СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Buc-Calderon, Pedro$<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т1.219

Tinton, Sandrine.
Inhibition of protein synthesis induced by adenine nucleotides requires their metabolism into adenosine [Text] / Sandrine Tinton, Pedro Buc-Calderon // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 50, N 4. - P481-488 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Ингибирование синтеза белка, вызываемое адениновыми нуклеотидами, требует их метаболического [превращения] в аденозин
Аннотация: На изолированных гепатоцитах крыс 'MARS''MARS' Wistar показано, что инкубация в течение 120 мин в присутствии АТФ, АТФ'гамма'S, 'бета', 'гамма'-метиленаденозина-5'-трифосфата или аденозина (I) в конц-ии 1 мМ приводила к снижению включения {14}C-лейцина до 35, 30, 40 и 55% соотв. Влияния аденина и 'альфа','бета'-метиленаденозин-5'-трифосфата на синтез белка в гепатоцитах не обнаружено. Использованные адениновые нуклеотиды не индуцировали освобождение из клеток лактатдегидрогеназы. Преинкубация гепатоцитов в течение 10 мин с антагонистом P[1]-пуринорецепторов, кофеином (0,5 мМ), в течение 10 мин перед добавлением I не предотвращала ингибирование биосинтеза белка. Внесение в среду L-гомоцистеина в конц-ии 2 мМ одновременно с I (0,5 мМ) вызывало повышение ингибиторного эффекта с 15 до 75%. Считают, что метаболическое превращение адениновых нуклеотидов в I является необходимым этапом ингибиторного воздействия на биосинтез белка. Бельгия, Univ. Catholique de Louvain, 1200 Bruxelles. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: АДЕНИНОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
АДЕНОЗИН
АНАЛОГИ АТФ
ПУРИНОРЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИПЫ
СИНТЕЗ БЕЛКА
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Buc-Calderon, Pedro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.10-04М4.122

Adenosine inhibits protein synthesis in isolated rat hepatocytes: Evidence for a lack of involvement of intracellular calcium in the mechanism of inhibition [Text] / Sandrine A. Tinton [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1995. - Vol. 229, N 2. - P419-425 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Аденозин угнетает синтез белков в изолированных гепатоцитах крысы: данные о неучастии внутриклеточного кальция в механизме угнетения
Аннотация: В свежевыделенных гепатоцитах крысы аденозин (АН) или АТФ в конц-иях, нарушающих белковый синтез, увеличивали конц-ию цитозольного свободного Ca([Ca{2+}][i]) без корреляции с угнетением включения радиомеченного лейцина в белки. Сходные изменения в [Ca{2+}][i] вызывали вазопрессин или нуклеотидтрифосфаты (УТФ, ГТФ), но не нарушавшие синтез белков. АТФ вызывал почти полное выделение Ca{2+} из пула, чувствительного к инозитол-1,4,5-трифосфату, а АН проявлял частичный эффект. Длительное истощение Ca{2+} тапсигаргином угнетало синтез белка в гепатоцитах, а снижение включения меченого лейцина в белки усиливалось дополнительным введением АН. Т. обр., торможение синтеза белков при действии АН в изолированных гепатоцитах не опосредуется повышением [Ca{2+}][i] или истощением внутреннего пула (пулов) Ca{2+}, чувствительного к инозитол-1,4,5-трифосфату. Швеция, Inst. of Environmental Med. Division Toxicol., Karolinska Institutet, Stockholm. Библ. 53

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: БИОСИНТЕЗ БЕЛКА
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
АДЕНОЗИН
АТФ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ IN VITRO
КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
НЕУЧАСТИЕ В МЕХАНИЗМЕ УГНЕТЕНИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tinton, Sandrine A.; Chow, Sek C.; Buc-Calderon, Pedro M.; Kass, George E.N.; Orrenius, Sten

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.04-04М4.75

Tinton, Sandrine A.
Hypoxia increases the association of 4E-binding protein 1 with the initiation factor 4E in isolated rat hepatocytes [Text] / Sandrine A. Tinton, Pedro M. Buc-Calderon // FEBS Lett. - 1999. - Vol. 446, N 1. - P55-59 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: В изолированных гепатоцитах крысы гипоксия усиливает ассоциацию 4E-связывающего белка 4E-BP1 с фактором инициации трансляции eIF-4E
Аннотация: Инкубация гепатоцитов в условиях гипоксии усиливает связывание eIF-4E с ингибиторным регулятором 4E-BP1, которое коррелирует с дефосфорилированием 4E-BP1. Рапамицин вызывает такое же действие в аэробных условиях; отсутствует аддитивность действия гипоксии и рапамицина. Возможно, усиленная ассоциация eIF-4E с 4E-BP1 опосредуется мишенью рапамицина (mTOR). Одна гипоксия вызывает быстрое ингибирование белкового синтеза; гипоксия, по-видимому, передает сигналы по рапамицин-чувствительному механизму, изменяя доступность eIF-4E; этот механизм не может быть причиной полного подавления белкового синтеза при гипоксии. Бельгия, Unite Bioch. Toxicol. et Cancerol., UCL-BCTC 7369, B-1200 Brussels. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ТРАНСЛЯЦИЯ
БЕЛОК 4E-BP1
ФАКТОР EIF-4E
ГЕПАТОЦИТЫ
ГИПОКСИЯ

Доп.точки доступа:
Buc-Calderon, Pedro M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 92.05-04Т4.187

Buc-Calderon, Pedro.
Biochemical changes in isolated hepatocytes exposed to tert-butyl hydroperoxide. Implications rits cytotoxicity [Text] / Pedro Buc-Calderon, Isabelle Latour, Marcel Roberfroid // Cell Biol. and Toxicol. - 1991. - Vol. 7, N 2. - P129-143 . - ISSN 7042-2091
Перевод заглавия: Биохимические изменения в изолированных гепатоцитах при воздействии трет-бутилгидропероксида: значение для его цитотоксичности
Аннотация: Гематоциты (ГЦ) крыс инкубировали в течение 60 мин (условия описаны) с трет-бутилгидропероксидом (I). В конц-иях 0,1-0,2 мМ I не влиял на лизис ГЦ в течение 20 мин инкубации. При конц-ии I 2 мМ 50% клеток погибали в течение 30 мин после 40-мин инкубации происходил лизис 'ЭКВИВ'100% ГЦ. I в конц-ии 0,1 мМ не влиял на целостность мембран ГЦ. При конц-ии I 0,5 мМ содержание в клетках Г-SH снизилось после 20-мин инкубации, при конц-ии 1 или 2 мМ значительное снижение содержания Г-SH наблюдалось через 5 мин. При конц-иях I 0,5-2 мМ наблюдали изменения, связанные с переокисным окислением мембранных форсфолипидов (по образованию малондиальдегида), а также активацию фосфорилазы а. Содержание гликогена в ГЦ в течение 20 мин инкубации не изменялось при всех конц-иях I, затем оно снижалось в зависимости от конц-ии I. Содержание АТФ не изменялось. Синтез белков (по включению {1}{4}C-лейцина) при конц-иях I 0,1, 0,5 или 1 мМ снижался соотв. на 56%, 72% и 73%. При инкубации ГЦ с 1 мМ I в присутствии 0,1 мМ прометанина и 5 мМ Г-SH отмечено заметное снижение образования малондиальдегида. Бельгия, Univ. Catolique de Louvain, 1200 Bruxelles. Библ. 31.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.15.99
Рубрики: БУТИЛГИДРОПЕРОКСИД*ТРЕТ-Н ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОЦИТЫ
ЛИПИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Latour, Isabelle; Roberfroid, Marcel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 93.05-04Т4.101

Latour, Isabelle.
Cell death and lipid peroxidation in isolated hepatocytes incubated in the presence of hydrogen peroxide and iron salts [Text] / Isabelle Latour, Jean-Louis Pregaldien, Pedro Buc-Calderon // Arch. Tocixol. - 1992. - Vol. 66, N 10. - P743-749 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Гибель клеток и переокисление липидов при инкубации изолированных гепатоцитов в присутствии перекиси водорода и солей железа
Аннотация: Инкубация гепатоцитов (ГЦ) крыс в присутствии H[2]O[2]генерирующей системы (глюкоза и глюкозоксидаза) приводила к значительному снижению жизнеспособности ГЦ, оценивавшейся по высвобождению ЛДГ. Наблюдалось также нарушение метаболич. функций (синтеза гликогена и белка), но продуктов типа малонового диальдегида (МДА) не обнаруживали. Литич. эффект N[2]O[2] значительно усиливался при инкубации ГЦ в присутствии солей Fe. В этих условиях обнаруживались МДА-подобные продукты, но ПОЛ и повреждения клеток не коррелировали. Fe-содержащие хелаторы изменяли цитотоксичность H[2]O[2] различным и противоположным образом: при комплексировании Fe с АДФ клеточный лизис усиливался по сравнению с эффектом некомплексированного Fe в сочетании с H[2]O[2]; напротив, комплекс Fe-ДТПА снижал этот литич. эффект. Преинкубация ГЦ с дефероксамином (десферал), сильным хелатором Fe, полностью устранял цитолитич. эффект сочетания солей Fe с H[2]O[2], а также окислительное повреждение мембран, вызываемое одной H[2]O[2], что говорит о существовании внутриклеточного источника Fe. Предполагаемый при этом механизм (хелатирование металла, а не перенос радикала) подтверждается отсутствием защитного эффекта переносчиков свободных радикалов против оксислительного повреждения, вызываемого сочетанием Fe с H[2]O[2]. Тем не менее, глюкогенолитич. эффект H[2]O[2] не модифицировался десфералом. Считают, что цитотоксичность H[2]O[2] в сочетании с солями Fe осуществляется посредством по крайней мере двух различных и независимых механизмов. Бельгия, Ecole de Pharm. Univ. Cartholique de Louvain, UCL 7369, В-1200 Bruxelles. Библ. 34.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.23
Рубрики: ВОДОРОДА ПЕРЕКИСЬ
ГЕПАТОЦИТЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ПЕРЕОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ЖЕЛЕЗО

Доп.точки доступа:
Pregaldien, Jean-Louis; Buc-Calderon, Pedro

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска