Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Ханина, Н. Я.$<.>)
Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-21 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.08-04М2.250

    Ханина, Н. Я.
    Влияние длительной гипокинезии на липидный состав и биоэлектрическую активность сердца у крыс [Текст] / Н. Я. Ханина // Кардиология. - 1996. - Т. 36, N 12. - С. 62-65 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: В опытах на крысах показано, что при длительной гипокинезии наряду с атрофией сократительного аппарата в левом желудочке наблюдаются изменения липидного обмена, характеризующиеся замедлением липолитических процессов, уменьшением синтеза холестерина и повышением относительного содержания ненасыщенных фосфолипидов. По мере удлинения периода гипокинезии в миокарде левого желудочка начинают накапливаться продукты переокисления липидов, нарушающие структуру миокардиальных мембран и ионную проницаемость. На ЭКГ в это же время появляются первые признаки изменений биоэлектрических свойств миокарда - увеличение амплитуды и расширение зубца Т, удлинение интервала Q-T. Библ. 18
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПОКИНЕЗИЯ
ЛИПИДЫ
ЭКГ
КРЫСЫ

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.10-04М4.75

    Ханина, Н. Я.
    Влияние длительной гипокинезии на липидный состав и биоэлектрическую активность сердца у крыс [Текст] / Н. Я. Ханина // Кардиология. - 1996. - Т. 36, N 12. - С. 62-65 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: В опытах на крысах показано, что при длительной гипокинезии наряду с атрофией сократительного аппарата в левом желудочке наблюдаются изменения липидного обмена, характеризующиеся замедлением липолитических процессов, уменьшением синтеза холестерина и повышением относительного содержания ненасыщенных фосфолипидов. По мере удлинения периода гипокинезии в миокарде левого желудочка начинают накапливаться продукты переокисления липидов, нарушающие структуру миокардиальных мембран и ионную проницаемость. На ЭКГ в это же время появляются первые признаки изменений биоэлектрических свойств миокарда - увеличение амплитуды и расширение зубца Т, удлинение интервала Q-T. Библ. 18
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПОКИНЕЗИЯ
ЛИПИДЫ
ЭКГ
КРЫСЫ

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.04-04М5.114

    Ханина, Н. Я.
    Изменение липидного состава миокарда у крыс при физических нагрузках после воздействия длительного гипокинетического стресса [Текст] / Н. Я. Ханина, В. Н. Данильченко, М. А. Мурашкевич // Авиакосм. и экол. мед. - 1997. - Т. 31, N 3. - С. 23-27 . - ISSN 0233-528X
Аннотация: Показано, что при длительном ограничении двигательной активности в левом желудочке сердца наряду с атрофией сократительного аппарата происходит перестройка липидного бислоя мембран, характеризующаяся уменьшением холестерина и увеличением относительного содержания ненасыщенных фосфолипидов, что первоначально способствует активации липидзависимых ферментных систем и увеличению эффективности процессов электромеханического сопряжения. Однако последующее накопление токсических продуктов переокисления липидов, свидетельствующее о нарушении адаптационных механизмов в процессе развития стресс-реакции, приводит к повреждению миокардиальных мембран, изменению биоэлектрических свойств миокарда и снижению сократительной способности и диастолического расслабления сердечной мышцы. В результате этого в период реадаптации после гипокинезии приспособляемость сердца к нагрузке снижается. На фоне возникающего энергодефицита одновременно с замедлением синтеза сократительных белков нарастает уровень холестерина, триглицеридов и особенно свободных жирных кислот, которые наряду с липидными перекисями нарушают функционирование субклеточных органелл и лимитируют адаптационные возможности детренированного сердца
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
ГИПОКИНЕЗИЯ
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
СЕРДЦЕ
МИОКАРД
ЛИПИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Данильченко, В.Н.; Мурашкевич, М.А.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.12-04М2.46

    Ханина, Н. Я.
    Функционально-метаболическая активность лейкоцитов периферической крови в процессе формирования экспериментального некроза миокарда [Текст] / Н. Я. Ханина, К. В. Бабаян // Кардиология. - 2000. - Т. 40, N 3. - С. 51 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: Исследовали изменения адгезивности лейкоцитов (Л) в зависимости от их спонтанной активности в разные периоды формирования некроза миокарда, вызванного у кроликов путем внутримиокардиального введения спирто-формалиновой смеси. Показана зависимость процесса ауторозеткообразования от остроты патологического процесса и спонтанной активности розеткообразующих клеток. Наиболее значительное падение контактного потенциала Л наблюдается в начальный период повреждения миокарда. Функциональная несостоятельность нейтрофильных гранулоцитов сохраняется даже в период стабилизации зоны некроза. Для коррекции функции Л считается эффективным не стимуляция гипореактивных клеток, а снятие и уменьшение силы действующих раздражителей
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЛЕЙКОЦИТЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
СТАДИИ НЕКРОЗА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Бабаян, К.В.

5.

Деп. 269-В00


    Ханина, Н. Я.
    Влияние алкогольной интоксикации на интенсивность ауторезеткообразования фагоцитами периферической крови [Текст] : деп. Ред. ж. Иммунология 20000204, N 269-В00 / Н. Я. Ханина, Д. И. Бельченко, Ю. И. Касперович ; депонент Ред. ж. Иммунология (М.). - Введ. с 20000204. - [Б. м. : б. и.], 2000. - 9 с. : ил. - 10 назв. назв
Аннотация: При алкогольной интоксикации в мазках крови крыс и людей, больных алкоголизмом, резко увеличивается кол-во ауторозеток, образованных нейтрофильными гранулоцитами. Подобная активация нейтрофилов сопровождается потерей их защитного потенциала в местах повреждения и способствует развитию полиорганной патологии. В отличие от нейтрофильных лейкоцитов контактность моноцитов и их способность образовывать клеточные ассоциации с аутологичными эритроцитами уменьшается. Предполагается, что снижение адгезивности мононуклеаров при алкогольной интоксикации может свидетельствовать о нарушении клеточных взаимодействий, лежащих в основе иммунного ответа
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.25.21 + 341.47.67.13.25.21
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ЭТАНОЛ
ИММУНИТЕТ
КРОВЬ
ФАГОЦИТЫ
АУТОРОЗЕТКООБРАЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Бельченко, Д.И.; Касперович, Ю.И.; Ред. ж. Иммунология (М.)
Свободных экз. нет
6.

Деп. 269-В00


    Ханина, Н. Я.
    Влияние алкогольной интоксикации на интенсивность ауторезеткообразования фагоцитами периферической крови [Текст] : деп. Ред. ж. Иммунология 20000204, N 269-В00 / Н. Я. Ханина, Д. И. Бельченко, Ю. И. Касперович ; депонент Ред. ж. Иммунология (М.). - Введ. с 20000204. - [Б. м. : б. и.], 2000. - 9 с. : ил. - 10 назв. назв
Аннотация: При алкогольной интоксикации в мазках крови крыс и людей, больных алкоголизмом, резко увеличивается кол-во ауторозеток, образованных нейтрофильными гранулоцитами. Подобная активация нейтрофилов сопровождается потерей их защитного потенциала в местах повреждения и способствует развитию полиорганной патологии. В отличие от нейтрофильных лейкоцитов контактность моноцитов и их способность образовывать клеточные ассоциации с аутологичными эритроцитами уменьшается. Предполагается, что снижение адгезивности мононуклеаров при алкогольной интоксикации может свидетельствовать о нарушении клеточных взаимодействий, лежащих в основе иммунного ответа
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.99.11
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ЭТАНОЛ
ИММУНИТЕТ
КРОВЬ
ФАГОЦИТЫ
АУТОРОЗЕТКООБРАЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Бельченко, Д.И.; Касперович, Ю.И.; Ред. ж. Иммунология (М.)
Свободных экз. нет
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.05-04Н3.46

   
    Дифференциальный анализ образования костномозговых эритроклазических кластеров при нарушениях кроветворения [Текст] / Д. И. Бельченко [и др.] // Фундам. исслед. - 2004. - N 4. - С. 17-20 . - ISSN 1681-7494
Аннотация: Проведено сравнительное исследование характера образования эритроклазических кластеров (ЭК) в костном мозге двух групп гематологических больных. Установлено, что при заболеваниях, сопровождавшихся тяжелыми нарушениями гранулоцитопоэза (I группа), имело место подавление процесса образования ЭК. При этом по мере созревания гранулоцитарных миелокариоцитов их способность образовывать ЭК уменьшалась в несколько раз, тогда как при заболеваниях, не сопровождавшихся угнетением гранулоцитопоэза (II группа), эта способность увеличивалась. В результате нарушения гранулоцитопоэза при апластической анемии (АА) и в активной фазе острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) наблюдалось одинаковое "остаточное" содержание гранулоцитарных миелокариоцитов в костном мозге больных. В фазе ремиссии ОЛЛ при нарастании числа миелокариоцитов наблюдалось сохранение пропорциональности между количествами гранулоцитарных миелокариоцитов образующих и не образующих ЭК, характерное для активной фазы. Эти наблюдения могут быть объяснены существованием в костном мозге субклона гранулоцитарных миелокариоцитов, обладающего повышенной устойчивостью к миелотоксическим факторам. Россия, Тверская гос. мед. академия, Тверь. Табл. 1. Библ. 9
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
КЛАСТЕРЫ ЭРИТРОКЛАЗИЧЕСКИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бельченко, Д.И.; Кривошеина, Е.Л.; Ханина, Н.Я.; Волкова, О.В.; Смирнова, Е.А.; Рехтина, И.Г.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.05-04Н1.98

   
    Дифференциальный анализ образования костномозговых эритроклазических кластеров при нарушениях кроветворения [Текст] / Д. И. Бельченко [и др.] // Фундам. исслед. - 2004. - N 4. - С. 17-20 . - ISSN 1681-7494
Аннотация: Проведено сравнительное исследование характера образования эритроклазических кластеров (ЭК) в костном мозге двух групп гематологических больных. Установлено, что при заболеваниях, сопровождавшихся тяжелыми нарушениями гранулоцитопоэза (I группа), имело место подавление процесса образования ЭК. При этом по мере созревания гранулоцитарных миелокариоцитов их способность образовывать ЭК уменьшалась в несколько раз, тогда как при заболеваниях, не сопровождавшихся угнетением гранулоцитопоэза (II группа), эта способность увеличивалась. В результате нарушения гранулоцитопоэза при апластической анемии (АА) и в активной фазе острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) наблюдалось одинаковое "остаточное" содержание гранулоцитарных миелокариоцитов в костном мозге больных. В фазе ремиссии ОЛЛ при нарастании числа миелокариоцитов наблюдалось сохранение пропорциональности между количествами гранулоцитарных миелокариоцитов образующих и не образующих ЭК, характерное для активной фазы. Эти наблюдения могут быть объяснены существованием в костном мозге субклона гранулоцитарных миелокариоцитов, обладающего повышенной устойчивостью к миелотоксическим факторам. Россия, Тверская гос. мед. академия, Тверь. Табл. 1. Библ. 9
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
КЛАСТЕРЫ ЭРИТРОКЛАЗИЧЕСКИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бельченко, Д.И.; Кривошеина, Е.Л.; Ханина, Н.Я.; Волкова, О.В.; Смирнова, Е.А.; Рехтина, И.Г.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 05.05-04Н2.115

   
    Дифференциальный анализ образования костномозговых эритроклазических кластеров при нарушениях кроветворения [Текст] / Д. И. Бельченко [и др.] // Фундам. исслед. - 2004. - N 4. - С. 17-20 . - ISSN 1681-7494
Аннотация: Проведено сравнительное исследование характера образования эритроклазических кластеров (ЭК) в костном мозге двух групп гематологических больных. Установлено, что при заболеваниях, сопровождавшихся тяжелыми нарушениями гранулоцитопоэза (I группа), имело место подавление процесса образования ЭК. При этом по мере созревания гранулоцитарных миелокариоцитов их способность образовывать ЭК уменьшалась в несколько раз, тогда как при заболеваниях, не сопровождавшихся угнетением гранулоцитопоэза (II группа), эта способность увеличивалась. В результате нарушения гранулоцитопоэза при апластической анемии (АА) и в активной фазе острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) наблюдалось одинаковое "остаточное" содержание гранулоцитарных миелокариоцитов в костном мозге больных. В фазе ремиссии ОЛЛ при нарастании числа миелокариоцитов наблюдалось сохранение пропорциональности между количествами гранулоцитарных миелокариоцитов образующих и не образующих ЭК, характерное для активной фазы. Эти наблюдения могут быть объяснены существованием в костном мозге субклона гранулоцитарных миелокариоцитов, обладающего повышенной устойчивостью к миелотоксическим факторам. Россия, Тверская гос. мед. академия, Тверь. Табл. 1. Библ. 9
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
КЛАСТЕРЫ ЭРИТРОКЛАЗИЧЕСКИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бельченко, Д.И.; Кривошеина, Е.Л.; Ханина, Н.Я.; Волкова, О.В.; Смирнова, Е.А.; Рехтина, И.Г.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 05.05-04М7.104

   
    Дифференциальный анализ образования костномозговых эритроклазических кластеров при нарушениях кроветворения [Текст] / Д. И. Бельченко [и др.] // Фундам. исслед. - 2004. - N 4. - С. 17-20 . - ISSN 1681-7494
Аннотация: Проведено сравнительное исследование характера образования эритроклазических кластеров (ЭК) в костном мозге двух групп гематологических больных. Установлено, что при заболеваниях, сопровождавшихся тяжелыми нарушениями гранулоцитопоэза (I группа), имело место подавление процесса образования ЭК. При этом по мере созревания гранулоцитарных миелокариоцитов их способность образовывать ЭК уменьшалась в несколько раз, тогда как при заболеваниях, не сопровождавшихся угнетением гранулоцитопоэза (II группа), эта способность увеличивалась. В результате нарушения гранулоцитопоэза при апластической анемии (АА) и в активной фазе острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) наблюдалось одинаковое "остаточное" содержание гранулоцитарных миелокариоцитов в костном мозге больных. В фазе ремиссии ОЛЛ при нарастании числа миелокариоцитов наблюдалось сохранение пропорциональности между количествами гранулоцитарных миелокариоцитов образующих и не образующих ЭК, характерное для активной фазы. Эти наблюдения могут быть объяснены существованием в костном мозге субклона гранулоцитарных миелокариоцитов, обладающего повышенной устойчивостью к миелотоксическим факторам. Россия, Тверская гос. мед. академия, Тверь. Табл. 1. Библ. 9
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.41.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
КЛАСТЕРЫ ЭРИТРОКЛАЗИЧЕСКИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бельченко, Д.И.; Кривошеина, Е.Л.; Ханина, Н.Я.; Волкова, О.В.; Смирнова, Е.А.; Рехтина, И.Г.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.02-04М2.32

   
    Костный мозг как орган деструкции эритроцитов при гематологической патологии [Текст] / Д. И. Бельченко [и др.] // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 2007. - N 4. - С. 15-17 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Показано, что в костном мозге больных с гематологическими заболеваниями происходит выраженная с различной интенсивностью деструкции эритроцитов. Предполагают, что гемолиз, происходящий в костномозговых эритроклазических кластерах, является завершением неэффективного эритропоэза. Россия, Тверская гос. мед. академия. Библ. 4
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.02
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЭРИТРОЦИТЫ
ГЕМОЛИЗ
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Бельченко, Д.И.; Кривошеина, Е.Л.; Ханина, Н.Я.; Смирнова, Е.А.; Волкова, О.В.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 89.02-04Т5.94

    Бельченко, Д. И.
    Изменение содержания холестерина в мембранах эритроцитов при алкоголизме [Текст] / Д. И. Бельченко, Н. Я. Ханина // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1988. - N 5. - С. 20-23
Аннотация: У людей, умерших от острого отравления этанолом (I) и крыс, к-рым в/ж вводили I в дозе 5 - 6 г/кг с или без предварительного введения в течение 4 нед I в дозе 2,5 г/кг, обнаружено в мембране эритроцитов (Эр) накопление холестерина. Изменение липидного состава Эр может быть причиной обнаруженного увеличения их объема. СССР, Калинин, Медицинский ин-т. Библ. 21.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.15.19 + 341.47.67.13.15.21
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ
ЭРИТРОЦИТЫ
МЕМБРАНЫ
ХОЛЕСТЕРИН

Доп.точки доступа:
Ханина, Н.Я.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.12-04М2.643

    Ханина, Н. Я.
    Изменение липидного обмена миокарда какодин из механизмов адаптации, возникающих при гиперфункции сердца [Текст] / Н. Я. Ханина // Нарушение механизмов регуляции и их коррекция. - М., 1989. - Т. 2. - С. 645
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.77
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРФУНКЦИЯ
МИОКАРД
ЛИПИДЫ
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
КРЫСЫ

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.10-04М2.330

   
    Метаболические изменения сукблеточных фракций миокарда в патогенезе ишемической болезни сердца [Текст] / Д. И. Бельченко [и др.] // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1990. - N 2. - С. 16-20 . - ISSN 0031-2991
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.11
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ
КАРДИОМИОЦИТЫ
ЛИПИДЫ
ФОСФОЛИПИДЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бельченко, Д.И.; Сопка, Н.В.; Калинкин, М.Н.; Ханина, Н.Я.; Челноков, В.С.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.03-04М2.269

   
    Ранние изменения липидного состава субклеточных структур миокарда при интенсивной физической нагрузке [Текст] / Н. Я. Ханина [и др.] // Кардиология. - 1990. - Т. 30, N 10. - С. 91-93 . - ISSN 0022-9040
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: МИОКАРД
СУБКЛЕТОЧНЫЕ СТРУКТУРЫ
ЛИПИДЫ
СОСТАВ
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ханина, Н.Я.; Бельченко, Д.И.; Калинкин, М.Н.; Сопка, Н.В.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.03-04М2.470

    Ханина, Н. Я.
    Липидный и фосфолипидный состав миокарда при его гиперфункции, вызванной коарктацией аорты [Текст] / Н. Я. Ханина, Д. И. Бельченко // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1990. - N 4. - С. 35-37 . - ISSN 0031-2991
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
ГИПЕРФУНКЦИЯ
АОРТА
КОАРКТАЦИЯ
МИОКАРД
ЛИПИДЫ
ФОСФОЛИПИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Бельченко, Д.И.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 91.06-04М5.120

    Ханина, Н. Я.
    Изменение фосфолипидного состава миокарда при гиперфункции сердца как одна из возможных метаболических предпосылок внезапной смерти [Текст] / Н. Я. Ханина, Д. И. Бельченко // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1990. - N 6. - С. 17-20 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Исследовался фосфолипидный состав (ФС) миокарда крыс с изотонич. и изометрич. типом гиперф-ции сердца при помощи хроматографии на силикагеле. Найдено, что при адаптации к физ. нагрузке в миокарде происходят изменения ФС (увеличение содержания ненасыщенных фосфолипидов, уменьшение интенсивности перекисного окисления липидов-ПОЛ). Дополнит. нагрузка на компенсаторно гипертрофированное сердце приводит к активации ПОЛ, обеднению легкоокисляемыми фосфолипидами. СССР, Калининский мед. ин-т. Библ. 21.
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
СЕРДЦЕ
МИОКАРД
ЛИПИДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
СМЕРТЬ ВНЕЗАПНАЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Бельченко, Д.И.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 92.09-04М5.239

    Ханина, Н. Я.
    Изменение обмена липидов в миокарде как один из возможных механизмов развития перегрузочной формы сердечной недостаточности [Текст] / Н. Я. Ханина // Кардиология. - 1991. - Т. 31, N 6. - С. 82-84 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: Исследовали липидный состав миокарда и активность ПОЛ у крыс при эксперим. перегрузочной форме сердечной недостаточности, вызванной поддиафрагмальной коарктацией аорты. Абс. кол-во липидных компонентов определяли на спектрофотометре, а интенсивность ПОЛ по накоплению малонового альдегида (МДА). Показали, что при раннем развитии недостаточности миокарда (через 3 дня после операции) общее кол-во ХС в левом желудочке (ЛЖ) увеличилось по сравнению с контролем и составляло 1,1'+-'0,16 мг (р 0,05). Одновременно активировалось ПОЛ: увеличилось в 2,4 раза содержание МДА. Дальнейшие исследования показали, что при декомпенсации сердечной деят-сти активация ПОЛ в миокарде крыс сопровождается уменьшением относит. содержания ненасыщенных фосфатидилсеринов и кардиолипинов и увеличением кол-ва лизофосфатидилсеринов и особенно лизофосфатидилхолинов (в 2,9 раза). Россия, Тверской мед. ин-т, Тверь, Библ. 17.
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПЕРЕГРУЗОЧНАЯ ФОРМА
ЛИПИДЫ
КОНЦЕНТРАЦИЯ В МИОКАРДЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КРЫСЫ

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.01-04Т2.019

    Ханина, Н. Я.
    Влияние экзогенного креатинфосфата на электрофизиологические параметры миокарда при перегрузочной форме сердечной недостаточности [Текст] / Н. Я. Ханина, В. А. Савельев, О. В. Викулова // Кардиология. - 1992. - Т. 32, N 5. - С. 49-51 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: У крыс через 15, 30 и 60 мин после наложения лигатуры на аорту регистрировали ЭКГ в трех стандартных отведениях. Введение креатинфосфата (КФ; 300 мг/кг, в/б) в момент развития выраженной острой сердечной недостаточности вызывало восстановление норм. ритма и увеличение ЧСС на 41%, вследствие чего повышался систолич. показатель. При введении КФ в течение всего послеоперационного периода продолжительность жизни увеличивалась, развитие брадикардии замедлялось, проводимость по атриовентрикулярному узлу ускорялась; отмечалось поддержание систолич. показателя на исходном уровне и устранение аритмий. Считают, что длит. введение КФ в экстремальных условиях способствует поддержанию насосной ф-ции сердца. Россия, Тверской мед. ин-т. Библ. 16.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.11.99
Рубрики: КРЕАТИНФОСФАТ
СЕРДЦЕ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Савельев, В.А.; Викулова, О.В.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 94.06-04М5.173

   
    О механизме самоподдержания экспериментальной атерогенной гиперлипопротеинемии [Текст] / М. Н. Калинкин [и др.] // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1992. - N 5-6. - С. 14-16 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Настоящая работа посвящена изучению биохимич. основ патоаутокинез эксперим. гиперлипопротеинемии (ГЛП), индуцированной парентеральным введением гомологичных атерогенных липопротеинов. Проведенное исследование последствий эксперим. атерогенной дислипопротеинемии позволило выявить ряд ранее неизвестных при использованной модели ГЛП нарушений липидного метаболизма. Россия, Тверской мед. ин-т. Библ. 20.
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ГИПОЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Калинкин, М.Н.; Бельченко, Д.И.; Доманский, В.Ю.; Ханина, Н.Я.
 1-20    21-21 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)