СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Elferink, J. G.R.$<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.468

Elferink, J. G.R.
Guanine nucleotides inhibit poly-L-arginine-induced membrane damage in polymorphonuclear leukecytes [Text] / J. G.R. Elferink // Experientia. - 1988. - Vol. 44, N 11- 12. - P1016-1017 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Гуаниловые нуклеотиды ингибируют повреждение мембран полиморфноядерных лейкоцитов, индуцированное поли-L-аргинином
Аннотация: Инкубация полиморфноядерных лейкоцитов (ПЛ), выделенных из брюшной полости кролика, в присутствии поли-L-аргинина (I) в конц-ии 100 нМ на протяжении 20 мин. приводила к высвобождению из них до 60% ЛДГ. При внесении в среду инкубации гуанозин-5'-О-[3-тио]трифосфата (II) в конц-иях 106}-104} M высвобождение ЛДГ, свидетельствующее о повреждении мембран ПЛ, снижалось с 60 до 50-0%. Коклюшный токсин в конц-ии 500 нг/мл умеренно ингибировал освобождение ЛДГ, стимулированное I. Пказано, что II в значительно меньшей степени предотвращал повреждение мембран под действием I, чем под действием поли-L-лизина. Сделан вывод, что повреждение мембран ПЛ под действием I опосредуется G-белками. Нидерланды, Univ. of Leiden, POB 9503, 2300 RA Leiden. Библ. 16.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.95.69
Рубрики: ПОЛИ-L-АРГИНИН
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН
ГУАНИЛОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
G-БЕЛКИ
АМИНОКИСЛОТЫ
ПОЛИМЕРНЫЕ
КАТИОННЫЕ БЕЛКИ
МОДЕЛЬ
ПРОТИВОМИКРОБНЫЕ СРЕДСТВА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.08-04Т4.413

An activating and cytotoxic effect of asbestos on polymporphonuclear leukocytes [Text] / J. G.R. Elferink [et al.] // 77Agents and Actions. - 1989. - Vol. 26, N 1-2. - P213-215 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Активизирующее и цитотоксическое действие асбеста в отношении полиморфонуклеаров
Аннотация: Изучено влияние мелких волокон хризотил-асбеста (I) in vitro на полиморфонуклеары (ПМН). Цитотоксичность определяли по выходу лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в культуральную жидкость, а экзоцитоз - по высвобождению лизоцима (ЛЦ) и глукоронидазы (ГР; в % от макс. величины, полученной при обработке клеток 0,05% тритоном Х 100). При конц-ии 10 мкг/мл I вызывал высвобождение ЛДГ в связи с повреждением мембран. В отсутствии Ca{2}+ высвобождение ЛЦ и ГР незначительно, в присутствии Ca{2}+ - значительно. При конц-ии 50 мкг/мл высвобождение ЛЦ и ГР сильнее, чем ЛДГ, что связано с активацией клетки при экзоцитозе и с дезинтеграцией мембран. I активирует ПМН в присутствии Ca{2}+. В присутствии Mg{2}+ высвобождение ЛДГ высокое, а ЛЦ наоборот - небольшое. И активация, и цитотоксичность способствуют высвобождению воспалительных промоторов и повреждению легочной ткани. Нидерланды, Dep. Medical Biochemistry, Pulmonol. and Electron Microscopy, Univ. Leiden. Библ. 5.

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.29.13
Рубрики: АСБЕСТ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ФЕРМЕНТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
ЛИЗОЦИМ
ГЛУКУРОНИДАЗА

Доп.точки доступа:
Elferink, J.G.R.; Deierkauf, M.; Kramps, J.A.; Koerten, H.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.01-04К1.233

Elferink, J. G.R.
Changes of plasma membrane permeability in neutrophils treated with polycations [Text] / J. G.R. Elferink // Information. - 1991. - Vol. 15, N 2. - P103-105 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Изменения проницаемости плазматических мембран нейтрофилов, обработанных поликатионами
Аннотация: Оценивали влияние разл. поликатионов (поли-L-аргинин, L-лизин-L-этиленэмин) на проницаемость мембран нейтрофилов кроликов. Изменения проницаемости мембран оценивали по высвобождению лактатдегидрогеназы и квин-2 из клеток и увеличению флуоресценции индо-1 в клетках. Для всех поликатионов отметили ступенчатость усиления проницаемости мембран. В течении 1-й мин после добавления поликатиона к клеткам изменялась проницаемость мембраны для малых, затем - для более крупных м-л (лактатдегидрогеназа). Эндогенное добавление в культуру поли-L-аргинина и Ca{+}{+} индуцировало экзоцитоз (высвобождение лизоцима). Т. обр., все три проверенных поликатина м. б. использованы в кач-ве агентов, избирательно изменяющих проницаемость плазмат. мембран при изучении Ca{+}-индуцируемого экзоцитоза. Библ. 26. Dep. Medical Biochemistry, Univ. Leiden, NL.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ПОЛИКАТИОНЫ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
КРОЛИКИ
EXOCYTOSIS
LYSOZYME RELEASE

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.02-04Я6.334

Elferink, J. G.R.
The enhancement of polymorphonuclear leukocyte migration by glutathione [Text] / J. G.R. Elferink, B. M.de Koster // Eur. J. Cell Biol. - 1990. - Vol. 53, Suppl. N31. - P41 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Усиление миграции полиморфноядерных лейкоцитов глутатионом
Аннотация: Спонтанные движения перитонеальных нейтрофилов (Нф) в мелких порах фильтра камеры Бойдена значит. усиливались как окисленным, так и восстановленным глутатионом (Гт). Движения Нф, определяемые как FMLP-стимулированный хемотаксис и хемокинез, активировались Гт в гораздо меньшей степени. Предварит. обработка Нф плохо проникающим через плазматич. мембрану сульфридрильным реактивом DTNB, полностью нивелировала эффект Гт. Предполагается, что в основе стимуляции спонтанных движений Нф глутатионом лежит взаимодействия последнего с SH или S-S группами клеточной поверхности. Нидерланды, Sylvius Lab. Univ. of Leiden, POB 9503 2300 RA Leiden.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ХЕМОТАКСИС
АКТИВАЦИЯ ГЛУТАТИОНОМ

Доп.точки доступа:
Koster, B.M.de

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.02-04Я6.336

Purinoceptor agonists inhibit migration by polymorphonuclear leukocytes [Text] / J. G.R. Elferink [et al.] // 77Eur. J. Cell Biol. - 1990. - Vol. 53, Suppl. N31. - P41 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Агонисты пуринорецепторов ингибируют миграцию полиморфноядерных лейкоцитов
Аннотация: Ранее предположили наличие пуринэргических рецепторов (ПЭР) на поверхности нейтрофилов (Нф). Эксперименты, проведенные в камере Бойдена, подтверждают это, т.к. агонисты ПЭР ингибируют хемотаксис Нф перитонеальной полости кролика к хемотактическому пептиду fMet-Leu-Phe и к казеину. Соотношение ингибирующих способностей разных соединений, присутствующих в микромолекулярных конц-иях, таково: аденозин-5'-0-(3-тиорифосфат)АТФАДФАМФаденозин. ГТФ и ГТФ[S] также ингибируют движения Нф, но в больших конц-иях, чем адениновые нуклеотиды. Последние кроме хемотаксиса подавляют хемокинез и спонтанные движения Нф. Нидерланды, Univ. of Leiden, POB 9503, 2300 RA Leiden,

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ХЕМОТАКСИС
ИНГИБИРОВАНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ
ПУРИНОВЫЕ
АГОНИСТЫ

Доп.точки доступа:
Elferink, J.G.R.; Koster, B.M.de; Boonen, G.J.J.C.; Priester, W.de

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.05-04Я6.389

Elferink, J. G.R.
Induction of superoxide production by cytochalasin B in polycation-permeabilized neutrophils [Text] / J. G.R. Elferink, B. M.de Koster, G. J.J.C. Boonen // Eur. J. Cell Biol. - 1990. - Vol. 53, Suppl. N31. - P11 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Индукция цитохалазином B продуцирования супероксида в пермеабилизованных поликатионами нейтрофилах
Аннотация: В отсутствие др. активаторов, цитохалазин В (I) не влияет на продуцирование супероксида в интактных перитонеальных нейтрофилах (Нф) кроликов, однако, значит. повышает его в Нф, проницаемость к-рых резко увеличена высокими конц-иями поли-L-аргинина. Активации I образования супероксида почти не зависит от конц-ии внеклет. Са{2}{+}, но полностью блокируется удалением Са{2}{+} из среды. Она также предотвращается предварит. обработкой Нф коклюшным токсином, что может указывать на участие чувствит. к этому токсину G-белка в активации I синтеза супероксида. Нидерланды, Sylvius Lab., Univ. of Leiden, POB 9503, 2300 RA Leiden.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ПРОНИЦАЕМЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОХАЛАЗИН В
СУПЕРОКСИД

Доп.точки доступа:
Koster, B.M.de; Boonen, G.J.J.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.06-04К1.245

Elferink, J. G.R.
Cytochalasin B-induced superoxide production in polycation-treated neutrophils [Text] / J. G.R. Elferink, Koster B. M. De, G. J.J.C. Boonen // Inflammation. - 1991. - Vol. 15, N 6. - P413-425 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Индуцированная цитохалазином B продукция перекиси нейтрофилами, обработанными поликатионами
Аннотация: Изучали роль поликатионов и кальция в индукции цитохалазином В (ЦХ) продукции перекиси перитонеальными нейтрофилами кролика. Показано, что ряд поликатионов значит. повышают стимулирующее влияние ЦХ на выработку перекиси, особенно поли-L-аргинин с мол. м. 24 кД. В то же время эффективность нек-рых поликатионов ограничивалась из-за инактивирующего действия вырабатывающей перекись оксидазной системы нейтрофилов. Продукция перекиси, индуцируемая ЦХ, начинается при использовании поли-L-аргинина в конц-иях, повышающих проницаемость мембран. Такая активация продукции перекиси нейтрофилами отмечалась как в присутствии, так и отсутствии внеклет. кальция. Однако в условиях действия на клетки препаратов, влияющих на конц-ию внутриклет. кальция, такая активация продукции перекиси в значит. степени тормозилась, что указывает на роль внутриклет. кальция в мех-мах индуцированной ЦХ продукции перекиси. Сделан вывод о способности поликатионов повышать стимулирующее влияние ЦХ на продукцию перекиси нейтрофилами за счет изменения проницаемости мембран. Библ. 30. Нидерланды, Dep. Med. Biochem., Univ. Leiden, 2300 RA Leiden.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ПОЛИКАТИОНЫ
СУПЕРОКСИДЫ
ПРОДУКЦИЯ
ИНДУКЦИЯ
ЦИТОХАЛАЗИН В
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
De, Koster B.M.; Boonen, G.J.J.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.09-04Т1.155

Inhibiton of neutrophil chemotaxis by purinoceptor agonists [Text] / J. G.R. Elferink [et al.] // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1992. - Vol. 317. - P96-106 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Ингибирование хемотаксиса нейтрофилов агонистами пуринорецепторов
Аннотация: На изолированных из брюшной полости кролика нейтрофилах (НФ) показано, что преинкубация их с адениловыми нуклеотидами в конц-ии 10 или 50 мкМ при 37'ГРАДУС' в течение 10 мин вызывала торможение их хемотаксич. активности, стимулированной N-формил-метионил-лейцил-фенилаланином (10{-}{9} М) или казеином (0,2%). Ингибиторная эффективность нуклеотидов снижалась в ряду: АТФ аденозин-5'[-'альфа','бета'-метилен]трифосфатаденозин-5'['бета','гамма'имидо]трифосфат2- метилтио- аденозинтрифосфат. Способностью ингибировать хемотаксис НФ обладали также ГТФ, ИТФ, УТФ и ЦТФ. Преинкубация НФ с аденозин5'['альфа','бета'-метилен]трифосфатом в течение 1 ч снижала ингибиторный эффект добавляемого затем АТФ. Отмывание преинкубированных НФ от нуклеотидов не предотвращало их ингибиторного эффекта. Ингибиторный эффект АТФ не зависел от присутствия в среде Са{2}{+} или Mg{2}{+}. Делают вывод, что ингибирующее влияние нуклеотидов на индуцир. хемотаксис опосредуется Р[2]-пуринорецепторами НФ. Нидерланды, Univ. of Leiden, Leiden. Библ. 26.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: ПУРИНОРЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП * Р2
АГОНИСТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
ХЕМОТАКСИС
ИНГИБИРОВАНИЕ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Elferink, J.G.R.; Koster, B.M.de; Boonen, G.J.J.C.; Priester, W.de

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска