Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Dion, L. David$<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.08-04Б1.125

   

    Amplification of recombinant adenoviral transgene products occurs by inhibition of histone deacetylase [Text] / L.David Dion [et al.] // Virology. - 1997. - Vol. 231, N 2. - P201-209 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Амплификация продуктов рекомбинантного аденовирусного трансгена происходит в результате ингибирования гистондеацетилазы
Аннотация: н-Бутират (I) вызывает усиление экспрессии трансгена в клетках, зараженных дефектными по Е1 аденовирусами (АВ). I амплифицирует экспрессию трансгена в диапазоне концентраций 0,5-5 мМ. Для макс. эффекта необходима обработка I в течение 12-24 ч. Обработка I повышает уровень белка DBP, но не белка нитей АВ. В системе преходящей репликации АВ I вызывает умеренное ингибиторное действие на дефектный по Е1 АВ. Такая же амплификация продукта трансгена АВ наблюдается при обработке трихостатином А (II) - ингибитором гистондеацетилазы (III). Этот эффект II отсутствует при обработке линии клеток, у к-рой III устойчива к II. Показано, что I и II вызывают усиление транскрипции вирусного трансгена. Т. обр., ингибиторы III амплифицируют экспрессию трансгена АВ на уровне транскрипции. США, Dep. of Med., Univ. of Alabama, Birmingham, AL 35294. Библ. 43
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ТРАНСГЕНЫ

ГИСТОНДЕАЦЕТИЛАЗА

ИНГИБИРОВАНИЕ

УСИЛЕНИЕ ТРАНСКРИПЦИИ


Доп.точки доступа:
Dion, L.David; Goldsmith, Kelly T.; Tang, De-chu; Engler, Jeffrey A.; Yoshida, Minoru; Garver, Robert I.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.04-04Б1.100

   

    trans E1 component requirements for maximal replication of E1-defective recombinant adenovirus [Text] / Kelly T. Goldsmith [et al.] // Virology. - 1998. - Vol. 248, N 2. - P406-419 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Потребности в компонентах Е1 в транс-положении для минимальной репликации дефектного по Е1 рекомбинантного аденовируса
Аннотация: В наборе клеток немелкоклеточного рака легких человека с определенным ранее статусом белка р53 (I) определили базальное содержание интерлейкина-6 (II) и белка bc1-2 (III), к-рые предположительно могут заменить белки области Е1 аденовируса (АВ) в репликации. Линии клеток заражали дефектным по Е1 АВ-5, одновременно трансфицировали различными сочетаниями плазмид Е1 или плазмидой, экспрессирующей III, и через 6 дней определяли кол-во АВ-5 в клетках. Показано, что: 1) область Е1А и плазмиды, экспрессирующие белки Е1В-19 кД (IV) и Е1В-55 кД, требуются для макс. репликации независимо от различных фенотипов клеток хозяина по I-III; 2) область Е1А требуется для макс. репликации АВ-5 независимо от базального содержания III в этих клетках, а экзогенный III не устраняет потребность в Е1А; 3) плазмида, экспрессирующая III, не может заменить плазмиду, экспрессирующую IV, в контексте транс-комплементации. Высказано предположение, что для эффективной замены ф-ции Е1А в репликации требуется более высокий базальный уровень II, чем в использованных линиях клеток. США, Ubiv. Alabama Sch. Med., Birmingham, AL 35294. Библ. 70
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ АДЕНОВИРУСЫ

КОМПОНЕНТ Е1

ТРАНС-ПОЛОЖЕНИЯ

МИНИМАЛЬНАЯ РЕПЛИКАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Goldsmith, Kelly T.; Dion, L.David; Curiel, David T.; Garver, Robert I.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.08-04Н1.211

    Dion, L. David

    Four-day duration of tumor promoter exposure required to transform JB6 promotion-sensitive cells to anchorage independence [Text] / L.David Dion, Thomas D. Gindhart, Nancy H. Colburn // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 1. - P7126-7131 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Четырехдневная продолжительность воздействия промотора опухолей требуется для трансформации чувствительных к промоции клеток JB6 до фиксированной самостоятельности
Аннотация: Кл JB6 являются дереватом эпидермальных Кл мышей BALB/с. К культуре JB6 добавляли ТФА (от 1,0 до 100 нг/мл), что приводило к необратимой трансформации JB6 в опухолегенных Кл (перевивка nude мышам), а в культуре Кл JB6 приобретали фиксированную самостоятельность. ТФА снижал синтез проколлагена Кл JB6. При изучении роли Н[2]O[2] в процессе промоции показано, что коммерческая каталаза дозозависимо ингибирует промоцирующее действие ТФА и его влияние на синтез проколлагена. Использование высокоочищенной каталазы (каталаза С-10, С-30, С-40, С-100) не привело к блокаде действия ТФА, что позволяет говорить о действии факторов, загрязняющих коммерческую каталазу. Выделение фактора блокирующего ТФА с использованием хроматографии аффинной и Кон А, показало, что он относится к гликопротеинам с М[t] 60 000, обладающим ТФА-гидролазной активностью. Фермент, сходный с печеночной ТФА-гидролазой мышей, приводит к образованию из ТФА единичного продукта форбол-13-ацетата. Используя ТФА-гидролазы показано, что требуется не менее 4 дн воздействия ТФА для промоции трансформации Кл JB6 в мягком агаре. США, Lab. of Viral Carcinogenesis [L. D. D., N. H. C.] and Lab. of Experimental Pathology [T. D. G.], Nat. Cancer Inst., Frederick, Maryland 21701. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ JB6

ТРАНСФОРМАЦИЯ

ФИКСИРОВАННАЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ

ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 36

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Gindhart, Thomas D.; Colburn, Nancy H.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)