Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=De, Souza E. B.$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.08-04А1.146

    De, Souza E. B.
    Preclinical strategies for symptomatic treatment of cognitive deficits seen in Alzheimer's disease: focus on cholinergic mechanisms [Text] : [Abstr.] 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992 / Souza E. B. De // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. 1. - P121 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Преклинические подходы к симптоматическому лечению когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера: особое внимание - на холинергические механизмы
Аннотация: Деменцию (Дм) и нарушение когнитивного статуса при болезни Альцгеймера (БА) связывают с дисфункцией и гибелью холинергических, моноаминоергических и пептидергических волокон и с нарушением метаболизма ацетилхолина (АХ). Синтез и высвобождение АХ отрицательно коррелирует с возрастом и нарушается при повреждении холинергических нейронов в основном крупноклеточном ядре. Возрастные когнитивные расстройства у животных смягчаются при введении мускариновых холинергических агонистов, ингибиторов АХ-эстеразы и АХ-высвобождающих ср-в. Рассмотрены достоинства и недостатки этих подходов к лечению БА. США, CNS Disease Res. The Du Pont Merk Pharmaceutical Co, Wilmington, DE 19880.
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КОГНИТИВНЫЙ СТАТУС
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
НАРУШЕНИЯ ХОЛИНЕРГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ
ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.08-04Т2.161

   
    Pharmacological characteristics of selective CRF[1] receptor antagonists [Text] : abstr. 7th Annu. Summ. Neuropeptide Conf., Key West, Fla, June 22-26, 1997 / D. E. Grigoriadis [et al.] // Neuropeptides. - 1997. - Vol. 31, N 6. - P617 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Фармакологические характеристики селективных антагонистов рецепторов кортиколиберина подтипа 1
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.15.21
Рубрики: КОРТИКОЛИБЕРИН
РЕЦЕПТОРЫ ПОДТИПА 1
АНТАГОНИСТЫ
ФОРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Доп.точки доступа:
Grigoriadis, D.E.; Duggan, N.; Lorang, M.T.; Chen, C.; McCarthy, J.R.; De, Souza E.B.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.09-04М6.24

   
    Pharmacological characteristics of selective CRF[1] receptor antagonists [Text] : abstr. 7th Annu. Summ. Neuropeptide Conf., Key West, Fla, June 22-26, 1997 / D. E. Grigoriadis [et al.] // Neuropeptides. - 1997. - Vol. 31, N 6. - P617 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Фармакологические характеристики селективных антагонистов рецепторов кортиколиберина подтипа 1
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.09.05
Рубрики: КОРТИКОЛИБЕРИН
РЕЦЕПТОРЫ ПОДТИПА 1
АНТАГОНИСТЫ
ФОРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Доп.точки доступа:
Grigoriadis, D.E.; Duggan, N.; Lorang, M.T.; Chen, C.; McCarthy, J.R.; De, Souza E.B.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.02-04Т1.339

   
    Reward, reinforcement and corticotropin-releasing factor [Text] : abstr. 9th Annu. Summer Neuropeptide Conf. Key West, Fla, 27 June-1 July, 1999 / S. C. Heinrichs [et al.] // Neuropeptides. - 1999. - Vol. 33, N 4. - P313 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Вознаграждение, подкрепление и кортикотропин-рилизинг-фактор
Аннотация: Введение крысам кокаина (I) в дозе 20 мг/кг в/б вырабатывало условнорефлекторную аверсивную р-цию на сахарин. Центральное введение антагониста рецепторов кортикотропин-рилизинг-фактора (II) потенцировало эффект I. Обсуждена роль системы рецепторов II в поведенческих р-циях на введение I. США, The Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92093
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.39
Рубрики: КОРТИКОЛИБЕРИН
РЕЦЕПТОРЫ
КОКАИН
ПОДКРЕПЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Heinrichs, S.C.; Klaassen, A.; Koob, G.F.; Schulteis, G.; Ahmed, S.; De, Souza E.B.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.02-04Т2.106

   
    Reward, reinforcement and corticotropin-releasing factor [Text] : abstr. 9th Annu. Summer Neuropeptide Conf. Key West, Fla, 27 June-1 July, 1999 / S. C. Heinrichs [et al.] // Neuropeptides. - 1999. - Vol. 33, N 4. - P313 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Вознаграждение, подкрепление и кортикотропин-рилизинг-фактор
Аннотация: Введение крысам кокаина (I) в дозе 20 мг/кг в/б вырабатывало условнорефлекторную аверсивную р-цию на сахарин. Центральное введение антагониста рецепторов кортикотропин-рилизинг-фактора (II) потенцировало эффект I. Обсуждена роль системы рецепторов II в поведенческих р-циях на введение I. США, The Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92093
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.15.21
Рубрики: КОРТИКОЛИБЕРИН
РЕЦЕПТОРЫ
КОКАИН
ПОДКРЕПЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Heinrichs, S.C.; Klaassen, A.; Koob, G.F.; Schulteis, G.; Ahmed, S.; De, Souza E.B.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.04-04Т5.54

   
    Methylenedioxyamphetamine (MDA) and methylenedioxymethamphetamine (MDMA) cause selective ablation of serotonergic axon terminals in forberain: immunocytochemical evidence for neurotoxicity [Text] / E. O'Hearn [et al.] // J. Neurosci. - 1988. - Vol. 8, N 8. - P2788-2803
Перевод заглавия: Метилендиоаксиамфетамин (MDA) и метилендиоксиметамфетамин (MDMA) вызывают селективное повреждение серотонинергических окончаний аксонов переднего мозга: иммуноцитохимические доказательства нейротоксичности
Аннотация: Производные амфетамина (I) 3,4-метилен-диокси-I (II) и 3,4-метилендиоксимет-I (III) применяют как с немедицинской, так и с терапевтич. целями у человека. У крыс II и III вызывают снижение содержания СТ в мозгу. II и III вводили крысам в течение 4 дн в дозе 20 мг/кг п/к 2 раза в день. Через 2 нед иммуногистохимич. методом выявлено уменьшение кол-ва СТ-ергич., но не КХА-ергич. аксонов в переднем мозгу (ПМ). В меньшей степени пострадали гиппокамп, латеральный гипоталамус, базальные отделы переднего мозга и некоторые отделы неокортекса. Избирательно повреждались терминали, но не транзитные волокна или тела нейронов ядер шва. Тонкие СТ-ергич. окончания особенно чувствительны к II и III, а аксоны с большими варикозными утолщениями выживали. Считают, что II и III вызывают структурные повреждения СТ-ергич. окончаний с последующей денервацией ПМ. Эффект II в равных дозах был сильнее, чем III. США, Dep. of Neurosci., The Johns Hopkins Univ. Sch. of Med., 725 N. Wolfe Stree, Baltimore- MD 21205. Библ. 67.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.13.11
Рубрики: МЕТИЛЕНДИОКСИАМФЕТАМИН
МОЗГ
СЕРОТОНИН
ГИСТОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
O'Hearn, E.; Battaglia, G.; De, Souza E.B.; Kuhar, M.J.; Molliver, M.E.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.11-04М3.211

   
    Methylenedioxyamhetamine (MDA) and methylenedioxymethamphetamine (MDMA) cause selective ablation of serotonergic axon terminals in forebrain: Immunocytochemical evidence for neurotoxicity [Text] / E. O'Hearn [et al.] // J. Neurosci. - 1988. - Vol. 8, N 8. - P2788-2803 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Метилендиоксиамфетамин (МДА) и метилендиоксиметамфетамин (МДМА) избирательно повреждают окончания серотонинергических аксонов в переднем мозге: иммуноцитохимическое подтверждение нейротоксичности
Аннотация: С помощью иммуноцитохим. метода показано, что через 2 нед после введения крысам 3,4-метилендиоксиамфетамина (I) или 3,4-метилендиоксиметамфетамина (II; 20 мг/кг, п/к, 2 раза в день в течение 4 дней) в переднем мозге происходит значит. уменьшение числа серотонин(5-НТ)-ергических синапсов. Нейротоксич. действие I и II затрагивало преимущественно окончания аксонов, не повреждая медиальные области и расположенные в ядрах шва тела 5-НТ-ергических нейронов. Не обнаружено также изменений катехоламинергических нейронов переднего мозга. Выявлены некоторые региональные различия в величине нейротоксического эффекта I и II: в гиппокампе, латеральном гипоталамусе и базальном переднем мозге было найдено большее кол-во аксонов, устойчивых к действию I и II. Характер действия I и II практически не различался, однако эффекты I были более выражены. Подчеркивают 2 аспекта проведенных исследований: (1) - возможность использования I и II в эксперименте в качестве нейротоксинов, избирательно действующих на 5-НТ-ергические системы, и (2) необходимость дальнейшие исследования в связи с клинич. применением I и II. США, Dep. Neurosci., The John Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 67.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
НЕЙРОТОКСИНЫ
МЕТИЛЕНДИОКСИАМФЕТАМИН
МЕТИЛЕНДИОКСИМЕТАМФЕТАМИН
ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
O'Hearn, E.; Battaglia, G.; De, Souza E.B.; Kuhar, M.J.; Molliver, M.E.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.614

   
    Methylenedioxyamphetamine (MDA) and methylenedioxymetham-phetamine (MDMA) cause selective ablation of serotonergic axon terminals in forebrain: Immunocytochemical evidence for neurotoxicity [Text] / E. O'Hearn [et al.] // J. Neurosci. - 1988. - Vol. 8, N 8. - P2788-2803 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Метилендиоксиамфетамин (MDA) и метилендиоксиметамфетамин (MDMA) избирательно повреждают окончания серотонинергических аксонов в передном мозге: иммуноцитохимическое подтверждение нейротоксичности
Аннотация: С помощью иммуноцитохим. метода показано, что через 2 нед. после введения крысам 3,4-метилендиоксиамфетамина (I) или 3,4-метилендиоксиметамфетамина (II; 20 мг/кг, п/к, 2 раза в день в течение 4 дн) в переднем мозге животных происходит значительное уменьшение числа СТ-ергиич. синапсов. Нейротоксич. действие I и II затрагивало преимущественно окончания аксонов, не повреждая медиальные области и расположенные в ядрах шва тела СТ-ергич. нейронов. Не обнаружено также изменений катехоламинергич. нейронов переднего мозга. Выявлены некоторые региональные различия в величине нейротоксич. эффекта I и II; в гиппокампе, латеральном гипоталамусе и базальном переднем мозге было обнаружено большее кол-во аксонов, устойчивых к действию препаратов. Характер действия I и II практически не различался, однако эффекты I были более выражены. Подчеркивают два аспекта проведенных исследований: (1) возможность использования I и II в эксперименте в качестве нейротоксинов, избирательно действующих на СТ-ергич. системы, и (2) необходимость дальнейшие исследования в связи с клинич. применением I и II. США, The John Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 67.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.15.51
Рубрики: МЕТИЛЕНДИОКСИАНФЕТАНИН
МЕТИЛЕНДИОКСИМЕТАМОРЕТАМИН
НЕЙРОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИЕ АКСОНЫ
ОКОНЧАНИЯ
ПЕРЕДНИЙ МОЗГ
ИММУНОЦИТОХИМИЧЕСКОЕ ИЗУЧЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
O'Hearn, E.; Battaglia, G.; De, Souza E.B.; Kuhar, M.J.; Molliver, M.E.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.04-04М3.235

   
    Normal pattern of labeling of cerebral cortical corticotropin-releasing factor (CRF) receptors in Alzheimer's disease: evidence from chemical cross-linking studies [Text] / D. E. Grigoriadis [et al.] // Neuropharmacology. - 1989. - Vol. 28, N 7. - P761-764 . - ISSN 0028-3908
Перевод заглавия: Нормальный характер мечения рецепторов кортиколиберина в коре мозга при болезни Альцгеймера: данные химического перекрестного связывания
Аннотация: Посмертные препараты мембран височной доли коры мозга б-ных деменцией Альцгеймера (БА) инкубировались с [{1}{2}{5}I]-Тир{0}-кортиколиберином овцы (I) в присутствии дисукцинимидилсуберата и подвергались электрофорезу с последующей радиоавтографией. Показано, что [{1}{2}{5}I]-I связывается с мембранным белком с мол. м. 58 кД; это связывание предотвращалось инкубацией мембран с кортиколиберином. Аналогичный характер связывания наблюдался в посмертных препаратах мозга людей, умерших от др. причин, однако денситометрическая плотность окрашивания (кол-во рецепторов I) в препаратах мозга б-ных БА на 40-50% выше. Делают вывод, что синтезируемые при БА рецепторы I имеют ту же молекулярную структуру, что и нормальные рецепторы. США, Addiction Res. Center, Nat. Inst. Drug Abuse, Baltimore, MD 21224. Библ. 10.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: КОРТИКОЛИБЕРИН
РЕЦЕПТОРЫ
РАДИОАВТОГРАФИЯ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
АЛЬЦГЕЙМЕРА ДЕМЕНЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Grigoriadis, D.E.; Struble, R.G.; Price, D.L.; De, Souza E.B.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 91.06-04Т5.35

    Goeders, N. E.
    Chronic cocaine administration alters corticotropin-releasing factor receptors: u the rat brain [Text] / N. E. Goeders, O. J. Bieuvenu, Souza E. B. De // Brain Res. - 1990. - Vol. 531, N 1-2. - P322-328 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Хроническое введение кокаина увеличивает количество рецепторов кортиколиберина в мозгу крыс
Аннотация: С помощью авторадиографич. методов изучали влияние хронич. введение кокаина (I) на кол-во мест связывания кортиколиберина (П) в мозгу крыс. I вводили в/б в течение 15 дн по 20 мг/кг (1-я гр.). С целью определения роли дофаминергич. системы в эффектах I по отношению к кол-ву рецепторов (РЦ) 2-й гр. животных перед введением I производили разрушение дофаминергич. терминалей 6-гидроксидофамином (III) в желудочки в дозе 125 мг/10 мкл. Введение I вело к достоверному уменьшению кол-ва РЦ П в областях, относящихся к мезолимбич. и мезокортикальной дофаминергич. системам. В черной субстанции и вентральной терминальной области кол-во РЦ П увеличивалось. Введение III вело к увеличению числа РЦ П нигростриальной, мезокортикальной, но не мезолимбической системы. Сходное увеличение числа РЦ П наблюдали и в областях с меньшей дофаминергич. иннервацией (передний гипоталамус, центральный переднемозговой пучок, гиппокамп). Введение III почти полностью ликвидировало влияние I на кол-во РЦ II. Считают, что изменение числа РЦ II под влиянием I опосредовано функцией дофаминергич. системы, хотя секреция II находится только под частичным контролем последних. Считают, что депрессии, развивающиеся под влиянием хронич. кокаинизации могут быть следствием влияния I на обмен и связывание II в мозгу. США, Dept. of Pharmacol. Louisiana State Univ. Med. Cent. P. O. Box 33932, Shreveport LA 71130. Библ. 54.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: КОКАИН
КОРТИКОЛИБЕРИН
МОЗГ
РЕЦЕПТОРЫ
ДОФАМИН

Доп.точки доступа:
Bieuvenu, O.J.; De, Souza E.B.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)