СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Надь, Ю. Г.$<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.10-04М6.164

Надь, Ю. Г.
Уровень C-пептида, как показатель риска развития осложнений цирроза печени (кровотечение, асцит) у пациентов с сахарным диабетом [Текст] / Ю. Г. Надь, Л. И. Великанова // Актуальные проблемы современной эндокринологии. - СПб, 2001. - С. 143
Аннотация: Провели обследование пациентов в группах больных сахарным диабетом и циррозом печени с целью определения связи уровня C-пептида с развитием таких осложнений, как кровотечение из расширенных вен пищевода, асцит. В группе больных с кровотечениями уровень C-пептида составил в среднем 1485 pM, тогда как у пациентов без геморрагий соответственно 463,76 pM. Оптимальная точка разделения - 908,28 pM, т. е. значение, при повышении к-рого у пациентов увеличивается риск возникновения кровотечений. В группе больных с асцитом уровень C-пептида составил в среднем 854,89 pM, тогда как у пациентов без асцитического синдрома - 316,00 pM. Оптимальная точка разделения - 908,28 pM, т.е. значение, при повышении к-рого у пациентов повышается риск развития асцита. В группе больных с благоприятной функциональной стадией A по классификации Child-Pugh уровень C-пептида составил в среднем 147,25 pM, тогда как у пациентов стадии B и C 684,33 pM. Оптимальная точка разделения - 229,64 pM, т. е. значение, при повышении к-рого у пациентов с достоверностью p0,01 ухудшается течение цирроза печени - переход стадии A в стадии B и C по классификации Child-Pugh. Делают вывод, что у больных с циррозом печени на фоне сахарного диабета увеличение уровня C-пептида является прогностическим фактором возникновения таких осложнений цирроза печени, как кровотечение и асцит, указывающих на прогрессирование стадии цирроза. Россия, ДКЦ N 1, Санкт-Петербург

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
ОСЛОЖНЕНИЯ
РИСК РАЗВИТИЯ
КРОВОТЕЧЕНИЕ
АСЦИТ
УРОВЕНЬ C-ПЕПТИДА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Великанова, Л.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.10-04М6.165

Надь, Ю. Г.
Механизмы гиперинсулинемии при сахарном диабете [Текст] / Ю. Г. Надь // Актуальные проблемы современной эндокринологии. - СПб, 2001. - С. 142
Аннотация: При изучении гормональных показателей у больных сахарным диабетом 2 типа (СД), циррозом печени (ЦП) и с сочетанием сахарного диабета и цирроза печени (СДЦП) или достоверное повышение уровня инсулина (от 197,5 до 319,7 рМ). Наличие статистически значимой отрицательной корреляции (r=-0,894, p0,05) между уровнем инсулина и гликозилированным гемоглобином в группе СДЦП может свидетельствовать о влиянии гиперинсулинемии на метаболизм углеводов. Гиперинсулинемия при ЦП является компенсаторным фактором, регулирующим нарушение метаболизма углеводов в печени. Длительная гиперинсулинемия нормализует инсулинзависимый захват глюкозы в печени, с одной стороны, и увеличивает инсулинорезистентность, с другой, что в дальнейшем играет центральную роль в этиопатогенезе гепатогенного диабета. При ЦП снижается клиренс инсулина в печени из-за нарушенной функции гепатоцитов, что приводит к повышению уровня инсулина. При СД гиперинсулинемия является фактором инсулинорезистентности тканей, косвенно характеризующим изменения рецепторного аппарата гепатоцитов. При СД 2 типа имеет место нарушение инсулинрецепторного взаимодействия (уменьшение количества рецепторов к инсулину, снижение их аффинности). При сочетанной патологии СД и ЦП гиперинсулинемия отражает патогенетические процессы, протекающие как в печени, так и в поджелудочной железе, что приводит к изменениям клинического течения заболеваний. Россия, ДКЦ N1, Санкт-Петербург

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
СОЧЕТАННАЯ ПАТОЛОГИЯ
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.10-04М6.171

Влияние инсерционно-делеционного полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента на развитие, прогрессирование и эффективность терапии диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом типа 1 [Текст] / Ж. В. Шуцкая [и др.] // Артериал. гипертензия. - 2004. - Т. 10, N 4. - С. 194-196 . - ISSN 1607-419X
Аннотация: Изучали ассоциацию инсерционно-делеционного (I/I) полиморфизма гена АПФ с развитием и прогрессированием диабетической нефропатии (ДН), а также выявляли взаимосвязь различных аллельных вариантов данного генетического полиморфизма и эффективности снижения микроальбуминурии (МАУ) при терапии каптоприлом больных с начинающейся ДН. При изучении I/D-полиморфизма гена АПФ не выявлено статистических различий в распределении генотипов и аллелей в группе больных с ДН (n=47) и без ДН (n=79). Однако обнаружена достоверно более высокая частота встречаемости D-аллеля у больных с поздними стадиями ДН (выраженной нефропатии и уремии) по сравнению с пациентами с ранней стадией ДН - МАУ (p0,05). Выявленная закономерность может свидетельствовать, что присутствие D-аллеля в структуре гена АПФ является одним из маркеров прогрессирования диабетического поражения почек у больных СД типа 1. Терапия больных с начинающейся ДН (n

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
ТЕРАПИЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
ГЕН
ПОЛИМОРФИЗМ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Шуцкая, Ж.В.; Егорова, О.О.; Надь, Ю.Г.; Стройкова, А.С.; Папаян, А.В.; Шварц, Е.И.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 06.11-04Т3.212

Влияние инсерционно-делеционного полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента на развитие, прогрессирование и эффективность терапии диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом типа 1 [Текст] / Ж. В. Шуцкая [и др.] // Артериал. гипертензия. - 2004. - Т. 10, N 4. - С. 194-196 . - ISSN 1607-419X
Аннотация: Изучали ассоциацию инсерционно-делеционного (I/I) полиморфизма гена АПФ с развитием и прогрессированием диабетической нефропатии (ДН), а также выявляли взаимосвязь различных аллельных вариантов данного генетического полиморфизма и эффективности снижения микроальбуминурии (МАУ) при терапии каптоприлом больных с начинающейся ДН. При изучении I/D-полиморфизма гена АПФ не выявлено статистических различий в распределении генотипов и аллелей в группе больных с ДН (n=47) и без ДН (n=79). Однако обнаружена достоверно более высокая частота встречаемости D-аллеля у больных с поздними стадиями ДН (выраженной нефропатии и уремии) по сравнению с пациентами с ранней стадией ДН - МАУ (p0,05). Выявленная закономерность может свидетельствовать, что присутствие D-аллеля в структуре гена АПФ является одним из маркеров прогрессирования диабетического поражения почек у больных СД типа 1. Терапия больных с начинающейся ДН (n

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
ТЕРАПИЯ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
АНГИОТЕНЗИН-ПРЕВРАЩАЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
ГЕН
ПОЛИМОРФИЗМ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Шуцкая, Ж.В.; Егорова, О.О.; Надь, Ю.Г.; Стройкова, А.С.; Папаян, А.В.; Шварц, Е.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.11-04М6.64

Надь, Ю. Г.
Особенности течения и клинических проявлений опухолей и инциденталом гипофиза, сопровождающихся гипо-или гиперпролактинемией [Текст] / Ю. Г. Надь // Вопр. онкол. - 2008. - Т. 54, N 6. - С. 734-738 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: При проведении у 1759 пациентов компьютерной или магнитно-резонансной томографии были выявлены особенности патологии гипофиза, ассоциированные с уровнем пролактина в крови. При гиперпролактинемии выявлялась аденома гипофиза у более чем 80% женщин и мужчин, а при гипопролактинемии - синдром "пустого" турецкого седла у более чем 20% женщин и мужчин. Инциденталомы гипофиза диаметром более 3 мм выявлены у 20% здоровых людей. В совокупности это позволило оценить сходство и различие клинических проявлений при гипо- или гиперпролактинемии, а также менее известные особенности синдрома "пустого" турецкого седла. Россия, Санкт-Петербургская мед. академия последипломного образования Росздрава. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39
Рубрики: ОПУХОЛИ ГИПОФИЗА
ИНЦИДЕНТАЛОМЫ
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ
ГИПОПРОЛАКТИНЕМИЯ
СИНДРОМ "ПУСТОГО" ТУРЕЦКОГО СЕДЛА
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 09.12-04Н2.291

Надь, Ю. Г.
Особенности течения и клинических проявлений опухолей и инциденталом гипофиза, сопровождающихся гипо-или гиперпролактинемией [Текст] / Ю. Г. Надь // Вопр. онкол. - 2008. - Т. 54, N 6. - С. 734-738 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: При проведении у 1759 пациентов компьютерной или магнитно-резонансной томографии были выявлены особенности патологии гипофиза, ассоциированные с уровнем пролактина в крови. При гиперпролактинемии выявлялась аденома гипофиза у более чем 80% женщин и мужчин, а при гипопролактинемии - синдром "пустого" турецкого седла у более чем 20% женщин и мужчин. Инциденталомы гипофиза диаметром более 3 мм выявлены у 20% здоровых людей. В совокупности это позволило оценить сходство и различие клинических проявлений при гипо- или гиперпролактинемии, а также менее известные особенности синдрома "пустого" турецкого седла. Россия, Санкт-Петербургская мед. академия последипломного образования Росздрава. Библ. 14

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.37.13
Рубрики: ОПУХОЛИ ГИПОФИЗА
ИНЦИДЕНТАЛОМЫ
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ
ГИПОПРОЛАКТИНЕМИЯ
СИНДРОМ "ПУСТОГО" ТУРЕЦКОГО СЕДЛА
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.03-04М6.44

Надь, Ю. Г.
Особенности показателей спермограмм и фертильность мужчин при гипо/гиперпролактинемии [Текст] / Ю. Г. Надь // Вестн. С.-Петербург. ун-та. Сер. 11. - 2009. - N 1. - С. 68-76, 199, 200 . - ISSN 1818-2909

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39 + 341.39.37.27.09
Рубрики: ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ
ГИПОПРОЛАКТИНЕМИЯ
ВЛИЯНИЕ
ФЕРТИЛЬНОСТЬ
МУЖСКАЯ
СПЕРМОГРАММА
ЧЕЛОВЕК

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска