СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=El-Zein, Randa$<.>)

Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.11-04Н1.168

Inheritance of unfavorable metabolizing genes, increased chromosome aberrations and risk for lung cancer [Text] : abstr. 28th Annu. Meet. Environ. Mutagen Soc., Minneapolis, Min., Apr. 19-23, 1997 / Randa El-Zein [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1997. - Vol. 29, Suppl. n 28. - P14 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Наследование неблагоприятных для метаболизма генов, увеличение хромосомных аберраций и риск рака легкого
Аннотация: Предрасположенность к развитию рака может быть обусловлена наследованием вариантных полиморфных генов таких, как CYP2D6 и CYP2E1, генов активации, и GSTM1 и GSTT1, генов детоксикации химических веществ. Работа свидетельствует о наследовании множественных полиморфных генов метаболизма у 117 индивидуумов, включая и больных раком легкого (n=54), курящих (n=50) и не курящих в контроле (n=13). Генотипы разложили на геномы с использованием PCR и RFLP анализов. Данные показали, что наследование неблагоприятного генотипа (чрезмерное метаболизирование для CYP2D6, мутированный сверхэкспрессированный CYP2E1 и нулевые генотипы для GSTM1 и GSTT1) прочно связано с раком легкого курильщиков (область OR=1.3-14). Наследование CYP2E1 у 7 больных раком легкого является эксклюзивным и сильно связано с развитием аденокарциномы (OR=16.7; 95 CL=0.95-73; p=0.02). Для сильно курящих (30 пачек в год) привычка курить является самым точным предсказателем риска возникновения рака, безотносительно в наследованию неблагоприятного генотипа. В среднем, для слабо курящих (30 пачек в год) генетическое наследование является критическим для риска возникновения рака. Больные, которые наследовали генотипы GST имеют значительные хромосомные аберрации, что подтверждено анализом FISH их лимфоцитов, по сравнению с контролем (p0.001). Бразилия, Dep. Preventive Med. and Comm. Health and Surgery

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ФАКТОРЫ РИСКА
КУРЕНИЕ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
El-Zein, Randa; Froes, Nivea C.; Abdel-Rahman, Sherif; Zwischenberger, Joseph B.; Au, William W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.11-04Н2.16

Inheritance of unfavorable metabolizing genes, increased chromosome aberrations and risk for lung cancer [Text] : abstr. 28th Annu. Meet. Environ. Mutagen Soc., Minneapolis, Min., Apr. 19-23, 1997 / Randa El-Zein [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1997. - Vol. 29, Suppl. n 28. - P14 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Наследование неблагоприятных для метаболизма генов, увеличение хромосомных аберраций и риск рака легкого
Аннотация: Предрасположенность к развитию рака может быть обусловлена наследованием вариантных полиморфных генов таких, как CYP2D6 и CYP2E1, генов активации, и GSTM1 и GSTT1, генов детоксикации химических веществ. Работа свидетельствует о наследовании множественных полиморфных генов метаболизма у 117 индивидуумов, включая и больных раком легкого (n=54), курящих (n=50) и не курящих в контроле (n=13). Генотипы разложили на геномы с использованием PCR и RFLP анализов. Данные показали, что наследование неблагоприятного генотипа (чрезмерное метаболизирование для CYP2D6, мутированный сверхэкспрессированный CYP2E1 и нулевые генотипы для GSTM1 и GSTT1) прочно связано с раком легкого курильщиков (область OR=1.3-14). Наследование CYP2E1 у 7 больных раком легкого является эксклюзивным и сильно связано с развитием аденокарциномы (OR=16.7; 95 CL=0.95-73; p=0.02). Для сильно курящих (30 пачек в год) привычка курить является самым точным предсказателем риска возникновения рака, безотносительно в наследованию неблагоприятного генотипа. В среднем, для слабо курящих (30 пачек в год) генетическое наследование является критическим для риска возникновения рака. Больные, которые наследовали генотипы GST имеют значительные хромосомные аберрации, что подтверждено анализом FISH их лимфоцитов, по сравнению с контролем (p0.001). Бразилия, Dep. Preventive Med. and Comm. Health and Surgery

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.07.23
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ФАКТОРЫ РИСКА
КУРЕНИЕ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
El-Zein, Randa; Froes, Nivea C.; Abdel-Rahman, Sherif; Zwischenberger, Joseph B.; Au, William W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.01-04Т4.304

Inheritance of unfavorable metabolizing genes, increased chromosome aberrations and risk for lung cancer [Text] : abstr. 28th Annu. Meet. Environ. Mutagen Soc., Minneapolis, Min., Apr. 19-23, 1997 / Randa El-Zein [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1997. - Vol. 29, Suppl. n 28. - P14 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Наследование неблагоприятных для метаболизма генов, увеличение хромосомных аберраций и риск рака легкого
Аннотация: Предрасположенность к развитию рака может быть обусловлена наследованием вариантных полиморфных генов таких, как CYP2D6 и CYP2E1, генов активации, и GSTM1 и GSTT1, генов детоксикации химических веществ. Работа свидетельствует о наследовании множественных полиморфных генов метаболизма у 117 индивидуумов, включая и больных раком легкого (n=54), курящих (n=50) и не курящих в контроле (n=13). Генотипы разложили на геномы с использованием PCR и RFLP анализов. Данные показали, что наследование неблагоприятного генотипа (чрезмерное метаболизирование для CYP2D6, мутированный сверхэкспрессированный CYP2E1 и нулевые генотипы для GSTM1 и GSTT1) прочно связано с раком легкого курильщиков (область OR=1.3-14). Наследование CYP2E1 у 7 больных раком легкого является эксклюзивным и сильно связано с развитием аденокарциномы (OR=16.7; 95 CL=0.95-73; p=0.02). Для сильно курящих (30 пачек в год) привычка курить является самым точным предсказателем риска возникновения рака, безотносительно в наследованию неблагоприятного генотипа. В среднем, для слабо курящих (30 пачек в год) генетическое наследование является критическим для риска возникновения рака. Больные, которые наследовали генотипы GST имеют значительные хромосомные аберрации, что подтверждено анализом FISH их лимфоцитов, по сравнению с контролем (p0.001). Бразилия, Dep. Preventive Med. and Comm. Health and Surgery

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.15
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ФАКТОРЫ РИСКА
КУРЕНИЕ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
El-Zein, Randa; Froes, Nivea C.; Abdel-Rahman, Sherif; Zwischenberger, Joseph B.; Au, William W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.05-04Н1.323

El-Zein, Randa.
Interactions between genetic predisposition and environmental toxicants for development of lung cancer [Text] / Randa El-Zein, Nivea Conforti-Froes, William W. Au // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1997. - Vol. 30, N 2. - P196-204 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Взаимодействие между генетической предрасположенностью и токсическими соединениями внешней среды в развитии рака легких
Аннотация: Генотипированы ряд генов, предположительно вовлеченных в наследственную предрасположенность к развитию рака легких - гены цитохромов P-450 (CYP2D6, CYP2E1) и вариантов глутатион-S-трансферазы (GSTM1, GSTT1). Пробы ДНК получены от 54 больных с раком легких и от 50 здоровых лиц (контроль). Показано, что развитие рака легких в связи с курением достоверно зависит от состава аллелей 3 генов - CYP2D6, CYP2E1 и GSTT1. При этом проявление генетической предрасположенности зависит от средового компонента - при высокоинтенсивном курении развитие рака легких становится "самодостаточным" и перестает зависеть от вариантов аллелей генов. Кроме того, с использованием "хромосомного пэйнтинга" (полногеномной флуоресцентной гибридизации in situ - FISH) показано, что сочетание курения и "слабых" аллелей генов GST ассоциирует с повышенным фоном спонтанных аберраций хромосом, что рассматривается как один из ведущих факторов в инициации мех-мов образования опухоли. Обсуждаются молекулярные и физиологические мех-мы индивидуальной чувствительности к раку легких. США [W. W. Au], 2.102 Ewing Hall, 700 Harborside Dr., Prevent. Med. & Community Health, Univ. Texas Med. Branch, Galveston, TX 77555-1110; e-mail:william.au

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ЛЕГКИЕ
РАК ЛЕГКИХ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ПОЛИМОРФИЗМ
ГЕН CYP2D6
ГЕН CYP2E1
ГЕН GSTT1
КУРЕНИЕ
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 75
ГЕНЫ ЦИТОХРОМОВ
ГЕН ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗЫ

Доп.точки доступа:
Conforti-Froes, Nivea; Au, William W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.05-04Т4.383

El-Zein, Randa.
Interactions between genetic predisposition and environmental toxicants for development of lung cancer [Text] / Randa El-Zein, Nivea Conforti-Froes, William W. Au // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1997. - Vol. 30, N 2. - P196-204 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Взаимодействие между генетической предрасположенностью и токсическими соединениями внешней среды в развитии рака легких
Аннотация: Генотипированы ряд генов, предположительно вовлеченных в наследственную предрасположенность к развитию рака легких - гены цитохромов P-450 (CYP2D6, CYP2E1) и вариантов глутатион-S-трансферазы (GSTM1, GSTT1). Пробы ДНК получены от 54 больных с раком легких и от 50 здоровых лиц (контроль). Показано, что развитие рака легких в связи с курением достоверно зависит от состава аллелей 3 генов - CYP2D6, CYP2E1 и GSTT1. При этом проявление генетической предрасположенности зависит от средового компонента - при высокоинтенсивном курении развитие рака легких становится "самодостаточным" и перестает зависеть от вариантов аллелей генов. Кроме того, с использованием "хромосомного пэйнтинга" (полногеномной флуоресцентной гибридизации in situ - FISH) показано, что сочетание курения и "слабых" аллелей генов GST ассоциирует с повышенным фоном спонтанных аберраций хромосом, что рассматривается как один из ведущих факторов в инициации мех-мов образования опухоли. Обсуждаются молекулярные и физиологические мех-мы индивидуальной чувствительности к раку легких. США [W. W. Au], 2.102 Ewing Hall, 700 Harborside Dr., Prevent. Med. & Community Health, Univ. Texas Med. Branch, Galveston, TX 77555-1110; e-mail:william.au

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.15
Рубрики: ЛЕГКИЕ
РАК ЛЕГКИХ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ПОЛИМОРФИЗМ
ГЕН CYP2D6
ГЕН CYP2E1
ГЕН GSTT1
КУРЕНИЕ
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 75
ГЕНЫ ЦИТОХРОМОВ
ГЕН ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗЫ

Доп.точки доступа:
Conforti-Froes, Nivea; Au, William W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.05-04Т5.144

El-Zein, Randa.
Interactions between genetic predisposition and environmental toxicants for development of lung cancer [Text] / Randa El-Zein, Nivea Conforti-Froes, William W. Au // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1997. - Vol. 30, N 2. - P196-204 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Взаимодействие между генетической предрасположенностью и токсическими соединениями внешней среды в развитии рака легких
Аннотация: Генотипированы ряд генов, предположительно вовлеченных в наследственную предрасположенность к развитию рака легких - гены цитохромов P-450 (CYP2D6, CYP2E1) и вариантов глутатион-S-трансферазы (GSTM1, GSTT1). Пробы ДНК получены от 54 больных с раком легких и от 50 здоровых лиц (контроль). Показано, что развитие рака легких в связи с курением достоверно зависит от состава аллелей 3 генов - CYP2D6, CYP2E1 и GSTT1. При этом проявление генетической предрасположенности зависит от средового компонента - при высокоинтенсивном курении развитие рака легких становится "самодостаточным" и перестает зависеть от вариантов аллелей генов. Кроме того, с использованием "хромосомного пэйнтинга" (полногеномной флуоресцентной гибридизации in situ - FISH) показано, что сочетание курения и "слабых" аллелей генов GST ассоциирует с повышенным фоном спонтанных аберраций хромосом, что рассматривается как один из ведущих факторов в инициации мех-мов образования опухоли. Обсуждаются молекулярные и физиологические мех-мы индивидуальной чувствительности к раку легких. США [W. W. Au], 2.102 Ewing Hall, 700 Harborside Dr., Prevent. Med. & Community Health, Univ. Texas Med. Branch, Galveston, TX 77555-1110; e-mail:william.au

ГРНТИ	34.47.51

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.08-04А1.138

El-Zein, Randa.
Genes that may be good for longevity [Text] : abstr. Environ. Mutagen Soc. 29th Annu. Meet., Anaheim, Calif., March 21-26, 1998 / Randa El-Zein, Sherif Abdel-Rahman, William W. Au // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1998. - Vol. 31, Suppl. n 29. - P62 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Гены, благоприятные для долголетия
Аннотация: Имеются предположения, что продолжительность жизни снижается при унаследовании "неблагоприятных" копий некоторых полиморфных генов белков, участвующих в метаболизме (ПГМ). Эти гены уменьшают устойчивость организма к токсическим в-вам окружающей среды, что определяет развитие болезни при воздействии этих факторов. Анализировали распределение некоторых ПГМ (CYP2E1 и NAT1 - активирующих и GSTM1 и GSTT1 - детоксицирующих в-ва сигаретного дыма) в 3 группах: а) здоровых пожилых курильщиков (К) с длительным стажем (28 чел.); б) К среднего возраста с раком легких (22 чел.); в) в контрольной группе пациентов среднего возраста (54 чел.). Обнаружили низкую частоту "неблагоприятных" копий ПГМ у здоровых пожилых К по сравнению с др. группами: CYP2E1 (полиморфизм PstJ) 4% к 6%; NAT1{*}10 аллель 37% к 43%; GSTM1 молчащий 38% к 50%; GSTT1 молчащий 23% к 30%. Кроме того, более 1 "плохого" аллеля ПГМ имели 50% здоровых К, а у К с раком легких - 64%; та же тенденция отмечалась и в кол-ве хромосомных аберраций в лимфоцитах. Делают вывод, что унаследование "благоприятных" аллелей некоторых ПГМ может определять большую устойчивость к действию мутагенов и в конечном итоге определять долголетие человека. США, Dep. Preventive Medicine and Community Health, Univ. Texas Medical Branch, Galveston, TX 77555-1110

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Abdel-Rahman, Sherif; Au, William W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.07-04Н1.254

Association of the NAT1{*} 10 genotype with increased chromosome aberrations and higher lung cancer risk in cigarette smokers [Text] / Sherif Z. Abdel-Rahman [et al.] // Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1998. - Vol. 398, N 1-2. - P43-54 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Ассоциация генотипа NAT1{*}10 с увеличением количества хромосомных аберраций и повышением риска рака легких у курильщиков сигарет
Аннотация: Генотип NAT1{*}10 ассоциирован с увеличением риска рака толстой кишки и мочевого пузыря. Так как продукт гена NAT1 участвует в метаболизме многих канцерогенов сигаретного дыма, предположили ассоциацию полиморфных вариантов гена с риском рака легких (РЛ). Аллельные варианты гена NAT1 анализировали у 45 больных РЛ и 47 здоровых лиц (контрольная группа (КГ) того же возраста, расы и пола. Наличие аллеля NAT1{*}10 ассоциировало с увеличением относительного риска РЛ в 3,7 раз (95%-ный доверительный интервал - ДИ 1,2-16,0, p0,02), причем в выборке моложе 60 лет - в 6,7 раз (95%-ный ДИ 1,1-40,7, p0,01), старше 60 лет - в 2,2 раза (95%-ный ДИ 0,5-11,1, p

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: ОПУХОЛИ
РАК ЛЕГКИХ
ПОВЫШЕНИЕ РИСКА
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
КУРЕНИЕ
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ
ПДРФ
ГЕН NAT1
АССОЦИАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 62
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЕТАБОЛИЗМ КАНЦЕРОГЕНОВ

Доп.точки доступа:
Abdel-Rahman, Sherif Z.; El-Zein, Randa A.; Zwischenberger, Joseph B.; Au, William W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 01.07-04Н2.12

Association of the NAT1{*} 10 genotype with increased chromosome aberrations and higher lung cancer risk in cigarette smokers [Text] / Sherif Z. Abdel-Rahman [et al.] // Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1998. - Vol. 398, N 1-2. - P43-54 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Ассоциация генотипа NAT1{*}10 с увеличением количества хромосомных аберраций и повышением риска рака легких у курильщиков сигарет
Аннотация: Генотип NAT1{*}10 ассоциирован с увеличением риска рака толстой кишки и мочевого пузыря. Так как продукт гена NAT1 участвует в метаболизме многих канцерогенов сигаретного дыма, предположили ассоциацию полиморфных вариантов гена с риском рака легких (РЛ). Аллельные варианты гена NAT1 анализировали у 45 больных РЛ и 47 здоровых лиц (контрольная группа (КГ) того же возраста, расы и пола. Наличие аллеля NAT1{*}10 ассоциировало с увеличением относительного риска РЛ в 3,7 раз (95%-ный доверительный интервал - ДИ 1,2-16,0, p0,02), причем в выборке моложе 60 лет - в 6,7 раз (95%-ный ДИ 1,1-40,7, p0,01), старше 60 лет - в 2,2 раза (95%-ный ДИ 0,5-11,1, p

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.07.23
Рубрики: ОПУХОЛИ
РАК ЛЕГКИХ
ПОВЫШЕНИЕ РИСКА
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
КУРЕНИЕ
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ
ПДРФ
ГЕН NAT1
АССОЦИАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 62
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЕТАБОЛИЗМ КАНЦЕРОГЕНОВ

Доп.точки доступа:
Abdel-Rahman, Sherif Z.; El-Zein, Randa A.; Zwischenberger, Joseph B.; Au, William W.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.07-04Т4.326

Association of the NAT1{*} 10 genotype with increased chromosome aberrations and higher lung cancer risk in cigarette smokers [Text] / Sherif Z. Abdel-Rahman [et al.] // Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1998. - Vol. 398, N 1-2. - P43-54 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Ассоциация генотипа NAT1{*}10 с увеличением количества хромосомных аберраций и повышением риска рака легких у курильщиков сигарет
Аннотация: Генотип NAT1{*}10 ассоциирован с увеличением риска рака толстой кишки и мочевого пузыря. Так как продукт гена NAT1 участвует в метаболизме многих канцерогенов сигаретного дыма, предположили ассоциацию полиморфных вариантов гена с риском рака легких (РЛ). Аллельные варианты гена NAT1 анализировали у 45 больных РЛ и 47 здоровых лиц (контрольная группа (КГ) того же возраста, расы и пола. Наличие аллеля NAT1{*}10 ассоциировало с увеличением относительного риска РЛ в 3,7 раз (95%-ный доверительный интервал - ДИ 1,2-16,0, p0,02), причем в выборке моложе 60 лет - в 6,7 раз (95%-ный ДИ 1,1-40,7, p0,01), старше 60 лет - в 2,2 раза (95%-ный ДИ 0,5-11,1, p

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.15
Рубрики: ОПУХОЛИ
РАК ЛЕГКИХ
ПОВЫШЕНИЕ РИСКА
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
КУРЕНИЕ
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ
ПДРФ
ГЕН NAT1
АССОЦИАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 62
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЕТАБОЛИЗМ КАНЦЕРОГЕНОВ

Доп.точки доступа:
Abdel-Rahman, Sherif Z.; El-Zein, Randa A.; Zwischenberger, Joseph B.; Au, William W.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.12-04Н1.54

Variants in folate pathway genes as modulators of genetic instability and lung cancer risk [Text] / Amanda L. Piskac-Collier [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2011. - Vol. 50, N 1. - P1-12 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Варианты в генах системы фолата в качестве модуляторов генетической нестабильности и риска развития рака легких
Аннотация: Данные ранних работ ассоциируют недостаточность фолата с разнообразными молекулярными аномалиями, в т. числе пониженной репарацией, увеличением частоты разрывов ДНК, формированием микроядер, модуляцией ДНК-метилирования. На материале 180 препаратов рака легкого и 180 соотв. контролей различного возраста, пола и статуса курильщика проанализировали SNP в генах системы фолата MTHFR677, -1298, MTR, MTRR и SHMT. Установили, что на уровне индивидуального гена SNP не ассоциированы с цитогенетическими повреждениями или риском рака легкого (LC-риском). Тем не менее, для LC, как полигенного заболевания, межгенные взаимодействия потенциально способны внести вклад в фенотипическое LC-разнообразие. Подтвердили, что у LC-больных на генетическую нестабильность могут влиять взаимодействия между SNP генов MTHFR677, -1298 и SHMR. В частности, в присутствии их аллельных вариантов возрастает частота цитогенетических повреждений в лимфоцитах LC-больных, к-рые подвергались воздействию специфичного для табака канцерогена NNK. США, Dep. Epidemiol., Univ. Texas M.D. Anderson Canc. Ctr., Houston, TX 77030

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
РИСК РАЗВИТИЯ
ГЕНЫ
СИСТЕМА ФОЛАТА
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Piskac-Collier, Amanda L.; Monroy, Claudia; Lopez, Mirtha S.; Cortes, Andrea; Etzel, Carol J.; Greisinger, Anthony J.; Spitz, Margaret R.; El-Zein, Randa A.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.03-04Н1.21

Hodgkin disease risk: Role of genetic polymorphisms and gene-gene interactions in inflammation pathway genes [Text] / Claudia M. Monroy [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2011. - Vol. 50, N 1. - P36-46 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Риск развития болезни Ходжкина: роль генетических полиморфизмов и межгенных взаимодействий в генных системах воспаления
Аннотация: В парных сочетаниях болезнь Ходжкина (НД) - контроль тестировали 38 потенциальных функциональных SNP в 18 ключевых генах про- и противовоспалительной систем. Согласно данным различных аналитических подходов, аллельные варианты генов COX2, IL18, -4 и -10 модулируют риск НD-развития, а значимость риска возрастает при увеличении числа различных аллелей генов цитокинов. Полагают, что эпигенетические взаимодействия между цитокинами могут влиять на НД-патогенез посредством модуляции пролиферации регулторных Т-клеток, что изменяет базальный и адаптивный иммунные ответы. США, Univ. Texas V.D. Fyderson Carc. Ctr., Houston, TX 77030-1439. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
БОЛЕЗНЬ ХОДЖКИНА
ГЕНЫ
ПОЛИМОРФИЗМ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Monroy, Claudia M.; Cortes, Andrea C.; Lopez, Mirtha S.; D'Amelio, Antohony M.; Etzel, Carol J.; Younes, Anas; Strom, Sara S.; El-Zein, Randa A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 12.04-04Т4.251

A comprehensive haplotype analysis of the XPC genomic sequence reveals a cluster of genetic variants associated with sensitivity to tobacco-smoke mutagens [Text] / Catherine M. Rondelli [et al.] // Toxicol. Sci. - 2010. - Vol. 115, N 1. - P41-50 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Всесторонний анализ гаплотипов геномной последовательности ХРС выявляет кластер генетических вариантов, связанных с чувствительностью к мутагенам табачного дыма
Аннотация: С использованием програмы HapMap и базы данных по полиморфизму однонуклеотидных замещений проведен анализ гена ХРС, детерминирующего репарацию ДНК. При обследовании группы курильщиков выявлена корреляция между гаплотипами ХРС и наличием хромосомных аберраций, индуцированных мутагенами табачного дыма. Сделан вывод о вкладе определенных гаплотипов ХРС в нарушения репарации ДНК, приводящие к росту вероятности возникновения рака. США, The Univ. of Texas Medical Branch, Galveston, Texas 77555. E-mail:sabdelra@utmb.edu

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.15 + 341.47.03.19.19
Рубрики: ТАБАК
КУРЕНИЕ
ГЕН ХРС
ГАПЛОТИПЫ
ХРОМОСОМНЫЕ АБЕРРАЦИИ

Доп.точки доступа:
Rondelli, Catherine M.; El-Zein, Randa A.; Wickliffe, Jeffrey K.; Etzel, Carol J.; Abdel-Rahman, Sherif Z.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 12.04-04Т5.152

A comprehensive haplotype analysis of the XPC genomic sequence reveals a cluster of genetic variants associated with sensitivity to tobacco-smoke mutagens [Text] / Catherine M. Rondelli [et al.] // Toxicol. Sci. - 2010. - Vol. 115, N 1. - P41-50 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Всесторонний анализ гаплотипов геномной последовательности ХРС выявляет кластер генетических вариантов, связанных с чувствительностью к мутагенам табачного дыма
Аннотация: С использованием програмы HapMap и базы данных по полиморфизму однонуклеотидных замещений проведен анализ гена ХРС, детерминирующего репарацию ДНК. При обследовании группы курильщиков выявлена корреляция между гаплотипами ХРС и наличием хромосомных аберраций, индуцированных мутагенами табачного дыма. Сделан вывод о вкладе определенных гаплотипов ХРС в нарушения репарации ДНК, приводящие к росту вероятности возникновения рака. США, The Univ. of Texas Medical Branch, Galveston, Texas 77555. E-mail:sabdelra@utmb.edu

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: ТАБАК
КУРЕНИЕ
ГЕН ХРС
ГАПЛОТИПЫ
ХРОМОСОМНЫЕ АБЕРРАЦИИ

Доп.точки доступа:
Rondelli, Catherine M.; El-Zein, Randa A.; Wickliffe, Jeffrey K.; Etzel, Carol J.; Abdel-Rahman, Sherif Z.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.12-04Н1.125

A comprehensive haplotype analysis of the XPC genomic sequence reveals a cluster of genetic variants associated with sensitivity to tobacco-smoke mutagens [Text] / Catherine M. Rondelli [et al.] // Toxicol. Sci. - 2010. - Vol. 115, N 1. - P41-50 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: Всесторонний анализ гаплотипов геномной последовательности ХРС выявляет кластер генетических вариантов, связанных с чувствительностью к мутагенам табачного дыма
Аннотация: С использованием програмы HapMap и базы данных по полиморфизму однонуклеотидных замещений проведен анализ гена ХРС, детерминирующего репарацию ДНК. При обследовании группы курильщиков выявлена корреляция между гаплотипами ХРС и наличием хромосомных аберраций, индуцированных мутагенами табачного дыма. Сделан вывод о вкладе определенных гаплотипов ХРС в нарушения репарации ДНК, приводящие к росту вероятности возникновения рака. США, The Univ. of Texas Medical Branch, Galveston, Texas 77555. E-mail:sabdelra@utmb.edu

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.09
Рубрики: ТАБАК
КУРЕНИЕ
ГЕН ХРС
ГАПЛОТИПЫ
ХРОМОСОМНЫЕ АБЕРРАЦИИ

Доп.точки доступа:
Rondelli, Catherine M.; El-Zein, Randa A.; Wickliffe, Jeffrey K.; Etzel, Carol J.; Abdel-Rahman, Sherif Z.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.08-04Н1.5

Lloyd, Stacy M.
Cytokinesis-blocked micronucleus cytome assay and spectral karyotyping as methods for identifying chromosone damage in a lung cancer case-control population [Text] / Stacy M. Lloyd, Mirtha Lopez, Randa El-Zein // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2013. - Vol. 52, N 7. - P694-707 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Анализ микроядерного цитома с блокированным цитокинезом и спектральное кариотипирование в качестве методов выявления хромосомных повреждений при раке легкого в популяции случай-контроль
Аннотация: В связи с разработкой точных методов оценки риска развития рака, существует необходимость использовать эти методы для выявления лиц, подвергающихся наибольшему риску развития опухолей. Анализ цитокинез-блокированного цитома микроядер (ЦБМЯцит) представляет собой чувствительный и специфический подход к оценкам повреждений ДНК. Ранее, уже сообщалось, что этот анализ является чувствительным по выявлению генетических повреждений, вызванных курением табака, конкретными нитрозаминами 4-(метилнитрозоамино)-1-(3-пиридил)-1-бутанона (NNk) и что двуядерные клетки с микроядрами, нуклеоплазменными мостами и ядерными почками являлись строгими предсказателями риска развития рака легкого. Результаты данных исследований получили подтверждение предыдущих предположений и сделана попытка определить конкретные хромосомы (Хр), связанные с канцерогенезом легкого. Метод спектрального кариотипирования был использован при анализе 116 случаев рака легкого и 126 контрольных людей с самыми высокими конечными точками ЦБМЯцит, по основной линии и при NNK-обработке лимфоцитов крови. После уточнения на возраст, пол, расовое/этническое происхождение, курение, и количество лет курения наблюдались достоверные взаимосвязи между Хр 9, 19, 22 и Х, по базовым показателям; между Хр 3, 4 и 16 после NNK-индукции; и между Хр 1, 13 и 17 как по базовым показателям, так и после NNK-индуции. Некоторые из этих Хр укрывали критические гены, участвующие в канцерогенезе легкого, такие как гены FHIT, CDKN2A, PADPRP и ТР53. Полученные результаты показали, что использование ЦБМЯцит в сочетании с цитогенетическими методами способны повысить степень идентификации конкретных хромосомных областей с повреждениями ДНК, и тем самым улучшить наше понимание основных механизмов, участвующих в индивидуальной предрасположенности к опухолям. США, UT MD Anderson Cancer Center Houston, TX, FCT9.5041, Houston, TX 77030

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
МИКРОЯДЕРНЫЙ ЦИТОМ
СПЕКТРАЛЬНОЕ КАРИОТИПИРОВАНИЕ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Lopez, Mirtha; El-Zein, Randa

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска