из-за гибели мышей с опухолями (Оп). Через 40 нед БД в конц-ии 200 и 625 ч. на млн. снижал относит. массу яичек, а также снижал кол-во эритроцитов и содержание гемоглобина. Среди Оп, развившихся в течение 50 нед преобладали лимфоцитарные лимфомы, к-рые от 625 ч. на млн. появились через 13 нед через 26 нед их число удвоилось. При конц-ии БД 312 ч. на млн. частота развития лимфом снизилась на 90%. Ранняя гибель мышей от лимфом при 625 ч. на млн. маскировала развитие др. Оп. Отмечена очевидная дозовая зависимость развития Оп при ингаляции БД. США, NIEHS, P.O. Box 12233, Research Triangle Park, NC 27709. Библ. 36.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
БУТАДИЕН* 1,3-
ИНГАЛЯЦИИ
ЛИМФОМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Melnick, Ronald L.; Huff, J.E.; Roycroft, Joseph H.; Chou, Billy J.; Miller, Rodney A.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.12-04Т4.14

   
    An overview of prechronic and chronic toxicity/carcinogenicity experimental study designs and criteria used by the National Toxicology Program [Text] : [Pap.] Conf. Environ. Health 21st Century, Research Triangle Park, N.C., Apr. 5-6, 1988 / R. S. Chhabra [et al.] // Environ. Health Percpect. - 1990. - Vol. 86. - P313-321
Перевод заглавия: Обзор схем прехронических и хронических экспериментальных исследований токсичности и канцерогенности, а также критериев, используемых Национальной токсикологической программой
Аннотация: Обзор. Нац. токсикол. программа (НТП) США принята Министерством здравоохранения и обслуживания человека в 1978 г. Основной задачей НТП являлось объединение ресурсов и учреждений для оценки токсич. потенциала хим. в-в, а также улучшения взаимодействия между н.-и. учреждениями и законодательными органами. Схемы 14- и 90-дн исследований в рамках НТП обычно не отличаются от общепринятых, но специфич. вопросы, такие, как генотоксичность, иммунотоксикология, исследования метаболизма и распределение в-в в организме, влияние на репродукцию, тератогенные св-ва изучаются в специализированных лабораториях. Основной целью прехронич. исследований является установление дозы и параметров для последующего изучения канцерогенных св-в в-ва. Хронич. исследования преследует цель выявления особенностей токсичности при длительном воздействии, канцерогенного потенциала в-ва и зависимости доза-эффект. Промежуточные серии наблюдений при 65-нед экспозиции имеют назначение оценить сдвиги при еще не наступившем постарении организма, в т. ч. и отсроченные эффекты, к-рые могут остаться невыявленными, если проводить оценку только в конце эксперимента при 104-нед возрасте крыс. Используемые НТП, подходы и схемы могут модифицироваться на основе вновь полученных токсикол. данных. США, Nat. Inst. of Environ. Health Sci. Research Triangle Park, NC 27709. Библ. 37.
ГРНТИ  
34.47.01
ВИНИТИ 341.47.01.21 + 341.47.05
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ТОКСИЧНОСТЬ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
ОЛРГАНИЗАЦИЯ
НАЦИОНАЛЬНАЯ ПРОГРАММА
США

Доп.точки доступа:
Chhabra, R.S.; Huff, J.E.; Schwetz, B.S.; Selkirk, J.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 92.03-04Т4.093

   
    Long-term carcinogenesis studies on 2,3,7,8tetrachlorodibenzo-P-dioxin and hexachlorodibenzo-p-dioxins [Text] / J. E. Huff [et al.] // Cell Biol. and Toxicol. - 1991. - Vol. 7, N 1. - P67-94 . - ISSN 7042-2091
Перевод заглавия: Долговременное изучение канцерогенности 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина и гексахлордибензоп-диоксинов
Аннотация: Обзор работ, посвященных изучению канцерогенного действия 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (ТХДД) и 1,2,3,6,7,8- и 1,2,3,7,8,9-гексахлордибензо-п-диоксинов (ГХДД). ТХДД при хроническом введении животным проявляет канцерогенное действие уже в дозе 0,001 мкг/кг в день. У крыс ТХДД вызывает опухоли легких, полости рта и носа, щитовидной железы, надпочечников и печени. У мышей вызывает опухоли печени и подкожной клетчатки, щитовидной железы и лимфомы тимуса. У хомячков он вызывает плоскоклеточный рак кожи. ГХДД служат потенциальными печеночными канцерогенами у мышей и крыс. Фармакокинетические исследования показали, что 50-90% поступающего с пищей ТХДД всасывается. Он концентрируется в жировой ткани и в печени. Период полувыведения ТХДД колеблется от нескольких нед (у грызунов) до лет (у человека) и зависит от скорости метаболизма. ТХДД обладает тератогенным действием, к-рое опосредуется через Ah-рецептор и индукцию цитохрома Р-488. ТХДД не вызывает эмбриональных леталей, аберраций хромосом, микроядер или сестринских хроматидных обменов у грызунов и немутагенен для бактерий, но он усиливает трансформацию клеток С3Н 10Т1/2 мышей N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидином и мутагенен для клеток мышиной лимфомы. Международные агенства раковых исследований классифицируют ТХДД как канцероген группы 2В ("возможный канцероген для человека"). США, Nat. Inst. Environ. Health Sciences, Res. Triangle Park, NC. Библ. 80.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.17.15 + 341.47.03.19.19
Рубрики: ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗО-П-ДИОКСИН
ГЕКСАХЛОРДИБЕНЗО-П-ДИОКСИНЫ
КАНЦЕРОГЕННОСТЬ
ТЕРАТОГЕННОСТЬ
МУТАГЕННОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 80

Доп.точки доступа:
Huff, J.E.; Salmon, A.G.; Hooper, N.K.; Zeise, L.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.05-04Н1.262

    Huff, J. E.
    Carcinogenicity of ochratoxin a in experimental animals [Text] / J. E. Huff // Mycotoxins, Endemic Nephropathy and Urinary Tract Tumours. - Lyon, 1991. - P229-244 . - ISBN 92-832-2115-Х
Перевод заглавия: Канцерогенность охратоксина А для экспериментальных животных
Аннотация: На мышах и крысах изучали действие охратоксина А (I; микотоксин из Aspergillus или Penicillium). У мышей оо ddY и DDD включение в пищу I вызывает атипич. гиперплазию, цистаденомы и рак почек, поражая гл. обр. тубулярный эпителий. У мышей В6C3F наблюдали также поражения почек, а также аденомы и рак печени у оо и оо. На крысах F344 - доброкач. и злокачеств. патологии почек, фиброаденомы молочной железы у оо. Прогнозируют усиление токсичности I для человека, особенно с питанием, включающим I. Табл. 5. Библ. 36.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
МИКОТОКСИНЫ
ОХРАТОКСИН A
ОПУХОЛИ ПОЧКИ
ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
КРЫСЫ
МЫШИ

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.07-04Н1.192

    Huff, J. E.
    Chemical toxicity and chemical carcinogenesis. Is there a causal connection? A comparative morphological evaluation of 1500 experiments [Text] / J. E. Huff // Mech. Carcinogenesis Risk Identif. - Lyon, 1992. - P437-475 . - ISBN 92-832-2116-8
Перевод заглавия: Химическая токсичность и химический канцерогенез. Имеется ли причинная связь? Сравнительное морфологическое исследование 1500 экспериментов
Аннотация: В рамках нац. токсикол. программы США проведены 1500 экспериментов для оценки связи между хим. токсичностью и хим. канцерогенезом. При длительном воздействии токсических в-в выявлялись вопросы о токсич. повреждении органов без развития рака, о развитии рака в специфических местах без токсич. повреждения органа и об одновременном канцерогенезе и токсич. воздействии. Исследовано 130 хим. в-в, их кумулятивный эффект. При умеренных повреждениях тканей выявлялся адаптивный или физиол. их ответ на повреждающий агент. Могли выявляться преднеопластические состояния, гиперплазия. При увеличении экспозиции таких в-в, как меламин, окись пропилена проявлялся канцерогенный эффект в опытах на грызунах. Выявлены корреляции между длительным, хроническим воздействием токсических в-в и канцерогензом. Длительное действие хлордибромометана вызывало рак печени у мышей, окись пропилена - гемангиосаркомы. Другие токсические вещества вызывали воспаление, дегенерацию клеток, изъязвление, некроз, но рак не развивался. Специальному рассмотрению подверглись токсические в-ва, влияющие на почки и мочевой пузырь. Охратоксин А вызывал хроническую нефропатию, а у некоторых животных гиперплазию и опухоли почек. Кверцитин вызывал гиперплазию почечных канальцев, а также аденомы и аденокарциномы. Высоко канцерогенным в отношении почек является альфа-2'мю'-глобулин, подробно изучались его различные концентрации. Гексахлорбензол вызывал синдром нефропатии у самцов крыс линии Спрейг-Доули. В США ежегодно регистрируется 21 000 новых заболеваний раком почек у людей, что связывают с загрязнением окружающей среды нефротоксичными веществами. Уролитиаз является фактором риска развития рака почек и мочевого пузыря. К канцерогенным веществам относят дихлорметан, этилакрилат, 2,4- и 2,6-диаминотолол. США, Nat. Inst. Environmental Health Sci., Res. Triangle Park, NC. Табл. 6. Библ. 158.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ ХИМИЧЕСКИЕ
ДИХЛОРМЕТАН
ЭТИЛАКРИЛАТ
ДИАМИНОТОЛУОЛ* *2,4-
ГЕКСАХЛОРБЕНЗОЛ
ТОКСИЧНОСТЬ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 158
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)