СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Backus, K. H.$<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.11-04М3.33

Elsen, F.
Perforated-patch recording uncovers a kainate-induced activation of a K{+} conductance in rat hilar glial cells [Text] / F. Elsen, K. H. Backus // Gotting. Neurobiol. Rept. - 1995. - Vol. 2, N 1. - P702 . - ISSN 1362-0886
Перевод заглавия: Перфорированная пэтч-регистрация демаскирует вызываемую каинатом активацию K{+}-проводимости в глиальных клетках хилуса крысы
Аннотация: В глиальных клетках гиппокампа в условиях обычной пэтч-фиксации потенциала целой клетки аппликация каината (I) вызывала входящий ток 220 пА (от 80 до 960 пА), к-рый сопровождался повышением проводимости (Пр) мембраны. В условиях пэтч-регистрации с перфорацией нистатином I в 70% клеток вызывал 2-фазное повышение Пр. Начальный компонент повышения Пр имел потенциал реверсии 'ЭКВИВ'0 мВ, к-рый в течение 2-й фазы повышения Пр быстро смещался к равновесному потенциалу для K{+}. Замена Ca{2+} в р-ре на Ba{2+} уменьшала 2-й компонент. Предполагают, что вторичное повышение Пр связано с активацией K{+}-тока. Т. к. эту непрямую активацию K{+}-тока наблюдали только при перфорированной пэтч-регистрации. Библ. 2

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: НЕЙРОГЛИЯ
ХИЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
КАИНАТ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Backus, K.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.01-04М3.54

Telgkamp, P.
Ni{+} block of kainate-induced currents in cultured cerebellar astrocytes [Text] / P. Telgkamp, K. H. Backus, J. W. Deitmer // Gotting. Neurobiol. Rept. - 1995. - Vol. 2, N 1. - P701 . - ISSN 1362-0886
Перевод заглавия: Ионы Ni{2+} блокируют вызванные каинатом токи в культивируемых астроцитах мозжечка
Аннотация: При -70 мВ локальная аппликация каината (КА) вызывала генерацию входящего тока 476 пА, к-рый блокировался CNQX. Вольт-амперная х-ка обнаруживала небольшое выходящее выпрямление и реверсию тока при 0 мВ. Ni{2+} обратимо блокировал этот ток. Эффект Ni{2+} зависел от конц-ии. Полумакс. блок наблюдался при 864 мкМ Ni{2+} (коэфф. Хилла 1,07). Ni{2+} в конц-ии 700 мкМ сдвигал EC[50] кривой доза-ответ для КА вправо, не изменяя коэф. Хилла. Библ. 3

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: АСТРОЦИТЫ
КУЛЬТУРА
КАИНАТНЫЕ ТОКИ
НИКЕЛЬ
МОЗЖЕЧОК

Доп.точки доступа:
Backus, K.H.; Deitmer, J.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т1.271

Telgkamp, P.
Ni{+} block of kainate-induced currents in cultured cerebellar astrocytes [Text] / P. Telgkamp, K. H. Backus, J. W. Deitmer // Gotting. Neurobiol. Rept. - 1995. - Vol. 2, N 1. - P701 . - ISSN 1362-0886
Перевод заглавия: Ионы Ni{2+} блокируют вызванные каинатом токи в культивируемых астроцитах мозжечка
Аннотация: При -70 мВ локальная аппликация каината (КА) вызывала генерацию входящего тока 476 пА, к-рый блокировался CNQX. Вольт-амперная х-ка обнаруживала небольшое выходящее выпрямление и реверсию тока при 0 мВ. Ni{2+} обратимо блокировал этот ток. Эффект Ni{2+} зависел от конц-ии. Полумакс. блок наблюдался при 864 мкМ Ni{2+} (коэфф. Хилла 1,07). Ni{2+} в конц-ии 700 мкМ сдвигал EC[50] кривой доза-ответ для КА вправо, не изменяя коэф. Хилла. Библ. 3

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: АСТРОЦИТЫ
КУЛЬТУРА
КАИНАТ
КАИНАТНЫЕ ТОКИ
НИКЕЛЬ
МОЗЖЕЧОК

Доп.точки доступа:
Backus, K.H.; Deitmer, J.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т1.281

Elsen, F.
Perforated-patch recording uncovers a kainate-induced activation of a K{+} conductance in rat hilar glial cells [Text] / F. Elsen, K. H. Backus // Gotting. Neurobiol. Rept. - 1995. - Vol. 2, N 1. - P702 . - ISSN 1362-0886
Перевод заглавия: Перфорированная пэтч-регистрация демаскирует вызываемую каинатом активацию K{+}-проводимости в глиальных клетках хилуса крысы
Аннотация: В глиальных клетках гиппокампа в условиях обычной пэтч-фиксации потенциала целой клетки аппликация каината (I) вызывала входящий ток 220 пА (от 80 до 960 пА), к-рый сопровождался повышением проводимости (Пр) мембраны. В условиях пэтч-регистрации с перфорацией нистатином I в 70% клеток вызывал 2-фазное повышение Пр. Начальный компонент повышения Пр имел потенциал реверсии 'ЭКВИВ'0 мВ, к-рый в течение 2-й фазы повышения Пр быстро смещался к равновесному потенциалу для K{+}. Замена Ca{2+} в р-ре на Ba{2+} уменьшала 2-й компонент. Предполагают, что вторичное повышение Пр связано с активацией K{+}-тока. Т. к. эту непрямую активацию K{+}-тока наблюдали только при перфорированной пэтч-регистрации. Библ. 2

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: НЕЙРОГЛИЯ
ХИЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ
КАЛИЕВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ
КАИНАТ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Backus, K.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.08-04М3.158

Backus, K. H.
Pharmacological characterization of the glutamate receptor in cultured astrocytes [Text] / K. H. Backus, H. Kettenmann, M. Schachner // J. Neurosci. Res. - 1989. - Vol. 22, N 3. - P274-282 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Фармакологическая характеристика глутаматных рецепторов в культуре астроцитов
Аннотация: В астроцитах (Ас) из больших полушарий мозга 0-2-дневных крыс развивалась деполяризация под действием селективных агонистов (Аг) нейронных рецепторов каинатного типа - каината (КК) и домоата (104} M). Аг рецепторов квисквалатного типа - квисквалат (КвК) и 'альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4-пропионовая к-та (104} M) - вызывали деполяризацию меньшей амплитуды. Совместная аппликация КК (103} M) и КвК (104} M) приводила к деполяризации до уровня, промежуточного по отношению к деполяризации, вызываемой раздельным действием КК и КвК в тех же конц-иях. Аг нейронных NMDA-рецепторов - NMDA и хинолинат - не изменяли уровень мембранного потенциала, причем NMDA не был эффективен даже в присутствии лейцина и в безмагниевой среде (условия, облегчающие активацию NMDA-рецепторов). Действие неселективных Аг l-цистеата, l-гомоцистеата и 'бета'-N-оксалиламино-l-аланина составило соотв. 88, 34 и 60% от деполяризующего действия Глу (103} M). Не обнаружены антагонисты (Ант), полностью блокирующие Глу-ответ в Ас. Селективные Ант нейронных NMDA-рецепторов блокировали Глу-ответ слабее, чем неселективные. DL-AP4 (104} M), специфический Ант 4-го типа Глу-рецепторов, не подавлял деполяризацию в ответ на Глу. Блокатор обратного захвата Глу дигидрокаинат не влиял на Глу-ответ. Предполагают, что наблюдаемая деполяризация не связана с механизмом обратного захвата и что глу-рецепторы в Ас представляют собой смешанный комплекс не-NMDA-типа, в к-ром трудно выделить КвК- и КК-участки. ФРГ, Dep. Neurobiol., Univ. Heidelberg, D-6900. Библ. 39.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
ТИПЫ РЕЦЕПТОРОВ
АСТРОЦИТЫ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
ГЛУТАМАТ
НЕЙРОГЛИЯ

Доп.точки доступа:
Kettenmann, H.; Schachner, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.06-04М3.38

Kettenmann, H.
Glial GABA receptors [Text] / H. Kettenmann, K. H. Backus, M. Schachner // Biochem. Pathol. Astrocytes. - New York, 1988. - P587-598 . - ISBN 0-8451-2741-1
Перевод заглавия: Глиальные рецепторы ГАМК
Аннотация: Действие ГАМК вызывает деполяризацию на 2-40 мВ астроцитов (Ац) коры крысы в культуре. Фармакол. х-ки рецепторов ГАМК в Ац сходны с ГАМК-рецепторами нейронов, но несколько отличаются от нейрональных местом связывания бензодиазэпина. Величина и зависимость потенциала реверсии вызываемого ГАМК ответа от конц-ии Clв среде указывают на открывание Cl-каналов как причину деполяризации Ац. Кроме ГАМК деполяризация Ац вызывается аспартатом и глутаматом. Возможно, что Ац разл. участков мозга различаются по наличию на их поверхности рецепторов медиаторов. В отличие от Ац только небольшая субпопуляция олигодендроцитов (Оц) спинного мозга эмбрионов мыши деполяризуется при действии ГАМК, причем величина ответа Оц '

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: АСТРОЦИТЫ
КУЛЬТУРА
ГАМКРЕЦЕПТОРЫ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ИОННЫЕ ТОКИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Backus, K.H.; Schachner, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.03-04Т1.345

Trube, G.
Effects of diazepam and flumazenil on voltage - dependent Na+ currents in neuroblastoma cells [Text] / G. Trube, K. H. Backus, P. Pflimlin // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1990. - Vol. 341, Suppl. - P100 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Влияния диазепама и флумазенила на потенциалозависимый токи натрия в клетках нейробластомы
Аннотация: В отличие от флумазенила (I) диазепам (II), фенитоин (III) и карбамазепин (IV) снижали ток Na+ в клетках нейробластомы до 60-70%. При конц-ии 10 мкМ торможение тока Na+ было минимальным. В присутствии II, III, линокаина (V) или IV кривая инактивации Na+ каналов сдвигалась в сторону деполяризации соотв. на 4,8; 17,4; 17 и 10,6 мВ. При частоте стимуляции 7 Гц блокирование тока наблюдалось при введении V, но отсутствовало после введения II или IV. Только II (100 мкМ) достоверно повышал скорость торможения переноса Na+ (0,41 мс, контроль: 0,54 мс). Отмечают, что используемые конц-ии выше уровня данных в-в в плазме крови при использовании в терапии. Швейцария, F. Hoffmann-La Roche AG, CH-4002, Basel.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.15.21
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕНЫЕ СРЕДСТВА
ДИАЗЕПАМ
НАТРИЕВЫЕ ТОКИ
ФЛУМАЗЕНИЛ
ФЕНИТОИН
КАРБАМАЗЕПИН

Доп.точки доступа:
Backus, K.H.; Pflimlin, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.301

Backus, K. H.
Electrophysiological consequences of a cytotoxic glutamate application to rat cortical neurons [Text] / K. H. Backus, G. Trube // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1990. - Vol. 342, Suppl. - PR1 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Электрофизиологические последствия аппликации цитотоксической концентрации глутамата на нейроны коры крысы
Аннотация: Культуру нейронов коры (НК) крысы инкубировали в течение 5 мин в присутствии 500 мкМ глутамата (I) и с помощью метода фиксации потенциала на целой клетке в течение этого периода регистрировали изменения электрофизиол. х-к КН. I блокировал спонтанные ПД во всех НК и вызывал открытие Са{2}+-зависимых К+-каналов, проводимость к-рых зависела от внутрикл. конц-ии Na+. Антагонисты NMDA MK-801 (10 мкМ) или АР5 (100 мкМ), введенные в среду через 5 мин после I, прекращали активность К+-каналов и восстанавливали спонтанную активность. Приходят к выводу, что цитотоксич. действие высоких конц-ий I на НК связано с Са{2}+-зависимой активацией К+-каналов, являющейся, по-видимому, результатом значит. потери внутрикл. К+.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ВЫСОКИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
НЕЙРОНЫ КОРЫ
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ-ЗАВИСИМАЯ АКТИВАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Trube, G.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска