Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Fitz, J. Gregory$<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.01-04М4.338

    Fitz, J. Gregory
    Regulation of cation channels in liver cells by intracellular calcium and protein kinase C [Text] / J.Gregory Fitz, Ann H. Sostman, John P. Middleton // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 4. - PG677-G684 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция катионных каналов в клетках печени внутриклеточным кальцием и протеинкиназой С
Аннотация: Изучали регуляцию катионных каналов (КК) в клетках гепатомы крыс линии НТС. В интактных клетках УТФ, АТФ'гамма'S вызывали временное открывание КК. Они были проницаемы для К{+}, Na{+} и Са{2}{+}. Тапсигаргин, стимулирующий открывание КК, повышал конц-ию цитозольного Са{2}{+} (цСа{2}{+}). АТФ увеличивала конц-ию цСа{2}{+} с полумаксим. эффектом при 7,4 мкМ. Пик в увеличении конц-ии цСа{2}{+} при конц-ии нуклеотидов 10{-}{4} М был след. порядка АТФУТФАТФ'гамма'S 2-метилтиоаденозин-5'-трифосфат. Получили данные, указывающие на участие в ингибировании АТФ-зависимого увеличения цСа{2}{+} и ингибировании открывания КК протеинкиназы С. Заключили, что внеклеточ. АТФ модулирует КК, активируя рецепторы 5'-нуклеотидов. США, Sands Bldg., Duke Univ. Medical Center, Durham, NC 27710. Библ. 37.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.07
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
КАТИОННЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sostman, Ann H.; Middleton, John P.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.605

   
    Multiple modes of regulation of airway epithelial chloride secretion by extracellular ATP [Text] / M.Jackson Stutts [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - C1442-C1451 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Множественные способы регулирования секреции хлоридов эпителием дыхательных путей [с участием] внеклеточной АТФ
Аннотация: Культуру нормального и кистозно-фиброзного (КФ) эпителия обрабатывали 5'-(N-этилкарбоксамидо)-аденозином (ЭКА), АТФ или иономицином (ИМ) и регистрировали секреторный ответ (С) по уровню Cl{-}. Обнаружена интенсивная С в норме, но не при КФ, под действием ЭКА. ИМ и АТФ индуцировали С в КФ с большей амплитудой и продолжительностью, чем в контрольной культуре. Потоки хлоридов в клетках активировались АТФ. Сделан вывод, что АТФ и ИМ участвуют в регулировании Cl{-}-проводимости, нарушенной при КФ. Эффект не связан с активностью внутриклеточного Ca{2+}. США, Univ. of North Carolina, Chapel Hill. Библ. 39
ГРНТИ  
34.39.31
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЭПИТЕЛИЙ
ХЛОРИДЫ
СЕКРЕЦИЯ
АТФ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Stutts, M.Jackson; Fitz, J.Gregory; Paradiso, Anthony M.; Boucher, Richard C.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.143

   
    Multiple modes of regulation of airway epithelial chloride secretion by extracellular ATP [Text] / M.Jackson Stutts [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - C1442-C1451 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Множественные способы регулирования секреции хлоридов эпителием дыхательных путей [с участием] внеклеточной АТФ
Аннотация: Культуру нормального и кистозно-фиброзного (КФ) эпителия обрабатывали 5'-(N-этилкарбоксамидо)-аденозином (ЭКА), АТФ или иономицином (ИМ) и регистрировали секреторный ответ (С) по уровню Cl{-}. Обнаружена интенсивная С в норме, но не при КФ, под действием ЭКА. ИМ и АТФ индуцировали С в КФ с большей амплитудой и продолжительностью, чем в контрольной культуре. Потоки хлоридов в клетках активировались АТФ. Сделан вывод, что АТФ и ИМ участвуют в регулировании Cl{-}-проводимости, нарушенной при КФ. Эффект не связан с активностью внутриклеточного Ca{2+}. США, Univ. of North Carolina, Chapel Hill. Библ. 39
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЭПИТЕЛИЙ
ХЛОРИДЫ
СЕКРЕЦИЯ
АТФ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Stutts, M.Jackson; Fitz, J.Gregory; Paradiso, Anthony M.; Boucher, Richard C.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.02-04М4.390

   
    Adenosine nucleotides in blle [Text] / Ravi S. Chari [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 270, N 2. - P246-252 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Аденозиннуклеотиды в желчи
Аннотация: Изучали выход АТФ и метаболитов с желчью и оценивали возможность активации пуринергических рецепторов тем кол-вом АТФ, к-рое имеется в желчи. В желчи определяли кол-во АТФ, АДФ и АМФ. Общий пул нуклеотидов в желчи составлял 521 мкМ. Инкубация клеток с форсколином (100 мкМ) или иономицином (2 мкМ) стимулировала освобождение нуклеотидов из клеток холангиокарциномы, но не гепатомы. Аденозиннуклеотиды присутствуют в желчи в конц-ии, достаточной для активации пуринергических рецепторов. Активация рецепторов под воздействием локально освобождаемых нуклеотидов может принимать участие в механизмах аутокринной и паракринной модуляции секреции желчи. США, Duke Univ. and Durham Veterans Affairs Med. Centers, Durham, NC 27710. Библ. 39
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.07
Рубрики: ЖЕЛЧЬ
АДЕНОЗИННУКЛЕОТИДЫ

Доп.точки доступа:
Chari, Ravi S.; Schutz, S.M.; Haebig, J.E.; Shimokura, Gayle H.; Cotton, Peter B.; Fitz, J.Gregory; Meyers, William C.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.11-04М4.797

   
    Regulation of biliary secretion through apical puringergic receptors in cultured rat cholangiocytes [Text] / Thorsten Schlenker [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273, N 5. - PG1108-G1117 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция билиарной секреции в культивируемых холангиоцитах с использованием апикальных пуринергических рецепторов
Аннотация: В присутствии амилорида и действия на апикальные мембраны АТФ токи короткого замыкания возрастали от 18,2'+-'5,9 до 52,8+12,7 мкА. Этот ответ к АТФ был опосредован транспортом Cl{-} в направлении от базолатеральной мембраны к апикальной так, как он был блокирован при действии блокаторов Cl{-}-каналов, блокатором K{+}-каналов (Ba{2+}) или буметанидом, ингибитором котранспортера Na{+}-K{+}-2Cl{-}. Др. нуклеотиды стимулировали токи короткого замыкания в след. порядке: УТФ-АТФ-аденозин-5'-0-(3)-тиофосфат. АДФ, АМФ и аденозин стимулирующего воздействия на токи короткого замыкания не оказывали. АТФ-стимулирующее воздействие на секрецию Cl{-} происходило с участием пуринергических рецепторов. США, Univ. of Colorado Health Sciences Center, Denver, CO 80262. Библ. 48
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.07
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
КАНАЛЫ ХЛОРА
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ЖЕЛЧЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schlenker, Thorsten; Romac, Joelle M.-J.; Sharara, Ala I.; Roman, Richard M.; Kim, Stephen J.; LaRusso, Nicholas; Liddle, Rodger A.; Fitz, J.Gregory

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.12-04М4.748

   
    Endogenous ATP release regulates Cl{-} secretion in cultured human and rat biliary epithelial cells [Text] / Richard M. Roman [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 6. - PG1391-G1400 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция высвобождением эндогенного АТФ секреции Cl{-} культивируемыми эпителиоцитами желчных ходов человека или крысы
Аннотация: При культивировании клеток холангиокарциномы человека Mz-Ch-1 или поляризованного монослоя холангиоцитов крысы биолюминесцентным методом регистрировали высвобождение АТФ из клеток, к-рое ускорялось при сопровождавшейся набуханием клеток поверхностной перфузии их гипотоническим р-ром. В опытах на клетках Mz-ChA-1 удаление внеклеточного АТФ (апираза) или блокирование пуринергических рецепторов Р2 сурамином обратимым образом противодействовали активации Cl{-}-тока в клетках, предотвращая восстановление объема клеток в условиях гипотонического шока. Под действием апиразы клетки набухали в изотонической среде. В опытах на холангиоцитах крысы перфузия их гипотоническим р-ром сопровождалась активацией апикального Cl{-}-тока (его подавляло присутствие в омывающей клетки среде апиразы и сурамина). США, Univ. of Colorado Health Sciences Center, Denver. Библ. 40
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.19
Рубрики: ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИЕ ПУТИ
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ
СЕКРЕЦИЯ ХЛОРА
АТФ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Roman, Richard M.; Feranchak, Andrew P.; Salter, Kelli D.; Wang, Yu; Fitz, J.Gregory

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.09-04М4.324

    Kilic, Gordan.
    Insulin stimulates membrane conductance in a liver cell line. Evidence for insertion of ion channels through a phosphoinositide 3-kinase-dependent mechanism [Text] / Gordan Kilic, R.Brian Doctor, J.Gregory Fitz // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 29. - P26762-26768 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Инсулин стимулирует мембранную проводимость в линии клеток печени. Обнаружение встраивания ионных каналов по зависимому от фосфоинозитид-3-киназы механизму
Аннотация: В клетках HTC гепатомы крысы исходная скорость конститутивного обновления пула плазматической мембраны, оцениваемая с помощью флуоресцентного маркера FM1-43, составила около 2%/мин при уравновешенных экзоцитозе и эндоцитозе, поддерживающих постоянство площади поверхности клеточной мембраны. Инсулин (1 нМ-10 мкМ) кратковременно ускоряет в 10 раз обновление мембран и повышает проводимость мембран вследствие раскрытия каналов для Cl{-} и K{+}. Эффект инсулина не связан с конститутивным рециклированием, по-видимому, идет при участии особого пула везикул и ингибируется блокаторами фосфоинозитид-3-киназы вортманнином и LY29002 или нокодазолом, нарушающим сборку микротрубочек. США, Dep. Med., Univ. Colorado Hlth Sci. Ctr, Denver CO 80262. Библ. 49
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ИНСУЛИН
ВЛИЯНИЕ
ПРОВОДИМОСТЬ МЕМБРАН
ФОСФОИНОЗИТИД-3-КИНАЗА
РОЛЬ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ HTC
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Doctor, R.Brian; Fitz, J.Gregory

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.03-04М4.781

   
    Cholangiocytes exhibit dynamic, actin-dependent apical membrane turnover [Text] / R.Brian Doctor [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 5. - C1042-C1052, C982-C983 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Холангиоциты обнаруживают динамический кругооборот апикальной мембраны, зависимый от актина
Аннотация: Установили высокую скорость движения везикул на апикальной мембране холангиоцитов. Использование цитохалазина Д и джасплакинолида, разрушающих актин цитоскелета, показало, что актин цитоскелета играет важную роль в везикулярном движении. Полученные данные также показывают, что скорость экзоцитоза модулируется цАМФ. Его аналог увеличивал скорость экзоцитоза на 71'+-'31%. США, Denver, CO 80262 (E-mail: brian.doctor@uchsc.edu). Библ. 59
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.19
Рубрики: ХОЛАНГИОЦИТЫ
ТРАНСПОРТ ВЕЗИКУЛ
АКТИН

Доп.точки доступа:
Doctor, R.Brian; Dahl, Rolf; Fouassier, Laura; Kilic, Gordan; Fitz, J.Gregory

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.04-04Я6.179

   
    Cholangiocytes exhibit dynamic, actin-dependent apical membrane turnover [Text] / R.Brian Doctor [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 5. - C1042-C1052, C982-C983 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Холангиоциты обнаруживают динамический кругооборот апикальной мембраны, зависимый от актина
Аннотация: Установили высокую скорость движения везикул на апикальной мембране холангиоцитов. Использование цитохалазина Д и джасплакинолида, разрушающих актин цитоскелета, показало, что актин цитоскелета играет важную роль в везикулярном движении. Полученные данные также показывают, что скорость экзоцитоза модулируется цАМФ. Его аналог увеличивал скорость экзоцитоза на 71'+-'31%. США, Denver, CO 80262 (E-mail: brian.doctor@uchsc.edu). Библ. 59
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ХОЛАНГИОЦИТЫ
ТРАНСПОРТ ВЕЗИКУЛ
АКТИН

Доп.точки доступа:
Doctor, R.Brian; Dahl, Rolf; Fouassier, Laura; Kilic, Gordan; Fitz, J.Gregory

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.07-04М4.5

    Wright, Teresa L.
    Hepatic efflux of glutathione by the perfused rat liver: role of membrane potential difference [Text] / Teresa L. Wright, J.Gregory Fitz, Thomas D. Boyer // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 5. - PG547-G555 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Отток глутатиона от перфузируемой печени крысы: роль мембранной разницы потенциалов
Аннотация: Высвобождение глутатиона (ГТ) в печеночных синусоидах осуществляется переносчиком. Изучали роль трансмембранной разницы потенциалов (ТРП), как ведущей силы оттока ГТ от изолир. перфузир. печени крысы. ТРП измеряли внутриклет. микроэлектродом; определяли изменение ТРП при изменении ионного состава перфузата и влияние ТРП на скорость высвобождения ГТ в перфузат. Исходя из отрицат. заряда ГТ при физиол. значениях pH, предположили, что гиперполяризация клеток (Кл) должна увеличивать, а деполяризация - уменьшать отток ГТ. Для деполяризации использовали глюконат, холин и К+. Замещение CI на глюконат вызывало деполяризацию Кл и не влияло на высвобождение ГТ; замещение Na холином увеличивало отток ГТ до 110% от базального уровня. Перфузия К+ ингибировала высвобождение ГТ на 21%. При использовании холина и К+ наблюдали повреждения печени. Гиперполяризация гепатоцитов по-разному влияла на отток ГТ. Замещение CI нитратом транзиторно увеличивало ТРП и уменьшало отток ГТ; глюкагон вызывал устойчивое увеличение ТРП и не влиял на скорость высвобождения ГТ. При гиперполяризации не наблюдали повреждения печени. Считают, что в изолир. перфузир. печени крысы ТРП не определяют непосредственно скорость высвобождения ГТ. США, Univ. of California, San Francisco, CA 94121. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.17
Рубрики: ГЛУТАТИОН
ТРАНСМЕМБРАННАЯ РАЗНИЦА ПОТЕНЦИАЛОВ
ГЛЮКОНАТ
ХОЛИН
КАЛИЙ
ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ
ПЕЧЕНЬ
ПЕРФУЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fitz, J.Gregory; Boyer, Thomas D.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.09-04М1.440

    Weisiger, Richard A.
    Sex differences in membrane potential in the intact perfused rat liver [Text] / Richard A. Weisiger, J.Gregory Fitz // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 6. - P6822-6825 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Половые различия в мембранном потенциале в интактной перфузируемой печени крысы
Аннотация: С помощью традиционных микроэлектродов измеряли мембранный потенциал (МП) в Кл перфузируемой печени. Разброс МП в одной печени был незначительным (в пределах 1,3 мВ). МП в печени самцов превышал таковой у самок на 5,1 мВ (-30,3'+-'0,6 и -25,2'+-'1,0 мВ, соотв). Величина МП не зависела от скорости перфузии органа. Разброс значений МП у самок был значительно выше, чем у самцов (от -19,6 до .30,0 и от -26,7 до -31,9 мВ, соотв). Заключают, что уровень половых гормонов может влиять на МП Кл печени, чем, возможно, объясняются различия в захвате ряда молекул, транспортирующихся электрогенно. США, Dep. Medicine, Univ. California, San Francisco, СА 94143. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ

Доп.точки доступа:
Fitz, J.Gregory

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 89.11-04И8.506

    Wright, Teresa L.
    Hepatic efflux of glutathione by the perfused rat liver: role of membrane potential difference [Text] / Teresa L. Wright, J.Gregory Fitz, Thomas D. Boyer // Amer. J. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 5. - PG547-G555 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Отток глутатиона от перфузируемой печени крысы: роль мембранной разницы потенциалов
Аннотация: Высвобождение глутатиона (ГТ) в печеночных синусоидах осуществляется переносчиком. Изучали роль трансмембранной разницы потенциалов (ТРП), как ведущей силы оттока ГТ от изолир. перфузир. печени крысы. ТРП измеряли внутриклет. микроэлектродом; определяли изменение ТРП при изменении ионного состава перфузата и влияние ТРП на скорость высвобождения ГТ в перфузат. Исходя из отрицат. заряда ГТ при физиол. значениях рН, предположили, что гиперполяризация клеток (Кл) должна увеличивать, а деполяризация - уменьшать отток ГТ. Для деполяризации использовали глюконат, холин и К+. Замещение CI на глюконат вызывало деполяризацию Кл и не влияло на высвобождение ГТ; замещение Na холином увеличивало отток ГТ до 110% от базального уровня. Перфузия К+ ингибировала высвобождение ГТ на 21%. При использовании холина и К+ наблюдали повреждения печени. Гиперполяризация гепатоцитов по-разному влияла на отток ГТ. Замещение CI нитратом транзиторно увеличивало ТРП и уменьшало отток ГТ; глюкагон вызывал устойчивое увеличение ТРП и не влиял на скорость высвобождения ГТ. При гиперполяризации не наблюдали повреждения печени. Считают, что в изолир. перфузир. печени крысы ТРП не определяет непосредственно скорость высвобождения ГТ. США, Univ. of California, San Francisco, CA 94121. Библ. 19.
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.53.73
Рубрики: ГЛУТАТИОН
ТРАНСМЕМБРАННАЯ РАЗНИЦА ПОТЕНЦИАЛОВ
ГЛЮКОНАТ
ХОЛИН
КАЛИЙ
ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ
ПЕЧЕНЬ
ПЕРФУЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fitz, J.Gregory; Boyer, Thomas D.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.12-04М1.324

    Fitz, J. Gregory
    Effect of pH on membrane potential and K+ conductance in cultured rat hepatocytes [Text] / J.Gregory Fitz, T. E. Trouillot, Bruce F. Scharschmidt // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 257, N 6. - PG961-G968 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние pH на мембранный потенциал и проводимость K+ в гепатоцитах крысы в культуре
Аннотация: Используя микроэлектроды и рН-чувствительный 2',7'бис(2-карбоксиэтил)5(6)-карбоксифлуоресцеин, исследовали мембранный потенциал (МП), проводимость мембран (g) и внутриклет. рН (pH[i]) гепатоцитов крыс Sprague-Dawley в перв. культуре при резком уменьшении рН среды (pH[0]) и ионного состава среды. МП, g, pH[i] и число передачи по К+ (t) при 25 мМ HCO3] равнялись соотв. -32'+-'1 мВ, 16,4'+-'1,0 нСм, 7,32'+-'0,01, 0,36'+-'0,03. 1 мМ Ba{2}+ вызывал деполяризацию и уменьшение t. Уменьшение pH[0] вызывало уменьшение pH[i] и g ('ЭКВИВ'30 нСм на единицу pH). Защелачивание среды вызывало противоположные эффекты. Авт. заключают, что МП гепатоцитов строго зависит от рН[i] (независимо от рН[o]); эта зависимость связана с проводимостью мембран по К+. США, Dep. Medicine Liver Center, Univ. California, San Francisco, CA, 94143. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
КАЛИЙ

Доп.точки доступа:
Trouillot, T.E.; Scharschmidt, Bruce F.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 92.06-04М4.360

    Mangel, Allen W.
    Modulation of colonic motility by substance P, cholecystokinin and neuropeptide Y [Text] / Allen W. Mangel, J.Gregory Fitz, Ian L. Taylor // Peptides. - 1991. - Vol. 12, N 5. - P1063-1067 . - ISSN 0196-9781
Перевод заглавия: Изменения моторики толстой кишки поддействием субстанции Р, холецистокинина и нейропептида У
Аннотация: У 70 белых кроликов в/в введение субстанции Р (СР, 250 нг/кг), ХЦК (500 нг/кг) или нейропептида У (НУ, 25 мкг/кг) вызывало усиление моторики дистального отдела толстой кишки. Тетродоксин (в/а, 20 мкг/кг) полностью подавлял моторную активность, вызванную ХЦК и НУ, но не СР. Атропин (в/в, 1 мг/кг) подавлял моторную активность, вызванную НУ, не влияя на эффекты др. пептидов. Альфа-адренергич. блокатор фентоламин (в/в, 2,5 мг/кг) не изменял эффектов всех трех пептидов. В условиях in vitro на изолированных сегментах толстой кишки изучали действие НУ (10{-}{7} М), СР (10{-}{8} М) и ХЦК (10{-}{8} М). Тетродотоксин влиял лишь на вызванную ХЦК моторную активность. Атропин не вызывал изменений моторики, стимулированной ХЦК, СР или НУ. Делается вывод о различии механизмов действия пептидов на моторику ЖКТ. Великобритания, Duke Univ. Med. Center, Durham, NC 27710. Библ. 26.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.11
Рубрики: ТОЛСТАЯ КИШКА
МОТОРИКА
ХОЛЕЦИСТОКИНИН
НЕЙРОПЕПТИД Y
СУБСТАНЦИЯ Р
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Fitz, J.Gregory; Taylor, Ian L.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 92.06-04М4.455

    Fitz, J. Gregory
    Hepatic transport of a fluorescent stearate derivative: electrochemical driving forces in intact rat liver [Text] / J.Gregory Fitz, Nathan M. Bass, Richard A. Weisiger // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 261, N 1. - PG83-G91 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Транспорт в печени флуоресцентного производного стеарата: электрохимические движущие силы в интактной печени крысы
Аннотация: В экспериментах с изолированной печенью крысы изучали поглощение гепатоцитами флуоресцентного неметаболизируемого, неэкскретируемого с желчью производного жирной к-ты 12-N-метил-7-нитробензо-2-окса-1,3диазол-аминостеарата (I) в зависимости от величины трансмембранной разности потенциалов ('ДЕЛЬТА'U), измеряемой в отдельных клетках с помощью микроэлектродной техники. Базальное значение 'ДЕЛЬТА'U составило -30'+-'1 мВ и экстракция 10 мкМ I из р-ра 1% альбумина была равна 0,54'+-'0,03 за 1 пассаж. Портально-центр. градиент флуоресценции клеток наблюдали только при наличии Na{+} в перфузате. Замена в нем Cl{-} на NO[3]{-} понижала 'ДЕЛЬТА'U до -59 мВ и повышала экстракцию I на 31%. Замена Cl{-} на глюконат повышала 'ДЕЛЬТА'U до -15 мВ и снижала экстракцию I на 27%. Замена Na{+} на катион холина повышала 'ДЕЛЬТА'U до -16 мВ и снижала экстракцию I на 73%, т. е. гораздо сильнее, чем это следовало бы из общей зависимости между 'ДЕЛЬТА'U и экстракцией. Поглощение I гепатоцитами осуществляется в значит. мере по Na{+}-зависимому механизму, совместимому с электрогенным котранспортом Na{+} и жирных к-т. США, Univ. of California, San Francisco, CA 94143. Библ. 33.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.07
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОЦИТЫ
ТРАНСПОРТ
ПРОИЗВОДНОЕ СТЕАРАТА
ЭЛЕКТРОГЕННЫЙ ТРАНСПОРТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bass, Nathan M.; Weisiger, Richard A.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.08-04Т1.104

    Mangel, Allen W.
    Peptides do not induce contractions in gastrointestinal sommoth muscle in calcium-free solution [Text] / Allen W. Mangel, J.Gregory Fitz, Ian L. Taylor // Gen. Pharmacol. - 1991. - Vol. 22, N 6. - P1135-1137 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Пептиды не вызывают сокращений гладких мышц желудочно-кишечного тракта в бескальциевом растворе
Аннотация: На предпаратах гладких мышц из разных отделов ЖКТ кошек изучали влияние некоторых факторов и пептидов на изометрич. сократительную активность в нормальном р-ре (НР) и в бескальциевом р-ре (БР). Спонтанная сократит. активность в НР резко прекращалась в БР. Холецистокинин (10{-}{2}{3}-10{-}{7} М) и нейротензин (10{-}{1}{1}-10{-}{7} М) не влияли на сократит. активность в БР, в-во Р вызывало только сокращения тела желудка и дистальной области ободочной кишки. Обсуждают вопрос о необходимости входа Ca{2}{+} для активации сокращений изучаемыми пептидами. США, Duke Univ. Med. Center Durham, NC 27710. Библ. 13.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: ПЕПТИДЫ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
МЫШЕЧНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
ИОНЫ КАЛЬЦИЯ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Fitz, J.Gregory; Taylor, Ian L.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 93.03-04М4.293

   
    Plasma membrane H{+}-HCO[3]{-} transport in rat hepatocytes: a principal role for Na{+}-coupled HCO[3]{-} transport [Text] / J.Gregory Fitz [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1991. - Vol. 261, N 5. - P6803-6809 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: H{+}-HCO[3]{-} транспорт через плазматическую мембрану гепатоцитов крыс: принципиальное значение Na{+}-сопряженного транспорта HCO[3]{-}
Аннотация: Авт. на базолатеральных мембранах гапатоцитов крыс изучали особенности Na{+} сопряженного транспорта HCO[3]{-}, сравнительно с др. механизмами транспорта H{+}-HCO[3]{-}. Электрогенные св-ва переносчика оценивали измерением разницы мембранного потенциала (РМП), относительные мощности Na{+}-сопряженного транспорта HCO[3]{-}, обмена Cl{-}-HCO[3]{-}, и обмена Na{+}-Н{+} определяли путем регистрации величины и скорости измерений внутриклеточного pH (pH[i]). Установили, что в отсутствие Na{+} HCO[3]{-} не влияет на РМП и pH[i]. В отсутствие HCO[3]{-}, Na{+} вызывает деполяризацию клеток и амилорид-ингибируемое повышение рН[i]. В присутствии HCO[3]{-}, Na{+} вызывает гиперполяризацию клеток и повышение pH[i], к-рое не изменяется при действии амилорида, но ингибируется действием SITS. Т. обр., Na{+}-сопряженный транспорт HCO[3]{-}, является электрогенным, а транспортирующая способность Na{+}-сопряженного переноса HCO[3]{-}, превышает таковую Na{+}-Н{+} обмена. США, University of California, San Francisco, CA 94143. Библ. 31.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОЦИТЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ТРАНСПОРТ
БИКАРБОНАТ
НАТРИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fitz, J.Gregory; Lidofsky, Steven D.; Xie, Ming-Hong; Cochran, Mary; Scharschmidt, Bruce F.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)