Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Bichet, D. G.$<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.10-04Т3.221

    Bichet, D. G.

    Desmopressine: Pharmacologie et pharmacodynamie [Text] / D. G. Bichet // STV: Sang, thrombose, vaisseaux. - 1995. - Vol. 7, num. spec. - P9-13 . - ISSN 0999-7385
Перевод заглавия: Десмопрессин: фармакология и фармакодинамика
Аннотация: Десмопрессин (ДП) - синтетический аналог антидиуретического гормона (аргинин-вазопрессина), синтезированный в 1967 г. и широко применяемый при гемофилии и болезни Виллебранда. Механизмы, ответственные за высвобождение факторов свертывания крови и фибринолиза при приеме ДП, остаются малоизученными. Исследование рецепторов, опосредующих антидиуретическое действие (V[2]) и сосудосуживающее действие (V[1a] и V[1b]) ДП позволило лучше понять многогранность его действия. Результаты, полученные автором при лечении ДП 40 семей с наследственным несахарным диабетом и выраженным нарушением функционирования рецепторов подтипа V[2], дают представление о специфичности взаимодействия ДП с рецепторами подтипа V[2]. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.21.02
Рубрики: ДЕСМОПРЕССИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

РЕЦЕПТОРЫ

ПОДТИПЫ

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ЛЕЧЕНИЕ

АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН

АНАЛОГ

БОЛЬНЫЕ


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т2.129

    Bichet, D. G.

    Desmopressine: Pharmacologie et pharmacodynamie [Text] / D. G. Bichet // STV: Sang, thrombose, vaisseaux. - 1995. - Vol. 7, num. spec. - P9-13 . - ISSN 0999-7385
Перевод заглавия: Десмопрессин: фармакология и фармакодинамика
Аннотация: Десмопрессин (ДП) - синтетический аналог антидиуретического гормона (аргинин-вазопрессина), синтезированный в 1967 г. и широко применяемый при гемофилии и болезни Виллебранда. Механизмы, ответственные за высвобождение факторов свертывания крови и фибринолиза при приеме ДП, остаются малоизученными. Исследование рецепторов, опосредующих антидиуретическое действие (V[2]) и сосудосуживающее действие (V[1a] и V[1b]) ДП позволило лучше понять многогранность его действия. Результаты, полученные автором при лечении ДП 40 семей с наследственным несахарным диабетом и выраженным нарушением функционирования рецепторов подтипа V[2], дают представление о специфичности взаимодействия ДП с рецепторами подтипа V[2]. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.15.29 + 341.45.21.43.09.15
Рубрики: ДЕСМОПРЕССИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

РЕЦЕПТОРЫ

ПОДТИПЫ

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ЛЕЧЕНИЕ

АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН

АНАЛОГ

БОЛЬНЫЕ


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.01-04М6.18

    Bichet, D. G.

    Aspects pathologiques des transports d'eau dans le canal collecteur [Text] : [Rapp.] Journees Gabriel Richet "Pompes, canaux et transp. tubule renal", Le Coudray Montceaux, 22-23 mars, 1996 / D. G. Bichet // Nephrologie. - 1996. - Vol. 17, N 7. - P417-422 . - ISSN 0250-4960
Перевод заглавия: Особенности нарушений транспорта воды в собирательных трубочках [почки]
Аннотация: Краткий обзор. У здорового взрослого человека ежесуточно 12 л канальцевой мочи с осмолярностью 100 ммолей/кг выходит из петли Генле. Аргинин-вазопрессин (АВП) повышает проницаемость для воды собирательных трубочек и вызывает обратное всасывание 11 л воды; окончательная осмолярность равна 1200 ммолей/кг при суточной экскреции 1 л мочи. При нефрогенном несахарном диабете не может быть достигнуто максимальное концентрирование мочи. Врожденный нефрогенный несахарный диабет возникает вследствие мутации в гене AVPR2 (Xq28), кодирующем рецептор АВП, или вследствие мутации в гене AOP2 (12q13), кодирующем зависимые от ВП водные каналы. При обследовании 102 неродственных семей с X-сцепленным нефрогенным несахарным диабетом в гене AVPR2 выявили 72 различные мутации, к-рые могли быть причиной этого заболевания; мутации AOP2 встречались редко. Нефрогенный несахарный диабет может быть следствием гипокалиемии, а также введения демеклоциклина или Li. В экспериментах на животных эти воздействия оказывают понижающее регуляторное влияние на аквапорин II. Авторы предлагают врачам, наблюдающим семьи с врожденным нефрогенным несахарным диабетом, рекомендовать проведение молекулярно-генетического исследования, так как ранняя диагностика и лечение этого заболевания в детском возрасте позволит избежать отставания в умственном и физическом развитии, связанного с эпизодическим обезвоживанием организма. Канада, Unite rech. clin., Hop. Sacre-Coeur, Montreal, Quebec H4S 1C5. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
НЕФРОГЕННЫЙ

СЕМЕЙНЫЕ СЛУЧАИ

АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН

РЕЦЕПТОРЫ

ГЕНЫ

ПОИСК МУТАЦИЙ

БОЛЬНЫЕ


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)