СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Крылов, Б. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 55
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-55

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.06-04Т5.82

Натриевые каналы сенсорных нейронов как возможная молекулярная мишень действия этанола [Текст] / Б. В. Крылов [и др.] // Сенсор. системы. - 1996. - Т. 10, N 4. - С. 53-67 . - ISSN 0235-0092
Аннотация: Эксперименты по исследованию тетродотоксинчувствительных (ТТХ[s]) и тетродотоксиннечувствительных (ТТХ[r]) натриевых каналов нейронов спинальных ганглиев крыс при воздействии конц-ий этанола, варьировавших в широких пределах, выполнены с применением patch-clamp метода. Значительное снижение амплитуды натриевых токов зарегистрировано в ответ на приложение 0,5 и 20 ммолей/л этанола с наружной стороны мембраны для ТТХ[r] и ТТХ[s] каналов соотв. Эти чрезвычайно низкие конц-ии этанола приводили к снижению максимальной натриевой проводимости каждого из исследованных токов. В случае ТТХ[r] каналов наблюдалось также изменение потенциалочувствительности активационного воротного механизма. Обнаружен эффект снижения потенциалов реверсии натриевых токов при приложении 110 ммолей/л этанола с обеих сторон мембраны. Эти необратимые изменения связаны с возможным нарушением водородных связей в той части макромолекулы, к-рая ответственна за формирование селективного фильтра канала. Россия, Санкт-Петербург, Ин-т физиол. им. И. П. Павлова РАН. Ил. 9. Библ. 45

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
СПИНАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
НЕЙРОНЫ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ

Доп.точки доступа:
Крылов, Б.В.; Вилин, Ю.Ю.; Подзорова, С.А.; Чалисова, Н.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.03-04М3.11

Эндогенные антибиотики дефенсины как возможные регуляторы функционирования натриевых каналов нейронов спинномозговых ганглиев [Текст] / А. Д. Ноздрачев [и др.] // Докл. РАН. - 1997. - Т. 355, N 5. - С. 705-707 . - ISSN 0869-5652

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ
ЭНДОГЕННЫЕ АНТИБИОТИКИ
ДЕФЕНСИНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ноздрачев, А.Д.; Крылов, Б.В.; Сабанов, В.С.; Подзорова, С.А.; Плахова, В.Б.; Шамова, О.В.; Орлов, Д.С.; Кокряков, В.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 98.04-04Т5.62

Вилин, Ю. Ю.
Возможный механизм взаимодействия этанола с тетродотоксиннечувствительными натриевыми каналами сенсорных нейронов [Текст] / Ю. Ю. Вилин, Б. В. Крылов, С. А. Подзорова // Сенсор. системы. - 1997. - Т. 11, N 3. - С. 323-332 . - ISSN 0235-0092
Аннотация: Исследованы тетродотоксинчувствительные (ТТХ[s]) и тетродоксиннечувствительные (ТТХ[r]) натриевые каналы спинальных ганглиев крысы с помощью patch-clamp метода. При изменении конц-ий этанола (I) в диапазоне от 0 до 100 ммолей/л обнаружено возможное его специфическое взаимодействие с ТТХ[r] натриевыми каналами, ведущее к изменению функционирования их активационного воротного механизма. Воротный механизм ТТХ[s] каналов оставался неизменным при воздействии тех же конц-ий I. Величина эффективного заряда активационной воротной системы ТТХ[r] каналов изменялась от 5,6 зарядов электрона при изменении разности потенциалов на мембране в е раз до 2,6 зарядов электрона. Это изменение, рассмотренное в качестве "дозы" при построении кривой доза-эффект при взаимодействии этанола и ТТХ[r] каналов, позволяет определить коэф. Хилла Х=0,9 и константу диссоциации К[D] =0,45 ммоль/л. Предполагается, что существует специфический сайт связывания одной молекулы I в молекулярной структуре ТТХ[r] натриевого канала. Россия, Ин-т физиол. им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Ил. 6. Библ. 17

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
СПИНАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ ТЕТРОДОТОКСИННЕЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Крылов, Б.В.; Подзорова, С.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 98.11-04И4.88

Крылов, Б. В.
Моделирование функционирования электрорецепторного аппарата ампул Лоренцини [Текст] / Б. В. Крылов, В. М. Гусев, Г. Н. Акоев // Сенсор. системы. - 1997. - Т. 11, N 4. - С. 416-429 . - ISSN 0235-0092
Аннотация: Эксперименты, выполненные на черноморских скатах Raja clavata, позволили обнаружить, что электрорецепторы ампулы Лоренцини подобно вольтметру способны воспринимать изменения однородного электрического поля. Данные свидетельствуют о том, что ткани тела животного являются своеобразными вспомогательными структурами электрорецепторной системы. Они как пространственные фильтры преобразовывают сигналы, создаваемые электрическими диполями, к-рыми являются живые объекты. Если диполь не находится в плоскости тела ската, то сигнал резко уменьшается. Предполагают, что группы ампул Лоренцини представляют собой своеобразные электрические решетки (антенны), к-рые служат структурной основой электролокации. Группа ампул Лоренцини, как пространственная структура, способна воспринимать пространственные хар-ки внешнего электрического поля. С помощью построения диаграмм направленности (ДН) по мощности на уровне ЦНС электрорецепторная система способна анализировать внешний "электрический мир", решать ориентационные задачи, обнаруживать своих "жертв" при пищевом поведении. Этому способствует структурная организация групп ампул Лоренцини, к-рые могут быть разделены на два класса. Первый из них состоит из кластеров, имеющих веерообразную структуру. Они создают "сторожевые" ДН, имеющие форму окружности, что может способствовать также обнаружению и грубой локализации направления на жертву. Точная локализация объекта может быть осуществлена с помощью небольших, как мандибулярный кластер, ампулярных групп с однонаправленными каналами. Россия, Ин-т физиол. РАН, Санкт-Петербург, 199034. Ил. 8. Библ. 22

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.25.25.99
Рубрики: ЭЛЕКТРОРЕЦЕПЦИЯ
ЭЛЕКТРОРЕЦЕПТОРНЫЙ АППАРАТ
АМПУЛЫ ЛОРЕНЦИНИ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ЧЕРНОМОРСКИЙ СКАТ

Доп.точки доступа:
Гусев, В.М.; Акоев, Г.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.10-04М3.22

Этанол модифицирует ионную избирательность натриевых каналов сенсорных нейронов крысы [Текст] : [Докл.] Сателлит. симп. 33 Междунар. конгр. физиол. наук "Молекуляр. и генет. основы адаптив. поведения", С.-Петербург, 6-8 июля, 1997 / Б. В. Крылов [и др.] // Рос. физиол. ж. - 1999. - Т. 85, N 1. - С. 110-118 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Исследовано влияние этанола на тетродотоксинчувствительные (TTX[s]) и тетродотоксиннечувствительные (TTX[r]) натриевые каналы спинальных ганглиев крысы с помощью patch-clamp метода. При приложении этанола в конц-иях 10 и 100 мМ с обеих сторон мембраны обнаружено уменьшение величины потенциала реверсии натриевых токов обоих типов. Для TTX[r] каналов показано, что воздействие этанола приводит к снижению их избирательности по отношению к ионам Na и смещению последовательности ионной избирательности этих каналов к различным катионам от X к XI ряду селективности Айзенмана. Предполагается, что обнаруженное изменение ионной избирательности связано с разрывом молекулами этанола водородных связей, стабилизирующих пространственную структуру макромолекулы ионного канала, что может приводить к изменению стерических параметров поры исследуемого канала. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова, Санкт-Петербург. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: ЭТАНОЛ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ИОННАЯ ИЗБИРАТЕЛЬНОСТЬ
СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ
СПИНАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Крылов, Б.В.; Вилин, Ю.Ю.; Катина, И.Е.; Подзорова, С.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.10-04Т5.169

Этанол модифицирует ионную избирательность натриевых каналов сенсорных нейронов крысы [Текст] : [Докл.] Сателлит. симп. 33 Междунар. конгр. физиол. наук "Молекуляр. и генет. основы адаптив. поведения", С.-Петербург, 6-8 июля, 1997 / Б. В. Крылов [и др.] // Рос. физиол. ж. - 1999. - Т. 85, N 1. - С. 110-118 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Исследовано влияние этанола на тетродотоксинчувствительные (TTX[s]) и тетродотоксиннечувствительные (TTX[r]) натриевые каналы спинальных ганглиев крысы с помощью patch-clamp метода. При приложении этанола в конц-иях 10 и 100 мМ с обеих сторон мембраны обнаружено уменьшение величины потенциала реверсии натриевых токов обоих типов. Для TTX[r] каналов показано, что воздействие этанола приводит к снижению их избирательности по отношению к ионам Na и смещению последовательности ионной избирательности этих каналов к различным катионам от X к XI ряду селективности Айзенмана. Предполагается, что обнаруженное изменение ионной избирательности связано с разрывом молекулами этанола водородных связей, стабилизирующих пространственную структуру макромолекулы ионного канала, что может приводить к изменению стерических параметров поры исследуемого канала. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова, Санкт-Петербург. Библ. 23

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ИОННАЯ ИЗБИРАТЕЛЬНОСТЬ
СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ
СПИНАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Крылов, Б.В.; Вилин, Ю.Ю.; Катина, И.Е.; Подзорова, С.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 00.03-04Т5.57

Морфин уменьшает чувствительность к потенциалу медленных натриевых каналов [Текст] / Б. В. Крылов [и др.] // Рос. физиол. ж. - 1999. - Т. 85, N 2. - С. 225-236 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: С помощью метода фиксации потенциала в условиях плотного контакта с микроэлектродом проведено исследование действия морфина на тетродотоксиннечувствительные (ТТХ[r]), натриевые каналы переживающих в культуральной среде нейронов спинальных ганглиев крыс. Оценивалось влияние ряда биологически активных веществ, способных регулировать процесс рецепции морфина. Установлено, что действие морфина включает цепь последовательных р-ций, приводящих к уменьшению переноса эффективного заряда (z[eff]) активационной воротной системы ТТХ[r] натриевых каналов в зависимости от конц-ии этого агониста во внеклеточном р-ре. При этом K[D]=8*10{-9} моль/л, коэф. Хилла X=0.5. Неспецифические антагонисты опиоидных рецепторов блокируют действие морфина, как и уабаин, в конц-ии 10{-4} моль/л. Ингибитор, активатор и блокатор G-белков не влияют на эффективный заряд. Полученные данные свидетельствуют о том, что морфин снижает чувствительность к потенциалу ТТХ[r] натриевых каналов. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова, Санкт-Петербург. Библ. 28

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11
Рубрики: МОРФИН
ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ТЕТРОДОТОКСИНЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ
УАБАИН
СПИНАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Крылов, Б.В.; Дербенев, А.В.; Подзорова, С.А.; Людыно, М.И.; Кузьмин, А.В.; Изварина, Н.Л.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.04-04М3.10

Морфин уменьшает чувствительность к потенциалу медленных натриевых каналов [Текст] / Б. В. Крылов [и др.] // Рос. физиол. ж. - 1999. - Т. 85, N 2. - С. 225-236 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: С помощью метода фиксации потенциала в условиях плотного контакта с микроэлектродом проведено исследование действия морфина на тетродотоксиннечувствительные (ТТХ[r]), натриевые каналы переживающих в культуральной среде нейронов спинальных ганглиев крыс. Оценивалось влияние ряда биологически активных веществ, способных регулировать процесс рецепции морфина. Установлено, что действие морфина включает цепь последовательных р-ций, приводящих к уменьшению переноса эффективного заряда (z[eff]) активационной воротной системы ТТХ[r] натриевых каналов в зависимости от конц-ии этого агониста во внеклеточном р-ре. При этом K[D]=8*10{-9} моль/л, коэф. Хилла X=0.5. Неспецифические антагонисты опиоидных рецепторов блокируют действие морфина, как и уабаин, в конц-ии 10{-4} моль/л. Ингибитор, активатор и блокатор G-белков не влияют на эффективный заряд. Полученные данные свидетельствуют о том, что морфин снижает чувствительность к потенциалу ТТХ[r] натриевых каналов. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова, Санкт-Петербург. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: МОРФИН
ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ТЕТРОДОТОКСИНЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ
УАБАИН
СПИНАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Крылов, Б.В.; Дербенев, А.В.; Подзорова, С.А.; Людыно, М.И.; Кузьмин, А.В.; Изварина, Н.Л.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.04-04Т1.286

Морфин уменьшает чувствительность к потенциалу медленных натриевых каналов [Текст] / Б. В. Крылов [и др.] // Рос. физиол. ж. - 1999. - Т. 85, N 2. - С. 225-236 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: С помощью метода фиксации потенциала в условиях плотного контакта с микроэлектродом проведено исследование действия морфина на тетродотоксиннечувствительные (ТТХ[r]), натриевые каналы переживающих в культуральной среде нейронов спинальных ганглиев крыс. Оценивалось влияние ряда биологически активных веществ, способных регулировать процесс рецепции морфина. Установлено, что действие морфина включает цепь последовательных р-ций, приводящих к уменьшению переноса эффективного заряда (z[eff]) активационной воротной системы ТТХ[r] натриевых каналов в зависимости от конц-ии этого агониста во внеклеточном р-ре. При этом K[D]=8*10{-9} моль/л, коэф. Хилла X=0.5. Неспецифические антагонисты опиоидных рецепторов блокируют действие морфина, как и уабаин, в конц-ии 10{-4} моль/л. Ингибитор, активатор и блокатор G-белков не влияют на эффективный заряд. Полученные данные свидетельствуют о том, что морфин снижает чувствительность к потенциалу ТТХ[r] натриевых каналов. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова, Санкт-Петербург. Библ. 28

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: МОРФИН
ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ТЕТРОДОТОКСИНЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ
УАБАИН
СПИНАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Крылов, Б.В.; Дербенев, А.В.; Подзорова, С.А.; Людыно, М.И.; Кузьмин, А.В.; Изварина, Н.Л.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.12-04Т1.240

Возможные молекулярные механизмы модификации пиразином и его производными воротных устройств медленных натриевых каналов сенсорных нейронов [Текст] / В. Б. Плахова [и др.] // Сенсор. системы. - 2000. - Т. 14, N 1. - С. 48-59 . - ISSN 0235-0092
Аннотация: С помощью patch-clamp-метода в конфигурации whole-cell исследовано влияние пиразина, 2,5-диметилпиразина (ДМП) и пиразинкарбоновой кислоты (ПКК) на медленные натриевые каналы культивируемых диссоциированных нейронов спинальных ганглиев крысы. Показано, что исследуемые соед. изменяют величину эффективного заряда, переносимого через мембрану при открывании активационного воротного устройства. При этом лишь эффект ПКК удалось блокировать с помощью налтрексона (NTX). Квантово-химические расчеты равновесной геометрии и электронного строения исследованных молекул показали, что в то время как активными центрами молекул пиразина и ДМП являются атомы азота благодаря наличию неподеленных электронных пар, в молекуле ПКК присутствует активная -OH-группа карбоксила, способная образовывать водородную связь с соотв. молекулярными фрагментом опиоидного рецептора. Этот вывод основывается на экспериментальном факте блокирования действия ПКК предварительным введением NTX во внеклеточный р-р. Анализ полученных данных позволяет высказать предположение о возможном взаимодействии пиразина и ДМП с так называемым "модулированным рецептором", т. е. с активным центром молекулы натриевого канала. Механизм действия молекул ПКК совершенно иной: согласно нашей гипотезе, они взаимодействуют с опиоидными рецепторами, связанными с медленными натриевыми каналами. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 41

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ПИРАЗИНЫ
ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КВАНТОВО-ХИМИЧЕСКИЕ РАСЧЕТЫ
СПИНАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Плахова, В.Б.; Сабанов, В.С.; Щеголев, Б.Ф.; Подзорова, С.А.; Ноздрачев, А.Д.; Крылов, Б.В.; Новиков, С.Н.; Михайлов, Ю.Д.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.12-04Т2.187

Возможные молекулярные механизмы модификации пиразином и его производными воротных устройств медленных натриевых каналов сенсорных нейронов [Текст] / В. Б. Плахова [и др.] // Сенсор. системы. - 2000. - Т. 14, N 1. - С. 48-59 . - ISSN 0235-0092
Аннотация: С помощью patch-clamp-метода в конфигурации whole-cell исследовано влияние пиразина, 2,5-диметилпиразина (ДМП) и пиразинкарбоновой кислоты (ПКК) на медленные натриевые каналы культивируемых диссоциированных нейронов спинальных ганглиев крысы. Показано, что исследуемые соед. изменяют величину эффективного заряда, переносимого через мембрану при открывании активационного воротного устройства. При этом лишь эффект ПКК удалось блокировать с помощью налтрексона (NTX). Квантово-химические расчеты равновесной геометрии и электронного строения исследованных молекул показали, что в то время как активными центрами молекул пиразина и ДМП являются атомы азота благодаря наличию неподеленных электронных пар, в молекуле ПКК присутствует активная -OH-группа карбоксила, способная образовывать водородную связь с соотв. молекулярными фрагментом опиоидного рецептора. Этот вывод основывается на экспериментальном факте блокирования действия ПКК предварительным введением NTX во внеклеточный р-р. Анализ полученных данных позволяет высказать предположение о возможном взаимодействии пиразина и ДМП с так называемым "модулированным рецептором", т. е. с активным центром молекулы натриевого канала. Механизм действия молекул ПКК совершенно иной: согласно нашей гипотезе, они взаимодействуют с опиоидными рецепторами, связанными с медленными натриевыми каналами. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 41

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.13
Рубрики: ПИРАЗИНЫ
ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КВАНТОВО-ХИМИЧЕСКИЕ РАСЧЕТЫ
СПИНАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Плахова, В.Б.; Сабанов, В.С.; Щеголев, Б.Ф.; Подзорова, С.А.; Ноздрачев, А.Д.; Крылов, Б.В.; Новиков, С.Н.; Михайлов, Ю.Д.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.01-04М3.26

Возможные молекулярные механизмы модификации пиразином и его производными воротных устройств медленных натриевых каналов сенсорных нейронов [Текст] / В. Б. Плахова [и др.] // Сенсор. системы. - 2000. - Т. 14, N 1. - С. 48-59 . - ISSN 0235-0092
Аннотация: С помощью patch-clamp-метода в конфигурации whole-cell исследовано влияние пиразина, 2,5-диметилпиразина (ДМП) и пиразинкарбоновой кислоты (ПКК) на медленные натриевые каналы культивируемых диссоциированных нейронов спинальных ганглиев крысы. Показано, что исследуемые соед. изменяют величину эффективного заряда, переносимого через мембрану при открывании активационного воротного устройства. При этом лишь эффект ПКК удалось блокировать с помощью налтрексона (NTX). Квантово-химические расчеты равновесной геометрии и электронного строения исследованных молекул показали, что в то время как активными центрами молекул пиразина и ДМП являются атомы азота благодаря наличию неподеленных электронных пар, в молекуле ПКК присутствует активная -OH-группа карбоксила, способная образовывать водородную связь с соотв. молекулярными фрагментом опиоидного рецептора. Этот вывод основывается на экспериментальном факте блокирования действия ПКК предварительным введением NTX во внеклеточный р-р. Анализ полученных данных позволяет высказать предположение о возможном взаимодействии пиразина и ДМП с так называемым "модулированным рецептором", т. е. с активным центром молекулы натриевого канала. Механизм действия молекул ПКК совершенно иной: согласно нашей гипотезе, они взаимодействуют с опиоидными рецепторами, связанными с медленными натриевыми каналами. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: ПИРАЗИНЫ
ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КВАНТОВО-ХИМИЧЕСКИЕ РАСЧЕТЫ
СПИНАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Плахова, В.Б.; Сабанов, В.С.; Щеголев, Б.Ф.; Подзорова, С.А.; Ноздрачев, А.Д.; Крылов, Б.В.; Новиков, С.Н.; Михайлов, Ю.Д.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.07-04М3.36

Рецептор дефенсина: возможный механизм снижения возбудимости мембраны сенсорного нейрона [Текст] / И. В. Рогачевский [и др.] // Докл. РАН. - 2000. - Т. 375, N 6. - С. 843-846 . - ISSN 0869-5652

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: НЕЙРОНЫ
СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ
НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ВОЗБУДИМЫЕ МЕМБРАНЫ
ДЕФЕНСИН
РЕЦЕПТОР ДЕФЕНСИНА

Доп.точки доступа:
Рогачевский, И.В.; Плахова, В.Б.; Щеголев, Б.Ф.; Ноздрачев, А.Д.; Крылов, Б.В.; Подзорова, С.А.; Кокряков, В.Н.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.11-04М3.157

Возможный молекулярный механизм взаимодействия дефенсина с мембранной сенсорного нейрона [Текст] / В. Б. Плахова [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2000. - Т. 86, N 11. - С. 1471-1480 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: С помощью метода локальной фиксации потенциала исследовано действие дефенсина NP-1 на мембрану нейронов спинальных ганглиев крыс. Оно приводило к снижению эффективного заряда активационной воротной системы. Этот процесс зависел от концентрации исследованного агента. Применение уравнения Хилла позволило установить, что величина K[д] составила 2* 10{-12} моль/л, а коэффициент Хилла был равен 0.9. Оптимизированная структура молекулы дефенсина построена с помощью квантово- химических расчетов в рамках метода молекулярной механики. Результаты расчетов позволили предположить, что единственная, направленная к наружной части молекулы дефенсина, гидроксильная группа, входящая в состав карбоксильной группы аминокислоты Glu{14}, способна образовывать водородную связь с активным центром мембранного рецептора. Этим можно объяснить обнаруженную экспериментально стехиометрию 1:1 лигандрецепторного связывания дефенсина мембраной сенсорного нейрона. Россия, Ин-т физиол. им. И. П. Павлова РАН, С.-Петербург. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.09
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
СПИНАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
НЕЙРОНЫ
НЕЙРОННЫЕ МЕМБРАНЫ
ДЕФЕНСИНЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Плахова, В.Б.; Шеголев, Б.Ф.; Рогачевский, И.В.; Ноздрачев, А.Д.; Крылов, Б.В.; Подзорова, С.А.; Кокряков, В.Н.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.11-04Т1.116

Возможный молекулярный механизм взаимодействия дефенсина с мембранной сенсорного нейрона [Текст] / В. Б. Плахова [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2000. - Т. 86, N 11. - С. 1471-1480 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: С помощью метода локальной фиксации потенциала исследовано действие дефенсина NP-1 на мембрану нейронов спинальных ганглиев крыс. Оно приводило к снижению эффективного заряда активационной воротной системы. Этот процесс зависел от концентрации исследованного агента. Применение уравнения Хилла позволило установить, что величина K[д] составила 2* 10{-12} моль/л, а коэффициент Хилла был равен 0.9. Оптимизированная структура молекулы дефенсина построена с помощью квантово- химических расчетов в рамках метода молекулярной механики. Результаты расчетов позволили предположить, что единственная, направленная к наружной части молекулы дефенсина, гидроксильная группа, входящая в состав карбоксильной группы аминокислоты Glu{14}, способна образовывать водородную связь с активным центром мембранного рецептора. Этим можно объяснить обнаруженную экспериментально стехиометрию 1:1 лигандрецепторного связывания дефенсина мембраной сенсорного нейрона. Россия, Ин-т физиол. им. И. П. Павлова РАН, С.-Петербург. Библ. 24

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
СПИНАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
НЕЙРОНЫ
НЕЙРОННЫЕ МЕМБРАНЫ
ДЕФЕНСИНЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Плахова, В.Б.; Шеголев, Б.Ф.; Рогачевский, И.В.; Ноздрачев, А.Д.; Крылов, Б.В.; Подзорова, С.А.; Кокряков, В.Н.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.12-04М3.28

Дербенев, А. В.
Действие меконовой и коменовой кислот на медленные натриевые каналы сенсорных нейронов [Текст] / А. В. Дербенев, Б. В. Крылов, А. Я. Шурыгин // Биол. мембраны. - 1999. - Т. 16, N 3. - С. 310-317 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: С помощью метода "patch-clamp" в конфигурации "whole-cell" проведено исследование влияния коменовой (C[6]H[4]O[5]) и меконовой (C[7]H[4]O[7]) кислот на медленные (тетродотоксиннечувствительные) натриевые (ТТХ[r]) каналы культивируемых нейронов спинальных ганглиев крысы. При приложении исследуемых кислот, обладающих противовоспалительным и антибактериальным действием, к наружной стороне мембраны наблюдалось зависящее от концентрации изменение эффективного заряда активационной воротной системы ТТХ[r] натриевых каналов. При этом константа диссоциации K[D] для коменовой кислоты составила 100 нМ, коэффициент Хилла x=0,5, для меконовой кислоты - K[D]=10 нМ, X=0,34. Неспецифический антагонист опиоидных рецепторов налтрексон полностью устранял эффекты исследованных агентов. Высказано предположение о возможной активации указанными кислотами одного из типов этих рецепторов, связанных с медленными натриевыми каналами. Россия, Сектор физиологии возбудимых мембран Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, 199034 Санкт-Петербург. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: НАТРИЕВЫЕ КАНАЛЫ
АКТИВАЦИЯ
КАМЕНОВАЯ КИСЛОТА
МЕКОНОВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ
МЕХАНИЗМ
СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ
ГАНГЛИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Крылов, Б.В.; Шурыгин, А.Я.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.01-04Я6.311

Влияние оуабаина на рост нейритов чувствительных нейронов в органотипической культуре ткани [Текст] / В. А. Пеннияйнен [и др.] // Цитология. - 2003. - Т. 45, N 4. - С. 377-379 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали рост нейритов чувствительных нейронов спинномозговых ганглиев 10-11-суточных куриных эмбрионов в органотипической культуре при действии оуабаина (ингибитора Na{+},K{+}-АТФазы) в широком диапазоне концентраций. Установлено, что исследуемый агент ингибировал рост нейритов зависящим от его концентрации образом. При этом коэффициент Хилла H был равен 1, а величина K[D] составила 1*10{-10} M. Выявлено, что при концентрации оуабаина, превышающей 1*10{-9} M, рост нейритов практически отсутствовал. Результаты работы позволяют предположить, что Na{+},K{+}-АТФаза играет важную регуляторную роль в процессе роста нейритов чувствительных нейронов. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург, электронный адрес: nata@infran.ru. Библ. 14

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ
РОСТ НЕЙРИТОВ
NA{+},K{+}-АТФАЗА
УАБАИН
КОНЦЕНТРАЦИЯ
КУРИНЫЙ ЗАРОДЫШ

Доп.точки доступа:
Пеннияйнен, В.А.; Крылов, Б.В.; Чалисова, Н.И.; Малевская, И.И.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.02-04М1.187

Влияние оуабаина на рост нейритов чувствительных нейронов в органотипической культуре ткани [Текст] / В. А. Пеннияйнен [и др.] // Цитология. - 2003. - Т. 45, N 4. - С. 377-379 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали рост нейритов чувствительных нейронов спинномозговых ганглиев 10-11-суточных куриных эмбрионов в органотипической культуре при действии оуабаина (ингибитора Na{+},K{+}-АТФазы) в широком диапазоне концентраций. Установлено, что исследуемый агент ингибировал рост нейритов зависящим от его концентрации образом. При этом коэффициент Хилла H был равен 1, а величина K[D] составила 1*10{-10} M. Выявлено, что при концентрации оуабаина, превышающей 1*10{-9} M, рост нейритов практически отсутствовал. Результаты работы позволяют предположить, что Na{+},K{+}-АТФаза играет важную регуляторную роль в процессе роста нейритов чувствительных нейронов. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург, электронный адрес: nata@infran.ru. Библ. 14

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ
РОСТ НЕЙРИТОВ
NA{+},K{+}-АТФАЗА
УАБАИН
КОНЦЕНТРАЦИЯ
КУРИНЫЙ ЗАРОДЫШ

Доп.точки доступа:
Пеннияйнен, В.А.; Крылов, Б.В.; Чалисова, Н.И.; Малевская, И.И.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.02-04М3.300

Влияние оуабаина на рост нейритов чувствительных нейронов в органотипической культуре ткани [Текст] / В. А. Пеннияйнен [и др.] // Цитология. - 2003. - Т. 45, N 4. - С. 377-379 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали рост нейритов чувствительных нейронов спинномозговых ганглиев 10-11-суточных куриных эмбрионов в органотипической культуре при действии оуабаина (ингибитора Na{+},K{+}-АТФазы) в широком диапазоне концентраций. Установлено, что исследуемый агент ингибировал рост нейритов зависящим от его концентрации образом. При этом коэффициент Хилла H был равен 1, а величина K[D] составила 1*10{-10} M. Выявлено, что при концентрации оуабаина, превышающей 1*10{-9} M, рост нейритов практически отсутствовал. Результаты работы позволяют предположить, что Na{+},K{+}-АТФаза играет важную регуляторную роль в процессе роста нейритов чувствительных нейронов. Россия, Ин-т физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург, электронный адрес: nata@infran.ru. Библ. 14

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ
РОСТ НЕЙРИТОВ
NA{+},K{+}-АТФАЗА
УАБАИН
КОНЦЕНТРАЦИЯ
КУРИНЫЙ ЗАРОДЫШ

Доп.точки доступа:
Пеннияйнен, В.А.; Крылов, Б.В.; Чалисова, Н.И.; Малевская, И.И.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.05-04Т1.337

Зависимость степени анальгетического эффекта коменовой кислоты от ее дозы [Текст] / В. Н. Казаков [и др.] // Бiль, знеболювання. i iнтенсив. терапiя. - 2003. - N 3. - С. 2-13
Аннотация: На крысах с нормальной и с нарушенной болевой чувствительностью изучали динамику порога термоноцицептивных р-ций как одного из маркеров анальгетических свойств коменовой к-ты. Моделью нарушенной болевой чувствительности были морфинзависимые животные. Использовали различные дозы (34, 50, 68 и 84 мг/кг) и различную частоту введения (дважды в сутки, 1 раз в сутки, 1 раз в 2 суток) коменовой к-ты. Выяснено, что для морфинзависимых животных доза коменовой к-ты влияет на силу ее анальгетического эффекта незначительно: увеличение дозы в 2,5 раза усиливает анальгезию всего на 25-40%. Сила анальгетического эффекта коменовой к-ты не зависит от частоты введения. Оптимальные дозы: 34 и 50 мг/кг 1 раз в сутки. У крыс с нормальной болевой чувствительностью коменовая к-та вызывает анальгезию меньшей силы, чем у морфинзависимых (180-200% и 215-265% соотв.). Доза также незначительно влияет на силу анальгетического эффекта, но существенно влияет на его продолжительность: доза 84 мг/кг обеспечивает более продолжительный анальгетический эффект - до 48 ч, а дозы 34, 50 и 64 мг/кг - более короткий - до 24 ч. Продолжительность введения коменовой к-ты (18 сут) не влияет на силу ее анальгетического эффекта. Делается вывод о возможности использования коменовой к-ты для обезболивания. Украина, Донецкий гос. мед. ун-т. Библ. 11

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.02
Рубрики: КИСЛОТА КОМЕНОВАЯ
АНАЛЬГЕЗИЯ
ДОЗОВАЯ ЗАВИСИМОСТЬ
МОРФИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Казаков, В.Н.; Панова, Т.И.; Крылов, Б.В.; Панов, Ю.Е.

1-20 21-40 41-55

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска