Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Hatake, Katsuhiko$<.>)
Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.123

    Hatake, Katsuhiko.

    Mechanism of inhibitory action of ethanol on endotheliumdependent relaxation in rat aorta [Text] / Katsuhiko Hatake, Ichiro Wakabayashi, Shigeru Hishida // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 238, N 2/3. - P441-444 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Механизм ингибиторного действия этанола на зависимую от эндотелия релаксацию аорты крысы
Аннотация: Опыты поставлены на изолированных полосках грудного отдела аорты крыс Wistar. В условиях индуцированного норадре (10{-}{7} М) сокращения полосок показано, что этанол (I) зависимым от конц-ии образом (100- 400 мМ) ингибировал релаксантный эффект ацетилхолина (АЦХ). В присутствии индометацина или нитро-L-аргинина релаксантный эффект обнаружено, что I ингибировал также релаксацию, резистентную к нитро-L-аргинину. Базальное содержание цГМФ в полосках в присутствии I в конц-ии 100-400 мМ не изменялось. Под действием I содержание цГМФ, возраставшее в присутствии АЦХ (10{-}{6} M) с 1,48 до 8,22 пмоля/мг белка, снижалось до 5,3-1,85 пмоля/мг. Не обнаружено влияния I на повышение в полосках содержания цГМФ при воздействии кальцимицина или Na нитропруссида. Делают вывод, что I ингибирует зависимую от цГМФ релаксацию гладкой мышцы стенки аорты, опосредуемую эндотелиальным релаксирующим фактором. Япония, Hyogo College of Med., Hyogo 663. Библ. 12.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.13
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТИХОЛИН

АОРТА

ГЛАДКАЯ МЫШЦА

ЭНДОТЕЛИЙ

НИТРО-L-АРГИНИН


Доп.точки доступа:
Wakabayashi, Ichiro; Hishida, Shigeru

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.044

   

    Inhibitory effects of daunorubicin on endothelium-dependent vasorelaxing response to acetylcholine of rat aorta [Text] / Ichiro Wakabayashi [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1994. - Vol. 46, N 4. - P296- 299 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Ингибирующее влияние даунорубицина на опосредуемую через эндотелий сосудорасширяющую реакцию на ацетилхолин в аорте крысы
Аннотация: Добавление ацетилхолина (АЦХ) (0,1-10 мкМ) в среду инкубации препаратов аорты крысы устраняет сокращение препарата аорты, вызываемое финилэфрином (0,5 мкМ). Сосудорасширяющий эффект АЦХ ослабляется предварительной инкубацией препаратов аорты о дауноребицином (ДР) (50 мкМ) в присутствии блокатора калиевых каналов тетраэтиламмония (10 мМ); в отсутствие тетраэтиламмония ДР эффективен также в концентрации 20 мкМ. В концентрации 50 мкМ ДР также ослабляет вызываемое АЦХ увеличение концентрации цГМФ в стенке аорты. Вместе с тем ДР не влияет на сосудорасширяющий эффект нитропруссида натрия (0,1 мкМ). Делают вывод, что ингибирующее влияние ДР на эффект АЦХ при концентрации ДР 50 мкМ опосредуется через подавление синтеза оксида азота, а при концентрации ДР 20 мкМ опосредуется через другие эндотелиальные сосудорасширяющие факторы. Япония, Dept of Hygiene, Hyogo College of Med., 1-1 Mukogawa-cho, Nishinomiya, Hyogo 663. Библ. 20.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДАУНОРУБИЦИН

ЭНДОТЕЛИЙ

АОРТА

СОСУДОРАСШИРЯЮЩАЯ РЕАКЦИЯ

АЦЕТИЛХОЛИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Wakabayashi, Ichiro; Hatake, Katsuhiko; Yoshimoto, Sachiko; Sakamoto, Kunihiro

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.02-04Т1.120

   

    Mechanisms in inhibitory action of aclarubicin on contractility of rat aorta [Text] / Ichiro Wakabayashi [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 12A. - P1025-1028 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Механизм угнетающего действия акларубицина на сократимость аорты крысы
Аннотация: KCl-induced contractile force in medium containing 2*5 mм calcium and calcium-induced contractile force in high K{+} (60 mм)-depolarized aorta were both markedly attenuated by aclarubicin (70 'мю'м) pretreatment. {45}Ca{2+} influx stimulated by 60 mм KCl was significantly lower in the aclarubicin (70 'мю'м)-pretreated aorta compared with the control. Aclarubicin pretreatment attenuated phorbol 12, 13-dibutyrate (1 'мю'м)-induced contraction both in the presence and absence of calcium in the medium. Aclarubicin pretreatment also attenuated caffeine (20 mм)-induced transient contraction. These results suggest that aclarubicin attenuates vasoconstriction by inhibiting both Ca{2+} entry through the voltage-dependent calcium channel and the intracellular contractile pathway after elevation of intracellular free calcium in vascular smooth muscle, in addition to the known mechanism of inhibition of phosphoinositides hydrolysis. Япония, Hyogo College of Med., Hyogo 663. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: АКЛАРУБИЦИН
АОРТА КРЫСЫ

СОКРАТИМОСТЬ

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

БЛОКАДА

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

АНТИБИОТИКИ

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ


Доп.точки доступа:
Wakabayashi, Ichiro; Hatake, Katsuhiko; Masui, Hidehisa; Sakamoto, Kunihiro

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.03-04Н3.166

   

    Mechanisms in inhibitory action of aclarubicin on contractility of rat aorta [Text] / Ichiro Wakabayashi [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 12A. - P1025-1028 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Механизм угнетающего действия акларубицина на сократимость аорты крысы
Аннотация: KCl-induced contractile force in medium containing 2*5 mм calcium and calcium-induced contractile force in high K{+} (60 mм)-depolarized aorta were both markedly attenuated by aclarubicin (70 'мю'м) pretreatment. {45}Ca{2+} influx stimulated by 60 mм KCl was significantly lower in the aclarubicin (70 'мю'м)-pretreated aorta compared with the control. Aclarubicin pretreatment attenuated phorbol 12, 13-dibutyrate (1 'мю'м)-induced contraction both in the presence and absence of calcium in the medium. Aclarubicin pretreatment also attenuated caffeine (20 mм)-induced transient contraction. These results suggest that aclarubicin attenuates vasoconstriction by inhibiting both Ca{2+} entry through the voltage-dependent calcium channel and the intracellular contractile pathway after elevation of intracellular free calcium in vascular smooth muscle, in addition to the known mechanism of inhibition of phosphoinositides hydrolysis. Япония, Hyogo College of Med., Hyogo 663. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: АКЛАРУБИЦИН
АОРТА КРЫСЫ

СОКРАТИМОСТЬ

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

БЛОКАДА

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

АНТИБИОТИКИ

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ


Доп.точки доступа:
Wakabayashi, Ichiro; Hatake, Katsuhiko; Masui, Hidehisa; Sakamoto, Kunihiro

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.03-04Т2.139

   

    Mechanisms in inhibitory action of aclarubicin on contractility of rat aorta [Text] / Ichiro Wakabayashi [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 12A. - P1025-1028 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Механизм угнетающего действия акларубицина на сократимость аорты крысы
Аннотация: KCl-induced contractile force in medium containing 2*5 mм calcium and calcium-induced contractile force in high K{+} (60 mм)-depolarized aorta were both markedly attenuated by aclarubicin (70 'мю'м) pretreatment. {45}Ca{2+} influx stimulated by 60 mм KCl was significantly lower in the aclarubicin (70 'мю'м)-pretreated aorta compared with the control. Aclarubicin pretreatment attenuated phorbol 12, 13-dibutyrate (1 'мю'м)-induced contraction both in the presence and absence of calcium in the medium. Aclarubicin pretreatment also attenuated caffeine (20 mм)-induced transient contraction. These results suggest that aclarubicin attenuates vasoconstriction by inhibiting both Ca{2+} entry through the voltage-dependent calcium channel and the intracellular contractile pathway after elevation of intracellular free calcium in vascular smooth muscle, in addition to the known mechanism of inhibition of phosphoinositides hydrolysis. Япония, Hyogo College of Med., Hyogo 663. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.99
Рубрики: АКЛАРУБИЦИН
АОРТА КРЫСЫ

СОКРАТИМОСТЬ

КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

БЛОКАДА

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

АНТИБИОТИКИ

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ


Доп.точки доступа:
Wakabayashi, Ichiro; Hatake, Katsuhiko; Masui, Hidehisa; Sakamoto, Kunihiro

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.02-04Т5.85

   

    Влияние этанола на тонус гладкой мышцы сосуда морской свинки [Text] / Hidehisa Masui [et al.] // Nihon arukoru yakubutsu igakkai zasshi = Jap. J. Alc. Stud. and Drug Depend. - 1997. - Vol. 32, N 4. - С. 346-347 . - ISSN 1341-8963
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.99
Рубрики: ЭТАНОЛ
ГЛАДКАЯ МЫШЦА

СОСУД

МОРСКАЯ СВИНКА


Доп.точки доступа:
Masui, Hidehisa; Wakabayashi, Ichiro; Hatake, Katsuhiko; Negoro, Munetaka; Kataoka, Yasuo; Nakata, Atsushi; Nakamura, Yumiko; Seto, Yoshifumi; Iwata, Nobuo; Hishida, Shigeru; Kakishita, Eizou

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.01-04Т5.105

   

    Альдегиддегидрогеназа цитозоля печени (ALDH1): полиморфизм и наследственность у крыс Wistar [Text] / Munetaka Negoro [et al.] // Nihon arukoru yakubutsu igakkai zasshi = Jap. J. Alc. Stud. and Drug Depend. - 1997. - Vol. 32, N 3. - С. 182-187 . - ISSN 1341-8963
Аннотация: Изучали полиморфизм и наследование альдегиддегидрогеназы цитозоля печени (АЛДГ1) крыс Wistar. С помощью изоэлектрического фокусирования выявлено 3 фенотипа АЛДГ1 - AA, AC и CC, наследуемые по закону Менделя. Имеются 2 аллели: АЛДГ1{A} и АЛДГ1{C}. В области pH от 5,3 до 5,8 для фенотипа AA выявлена большая анодная полоса с pI 5,3. Для CC фенотипа характерна катодная полоса с pI 5,8. AC фенотип представлен 5 полосами с pI 5,3; 5,4; 5,5; 5,7 и 5,8. Интенсивность этих полос постепенно снижается от pI 5,5 в обоих направлениях. Данные указывают на то, что фенотипы АА, СС и АС имеют структуру тетрамера, состоящего из комбинации субъединиц, продуцируемых А и С генами. Япония, Dep. of Legal Medicine, Hyogo College of Medicine, 1-1, Mukogawa-cho, Nishinomiya, Hyogo 663. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.11 + 341.47.67.15.02.13
Рубрики: АЛЬДЕГИДДЕГИДРОГЕНАЗА 1
ПЕЧЕНЬ

КРЫСЫ WISTAR

ПОЛИМОРФИЗМ

ГЕНЕТИКА


Доп.точки доступа:
Negoro, Munetaka; Hatake, Katsuhiko; Taniguchi, Tadaaki; Ouchi, Harumi; Minami, Takako; Hishida, Shigeru

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.04-04М1.417

   

    Role of calcium in the potentiating effect of phorbol ester on KCl-induced vasocontraction [Text] / Ichiro Wakabayashi [et al.] // Biochem and Biophys. Res. Commun. - 1988. - Vol. 156, N 3. - P1195-1202
Перевод заглавия: Роль кальция в потенциировании эффекта форболового эфира на вызываемое KCl сокращение сосудов
Аннотация: Сокращения аорты крысы, вызываемые калиевой деполяризацией в среде, содержащей 0,5 мМ Са{2}+ стимулировались предварительной обработкой препарата 108} М форбомиристатацетата (ФМА). Характер зависимости силы сокращения от конц-ии Са{2}+ в среде при калиевой (30 мМ) деполяризации под действием ФМА изменялся таким образом, что ЕС[5][0] р-ции значительно снижалась. Стимулируемый 30 мМ К+ входящий поток {4}{5}Ca{2}+ под действием РМА не изменялся. Преинкубация препарата с 106} М верапамила угнетала эффекты, вызываемые 30 мМ К+. Заключают, что активация протеинкиназы С оказывает влияние на сокращение сосудов, изменяя чувствительность к Са{2}+ внутриклеточного миофибриллярного аппарата. Япония, Hyogo College of Medicine, 1 - 1 Mukogawa-cho Nishinomiya, Hyogo 663. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
АОРТА

СОКРАЩЕНИЕ

КАЛЬЦИЙ

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА

МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ


Доп.точки доступа:
Wakabayashi, Ichiro; Kakishita, Eizo; Hatake, Katsuhiko; Hishida, Shigeru; Nagai, Kiyoyasu

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.02-04Т5.66

   

    Inhibitory effect of ethanol on endotheliumdependent vascular responsiveness [Text] / Katsuhiko Hatake [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 168, N 3. - P277-283 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Подавление этанолом эндотелий-зависимых реакций сосудов
Аннотация: На полосках грудного отдела аорты крыс с удаленным и интактным эндотелием (ЭТ) исследовали влияние этанола (I) на релаксацию, вызванную АХ, АТФ, нитропруссидом (II), кальциевым ионофором А23187 (III) и клонидином. Реакция на эти соединения оценивалась на фоне тонич. сокращения полосок, индуцированного НА в конц-ии 107} М. I в конц-иях 100-400 мМ уменьшал максимальную релаксацию и увеличивал СЕ[5][0] АХ и АТФ. Степень расслабления полосок при действии II и III не изменялась в присутствии I даже в конц-ии 400 мМ. Величина сокращения полосок под влиянием НА была меньше на фоне I в конц-иях 200 и 400 мМ. Клонидини (IV) в конц-иях 108}-105} М не изменял напряжения полосок с интактным ЭТ и резко увеличивал напряжение полосок с удаленным ЭТ. На фоне I наблюдалось сокращение полосок с интактным ЭТ и уменьшение степени напряжения полосок с удаленным ЭТ при действии IV. Заключили, что I подавляет ЭТ-зависимую релаксацию сосудов и не влияет прямо на сокращение гладких мышц. Япония, Dep. of Legal Med., Hyogo Coll. of Med., Hyogo 663. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.15.13
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
СОСУДЫ КРОВЕНОСНЫЕ

ЭНДОТЕЛИЙ

СУЖЕНИЕ

МЕХАНИЗМ


Доп.точки доступа:
Hatake, Katsuhiko; Wakaboyashi, Ichiro; Kakishita, Eizo; Taniguchi, Tadaaki; Ouchi, Harumi; Sakaki, Norio; Hishida, Shigeru

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.03-04Н3.201

    Wakabayashi, Ichiro.

    Effect of aclarubicin on contractile response of rat aorta [Text] / Ichiro Wakabayashi, Katsuhiko Hatake, Eizo Kakishita // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 167, N 1. - P177-180 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Действие акларубицина на сократительный ответ аорты крыс
Аннотация: Изучено влияние введения акларубицина (I) (5 мг/кг в день в течение 5 последовательных дней) на сократительный ответ изолированной аорты крыс. Показано значительное снижение сократительного ответа на KCl и фенилэфрин, по сравнению с контрольными животными, к-рым вводили 0,9% физиол. р-р. Значение ЕС[5][0] для KCl-контрактуры при обработке животных I было значительно выше (3,39*102} М) по сравнению с контролем (2,54*102} М), так же, как и ЕС[5][0] для фенилэфрин-контрактуры (1,72* *107} М) по сравнению с контролем (3,3*108} М). Преинкубация аорты крысы in vitro с I (20-80 мкг/мл) дозо-зависимо ослабляет контрактурный эффект аорты на KCl и фенилэфрин по сравнению с контролем, преинкубированным с 0,9% физиол. р-ром. Ингибиторный эффект был необратим, поскольку сократимость не восстанавливалась после удаления I (80 мкг/мл). Рез-ты свидетельствуют, что I прямо снижает сократимость гладкой мускулатуры сосудов. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: АКЛАРУБИЦИН
КАРДИОТОКСИЧНОСТЬ

АОРТА

ФЕНИЛЭФРИН

KCL

СОКРАТИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hatake, Katsuhiko; Kakishita, Eizo

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 90.04-04Т4.172

   

    Desensitization of alpha-1 adrenergic receptor mediated smooth muscle contraction in aorta from endotoxic rats [Text] / Ichiro Wakabayashi [et al.] // Life Sci. - 1989. - Vol. 45, N 6. - P509-515 . - ISSN 0024-3205
Перевод заглавия: Десенситизация альфа[1]-адренорецепторов, опосредующих сокращение гладких мышц, в аорте крыс при эндотоксемии
Аннотация: В опытах на изолированных сегментах грудной аорты крыс Wistar показано, что добавление фенилэфрина (I) в конц-ии 105} или 80 мМ KCl вызывало их быстрое сокращение, интенсивность к-рого устанавливалась на плато. В том случае, когда крысам за 6 ч до забоя вводили эндотоксин (II) E. coli в дозе 10 мг/кг в/б, выход интенсивности сокращения сегментов на плато после введения I сменялся релаксацией. Введение II не влияло на характер сокращения сегментов, вызываемого KCl. Величина EC[5][0] для I в результате введения II возрастала с 1,31*107} до 2,18*107} M. В опытах на крысах с имплантированным п/к микронасосом, обеспечивающим поступление фентоламина в дозе 200 мкг/кг/ч на протяжении 5 сут., показано, что данный альфа-адреноблокатор не предотвращал снижения контрактильной активности сегментов в ответ на I в результате предварительного введения II. Не обнаружено также влияния фентоламина на снижение контрактильной р-ции сегментов аорты крыс, к-рым предварительно вводили II, вызванное преинкубацией сегментов в присутствии I в конц-ии 105} M в течение 30 мин. Считают, что десенситизация адренорецепторов к I усиливается при эндотоксемии и не зависит от усиления секреции катехоламинов, Япония, Hyogo College of Medicine, Hyogo 663. Библ. 13.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.15.21
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ
ЭНДОТОКСИН

АОРТА

ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ

СОКРАЩЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Wakabayashi, Ichiro; Hatake, Katsuhiko; Kakishita, Eizo; Hishida, Shigeru; Nagai, Kiyoyasu

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.06-04Н3.230

    Wakahayashi, Ichiro.

    Vasocontractile action of daunorubicin [Text] / Ichiro Wakahayashi, Katsuhiko Hatake, Elzo Kakishita // J. Pharm. and Pharmacol. - 1989. - Vol. 41, N 11. - P801-802 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Сосудосуживающее действие даунорубицина
Аннотация: Даунорубицин в конц-ии 35,5-142 мкмоль/л вызывает сокращения в образцах брюшной аорты крыс. Наблюдали вначале слабое, а затем постепенно развивающееся напряжение, на к-рое не влияет обработка фентоламином и бромофенацил бромидом. Это сокращение не прекращается после удаления эндотелия. Оно подавляется в р-ре, не содержащем кальций, а также при инкубации образцов в нифедипине. Таким образом, даунорубицин непосредственно стимулирует гладкие мышцы и вызывает сократительную активность, зависящую от внеклеточного содержания кальция. Япония, Second Dept. Internal Med., Hyogo College of Medicine, Hyogo 663. Библ. 4.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ДАУНОРУБИЦИН
АОРМА

СОСУДОСУЖИВАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hatake, Katsuhiko; Kakishita, Elzo

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.11-04Т5.89

   

    Possible involvement of kinins in cardiovascular changes after alcohol intake [Text] / Katsuhiko Hatake [et al.] // Pharmacol. Biochem. and Behav. - 1990. - Vol. 35, N 2. - P437-442 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: О возможном вовлечении кининов в реакцию сердечно-сосудистой системы на потребление алкоголя
Аннотация: Исследовали р-цию ССС на однократный прием этанола (I) в дозе 0,4 г/кг у здоровых японцев с нормальной активностью АЛДГ и нормальным изоферментным спектром АЛДГ (1-я гр) и с дефицитом изофермента АЛДГ с низкой К[м] (2-я гр). Различий в динамике I в крови между 1-й и 2-й гр не обнаружено. Содержание ацетальдегида в крови достигало максим. значений через 30 мин после приема I и составило в 1-й и 2-й гр 2,5 и 30,4 мкМ соотв. В 1-й и 2-й гр частота сердечных сокращений возрастала до 81,3 и 95,3 уд. в 1 мин, АД снижалась до 108,7/63,3 и 114,7/49,5 мм рт. ст. соотв. Общее содержание кининогенов (КГ) в плазме крови (ПК) лиц 1-й гр не менялось, а во 2-й гр снижалось на 11,3%. Содержание прекаликреина в 1-й и 2-й гр не изменялось. Установлено, что снижение уровня КГ в ПК лиц 2-й гр происходит за счет КГ с низкой мол. массой. При инкубации образцов мочи лиц 2-й гр в присутствии калликреина (КК) установлено, что уровень КГ с низкой мол. массой снижается пропорционально увеличению конц-ии КК. Заключают, что механизм влияния ацетальдегида на ССС может быть связан с его стимулирующим влиянием на активность КК и последующим высвобождением КГ. Япония, Dep. of Legal Med. Hyogo Coll. of Med. Nishinomiya, 663. Библ. 39.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.15.13
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

АЛЬДЕГИДДЕГИДРОГЕНАЗА

КИНИНЫ


Доп.точки доступа:
Hatake, Katsuhiko; Taniguchi, Tadaaki; Ouchi, Harumi; Sakaki, Norio; Hishida, Shigeru; Ijiri, Iwao

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.10-04Т4.175

    Wakabayashi, Ichiro.

    Mechanisms of ex vivo aortic hypocontractility in endotoxemic rat [Text] / Ichiro Wakabayashi, Katsuhiko Hatake, Kunihiro Sakamoto // Eur. J. Pharmacol. - 1991. - Vol. 199, N 1. - P115-118 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Механизм понижения сократимости аорты крыс при эндотоксинемии, [изученный] ex vivo
Аннотация: На модели отсепарированной аорты крыс Wistar после введения эндотоксина (I) E. coli 026 : В6 в дозе 10 мг/кг изучали механизмы понижения сократимости сосудов на основе обмена фосфатидилинозитола (ФИ) и р-ции сосудов на введение NH[4]Cl и окадаевую к-ту (ОК). Показано, что начальный уровень гидролиза ФИ при стимуляции фенилэфрином и 5-гидрокситриптамином при введении I уменьшался в аорте по сравнению с контролем. Стимуляция KCI не увеличивает гидролиза ФИ как у контрольных животных, так и после введения им I. При этом индуцированная NH[4]Cl сократимость аорты значительно уменьшалась, а индуцированная ОК сократимость не изменялась. Считают, что трансдукция трансмембранного, и внутриклеточного механизмов сократимости сосудов при введении I нарушается, а механизм сократимости остается неизменным. Япония, Hyogo College of Medicine, Hyogo. Библ. 10.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.15.11.99
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ
ЭНДОТОКСИН

ESCHERICHIA COLI

ГЛАЗНАЯ МЫШЦА

СОКРАТИМОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hatake, Katsuhiko; Sakamoto, Kunihiro

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.05-04Т2.103

   

    Inhibitory effect of the endothelium on thrombin-induced contraction in rabbit aorta [Text] / Naomi Sakiyama [et al.] // Gen. Pharmacol. - 1991. - Vol. 22, N 6. - P1005-1009 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Угнетающее влияние эндотелия на вызываемое тромбином сокращение аорты кролика
Аннотация: Тромбин (I; 5 ед/мл) вызывал тонич. сокращение изолир. полосок аорты (ПА) кролика. После отмывания ПА от I последующее воздействие I не вызывало сокращения ПА (тахифилаксия). Вызываемая I сократит. р-ция ПА частично уменьшалась нифедипином и снижалась при инкубации ПА в бескальциевом р-ре. После удаления эндотелия (ЭТ) тонизирующее действие I (0,5-5 ед/мл) усиливалось примерно в 2 раза. Угнетающее воздействие ЭТ на спазмогенный эффект I устранялось метиленовым синим, Hb, бромофенацилбромидом и удалением Ca{2}{+} из инкубац. р-ра, но не изменялось индометацином, нордигидрогваяретовой к-той и нифедипином. I не изменял содержание цГМФ в ПА. I не стимулировал выделение ПГ I[2] из ПА с сохраненным и удаленным ЭТ. Заключают, что I обладает спазмогенным действием на гладкие мышцы аорты кролика, к-рое уменьшается эндотел. релаксирующим фактором, спонтанно выделяющимся из ЭТ в течение сокращения. Япония, Hyogo College of Medicine, 1-1 Mukogawa-cho, Nishinomiya, Hyogo 663. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ТРОМБИН
АОРТА

ТОНУС ГЛАДКИХ МЫШЦ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Sakiyama, Naomi; Wakabayashi, Ichiro; Hatake, Katsuhiko; Kakishita, Eizo

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 94.02-04Т5.158

   

    Влияние этанола на изометрическое сокращение аорты морской свинки [Text] / Hidehisa Masui [et al.] // Jap. J. Alcohol Stud. and Drug Depend. - 1993. - Vol. 28, N 3. - С. 79-94 . - ISSN 0389-4118
Аннотация: Низкие конц-ии этанола (I; 5, 50 и 100 мМ) вызванное норадреналином и серотонином сокращение гладкой мышцы изолированного отрезка аорты морской свинки, но не в присутствии KCl. I в конц-ии 600 мМ индуцировал сокращение, к-рое подавлялось трифлуперазином или в свободной от Са среде, но не фентоламином, дифенгидрамином, метисергидом, индометацином или нифедипином. Япония, Dep. of Hygiene, Hyogo College of Med., 1-1 Munogawa-cho, Nishinomiya, Hyogo 663. Библ. 33.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.99
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ГЛАДКАЯ МЫШЦА

СОКРАЩЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Masui, Hidehisa; Wakabayashi, Ichiro; Hatake, Katsuhiko; Kurahashi, Masaya; Yoshimoto, Sachiko; Hishida, Shigeru; Sakamoto, Kunihiro

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.03-04Т1.095

   

    Effect of aging on contractile response to KCl, norepinephrine and 5-hydroxytryptamine in isolated human basilar artery [Text] / Katsuhiko Hatake [et al.] // Gen. Pharmacol. - 1992. - Vol. 23, N 3. - P417-420 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Влияние возраста на сократительные реакции на KCl, норадреналин и серотонин в изолированной базилярной артерии человека
Аннотация: На участках базилярных артерий человека, полученных во время аутопсии у умерших в возрасте 17-82 лет, показали, что максим. сократительные р-ции (СР) на KCl, НА и СТ уменьшаются с возрастом; EC[5][0] НА и СТ не коррелировали с возрастом. Считают, что уменьшение СР связано с неспецифич. изменениями в структуре артерий. Япония, Hyogo College of Med., Hyogo 663. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: НОРАДРЕНАЛИН
СЕРОТОНИН

КАЛИЙ ХЛОРИСТЫЙ

БАЗИЛЯРНЫЕ АРТЕРИИ

СОКРАТИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Hatake, Katsuhiko; Wakabayashi, Ichiro; Kakishita, Eizo; Hishida, Shigeru

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.03-04Т2.042

   

    Effect of aging on contractile response to KCl, norepinephrine and 5-hydroxytryptamine in isolated human basilar artery [Text] / Katsuhiko Hatake [et al.] // Gen. Pharmacol. - 1992. - Vol. 23, N 3. - P417-420 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Влияние возраста на сократительные реакции изолированной базилярной артерии человека на KCl, норадреналин и серотонин
Аннотация: На участках базилярных артерий человека, полученных во время аутопсии у умерших в возрасте 17-82 лет, показали, что максим. сократительные р-ции (СР) на KCl, НА и СТ уменьшаются с возрастом; ЕС[5][0] НА и СТ не коррелировали с возрастом. Считают, что уменьшение СР связано с неспецифич. изменениями в структуре артерий. Япония, Hyogo College of Medicine, 1-1 Mukogawacho, Nishinomiya, Hyogo 663. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: СЕРОТОНИН
НОРАДРЕНАЛИН

KCL

БАЗИЛЯРНАЯ АРТЕРИЯ ЧЕЛОВЕКА

СОКРАТИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ


Доп.точки доступа:
Hatake, Katsuhiko; Wakabayashi, Ichiro; Kakishita, Eizo; Hishida, Shigeru

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)