Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Chen, Jong-Hang$<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 12.02-04Т4.152

   

    Acrylamide-induced astrogliotic and apoptotic responses in human astrocytoma cells [Text] / Jong-Hang Chen [et al.] // Toxicol. in Vitro. - 2009. - Vol. 23, N 5. - P855-861 . - ISSN 0887-2333
Перевод заглавия: Индуцированные акриламидом астроглиотическая и апоптическая реакции клеток астроцитомы человека
Аннотация: Воздействие акриламида (I) в конц-ии 5 или 10 мМ вызывало снижение доли жизнеспособной популяции в культуре глиальных клеток U = 1240 MG. Через 48 час. от начала воздействия I отмечено развитие апоптоза и выявлено фосфорилирование белка р53 по остатку серина в положении 15. Повышение в клетках содержания кислого фибриллярного белка глии обнаружено через 48 час. при воздействии I в конц-ии '=' 2 мМ. Сделан вывод, что I индуцирует в клетках астроцитомы астроглиотическую и апоптическую р-ции зависимым от конц-ии и времени экспозиции образом
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.19 + 341.47.21.15.99
Рубрики: АКРИЛАМИД
ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

АПОПТОЗ


Доп.точки доступа:
Chen, Jong-Hang; Wu, Kuen-Yuh; Chiu, Ing-Ming; Tsou, Tsui-Chun; Chou, Chin-Cheng


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 12.08-04Т4.35

   

    Proliferation inhibition, DNA damage, and cell-cycle arrest of human astrocytoma cells after acrylamide exposure [Text] / Jong-Hang Chen [et al.] // Chem. Res. Toxicol. - 2010. - Vol. 23, N 9. - P1449-1458 . - ISSN 0893-228X
Перевод заглавия: Ингибирование пролиферации, повреждение ДНК и блокада клеточного цикла клеток астроцитомы человека после воздействия акриламида
Аннотация: Воздействие акриламида (I) в конц-ии 2 мМ в течение 48 час. на культуру клеток астроцитомы человека линии U=1240 MG вызывало существенное снижение их пролиферации, оцениваемое в тетразолиевом тесте и по экспрессии белка Ki=67. Методом кометного анализа показано, что I в конц-ии 0,5-2 мМ зависимым от конц-ии образом индуцировал повреждение клеточной ДНК, а также ингибировал митотический цикл на стадии G[0]/G[1]. С использованием иммуноблоттинга показано, что культивирование клеток астроцитомы линий U=1240 MG, U-251 MG и U-87 MG в присутствии I в конц-ии 2 мМ в течение 48 час. приводило к повышению экспрессии фосфорилированной формы р53 и Cdk2 и к снижению экспрессии циклина D[1] и р27. Ингибитор сигнального каскада АТМ/АТR, кофеин, зависимым от конц-ии образом снижал выраженность повреждений ДНК и уменьшал блок митоза, вызываемые I. Сделан вывод о роли системы АТМ/АТR в блокаде клеточного цикла, вызываемой I. КНР, National Taiwan Univ., Taipei 106, Taiwan. E-mail:chouchin@ntu.edu.tw
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.15.99
Рубрики: АКРИЛАМИД
КЛЕТКИ АСТРОЦИТОМЫ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ДНК


Доп.точки доступа:
Chen, Jong-Hang; Tsou, Tsui-Chun; Chiu, Ing-Ming; Chou, Chin-Cheng


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.06-04Н1.425

   

    Proliferation inhibition, DNA damage, and cell-cycle arrest of human astrocytoma cells after acrylamide exposure [Text] / Jong-Hang Chen [et al.] // Chem. Res. Toxicol. - 2010. - Vol. 23, N 9. - P1449-1458 . - ISSN 0893-228X
Перевод заглавия: Ингибирование пролиферации, повреждение ДНК и блокада клеточного цикла клеток астроцитомы человека после воздействия акриламида
Аннотация: Воздействие акриламида (I) в конц-ии 2 мМ в течение 48 час. на культуру клеток астроцитомы человека линии U=1240 MG вызывало существенное снижение их пролиферации, оцениваемое в тетразолиевом тесте и по экспрессии белка Ki=67. Методом кометного анализа показано, что I в конц-ии 0,5-2 мМ зависимым от конц-ии образом индуцировал повреждение клеточной ДНК, а также ингибировал митотический цикл на стадии G[0]/G[1]. С использованием иммуноблоттинга показано, что культивирование клеток астроцитомы линий U=1240 MG, U-251 MG и U-87 MG в присутствии I в конц-ии 2 мМ в течение 48 час. приводило к повышению экспрессии фосфорилированной формы р53 и Cdk2 и к снижению экспрессии циклина D[1] и р27. Ингибитор сигнального каскада АТМ/АТR, кофеин, зависимым от конц-ии образом снижал выраженность повреждений ДНК и уменьшал блок митоза, вызываемые I. Сделан вывод о роли системы АТМ/АТR в блокаде клеточного цикла, вызываемой I. КНР, National Taiwan Univ., Taipei 106, Taiwan. E-mail:chouchin@ntu.edu.tw
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.05
Рубрики: АКРИЛАМИД
КЛЕТКИ АСТРОЦИТОМЫ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ДНК


Доп.точки доступа:
Chen, Jong-Hang; Tsou, Tsui-Chun; Chiu, Ing-Ming; Chou, Chin-Cheng


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 16.06-04Т4.82

    Chen, Jong-Hang.

    Acrylamide inhibits cellular differentiation of human neuroblastoma and glioblastoma cells [Text] / Jong-Hang Chen, Chin-Cheng Chou // Food and Chem. Toxicol. - 2015. - Vol. 82. - P27-35 . - ISSN 0278-6915
Перевод заглавия: Ингибирование акриламидом дифференцировки клеток нейробластомы и глиобластомы человека
Аннотация: Воздействие акриламида (I) на клетки нейробластомы SH-SY5Y и клетки глиобластомы U-1240 MG вызывало ингибирование их дифференцировки, индуцированной ретиноевой к-той и масляной к-той соотв., зависимым от конц-ии и продолжительности воздействия образом. Воздействие I на стимулированные клетки SH-SY5Y снижало экспрессию белка-L нейрофиламентов, белков 1b и 2с микротрубочек и Janus киназы 1, а при воздействии на стимулированные клетки U-1240 MG - кислого фибриллярного белка глии, Janus киназы 1 и белков микротрубочек 1b и 2с. При воздействии I в этих клетках отмечено также снижение фосфорилирования киназ, активируемых внеклеточными сигналами, и N-концевой киназы с-Jun. Обсуждены механизмы ингибиторного воздействия I на дифференцировку клеток нейробластомы и глиобластомы
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.15.99
Рубрики: АКРИЛАМИД
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ


Доп.точки доступа:
Chou, Chin-Cheng


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)