Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Gautam, Narasimhan$<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.53

    Gautam, Narasimhan.

    Molecular biology of signal-transducing G proteins [Text] / Narasimhan Gautam // Curr. Sci. - 1993. - Vol. 65, N 11. - P848-852 . - ISSN 0011-3891
Перевод заглавия: Молекулярная биология сигнал-передающих G-белков
Аннотация: Обзор. Обсуждается роль G-белков в дискриминации разнообразных физических и химических стимулов, воздействующих на клетку. Рассмотрено функционирование G-белков в кач-ве молекулярных переключателей, способности к-рых к связыванию гуаниновых нуклеотидов и их гидролизу обеспечивает передачу наружных сигналов к внутриклеточным эффекторам. Результаты молекулярного анализа показывают, что компоненты рецепторов и эффекторов сигнальных путей, равно как и субъединицы G-белков относятся к семействам структурно неродственных белков, что представляется важным для дискриминации сигналов. США, Dep. Anesthesiol. and Genet., Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛКИ G

СИГНАЛ-ПРОВОДЯЩИЕ

МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 50


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.01-04А1.159

   

    G protein 'бета''гамма' complex-mediated apoptosis by familial Alzheimer's disease mutant of APP [Text] / Ugo Gimabarella [et al.] // EMBO Journal. - 1997. - Vol. 16, N 16. - P4897-4907 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Апоптоз, вызванный мутантным белком-предшественником амилоида, [связанного] с семейной болезнью Альцгеймера, опосредованный 'бета''гамма'-комплексом G-белков
Аннотация: При семейной болезни Альцгеймера (БА) документирована косегрегация фенотипа БП с 3 миссенс-мутациями (V621I, V642F и V642G) в белке-предшественнике амилоида (БПА). Экспрессия этих мутантов БПА в COS-клетках (клон NK1) вызывает апоптоз, к-рый блокируется коклюшным токсином и ассоциирован с активаций белка Go, состоящего из G'альфа'- и G'бета''гамма'-субъединиц. Апоптозный эффект БПА блокируется избыточной экспрессией C-концевого фрагмента (остатки 495-689) киназы-1 'бета'-адренергического рецептора - ингибитора G'бета''гамма'. Сделан вывод, что апоптозный эффект БА-ассоциированного мутанта БПА опосредуется G'бета''гамма' - медиатором клеточной гибели. Япония, Dep. Pharmac., Neurosci., Keio Univ. Sch. Med., Tokyo 160. Библ. 76
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК АМИЛОИДА
ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ

АПОПТОЗ

КЛЕТКИ COS

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

СЕМЕЙНАЯ


Доп.точки доступа:
Gimabarella, Ugo; Yamatsuji, Tomoki; Okamoto, Takashi; Matsui, Tkashi; Ikezu, Tsuneya; Murayama, Yoshitake; Levine, Michael A.; Katz, Arieh; Gautam, Narasimhan; Nishimoto, Ikuo

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)