СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Галитовский, В. Е.$<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.07-04Я6.275

Галитовский, В. Е.
Исследование роли ингибиторов энергетики митохондрий в программируемой гибели клеток [Текст] / В. Е. Галитовский, В. Г. Гогвадзе // 2 Откр. гор. науч. конф. мол. ученых г.Пущино, Пущино, 23-25 апр., 1997. - Пущино, 1997. - С. 99 . - ISBN 5-201-14332-6
Аннотация: Показано, что ни ингибирование дыхательной цепи, ни разобщение окислительного фосфорилирования не индуцирует апоптоз в тимоцитах, однако способно эффективно его ингибировать в случае индукции глюкокортикоидами либо кальциевым ионофором А23187. Ингибирование апоптоза наблюдалось также в присутствии ингибитора митохондриальной АТФазы олигомицина. Исследование набухания изолированных митохондрий, одного из наиболее четких показателей индукции неспецифической проницаемости, показало, что ингибиторы подавляющие апоптоз в той или иной степени предотвращают набухание митохондрий, а, следовательно, способны блокировать высвобождение белкового фактора, индуцирующего апоптоз. Россия, Ин-т теоретич. и экспериментальной биофизики РАН, г. Пущино. Библ. 1

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
МИТОХОНДРИИ
ОЛИГОМИЦИН
ТИМОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Гогвадзе, В.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.09-04Я6.184

Гогвадзе, В. Г.
Исследование роли митохондрий в программируемой гибели клеток [Текст] / В. Г. Гогвадзе, В. Е. Галитовский // 2 Съезд Биохим. о-ва РАН, Москва, 19-23 мая, 1997. - Пущино, 1997. - Ч. 2. - С. 375-376 . - ISBN 5-201-14335-0

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНИЦИАЦИЯ
БЕЛОК 10 КДА
ВЛИЯНИЕ
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
МИТОХОНДРИИ

Доп.точки доступа:
Галитовский, В.Е.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.03-04Я6.270

Галитовский, В. Е.
Влияние энергетического состояния митохондрий на межнуклеосомную фрагментацию ДНК в тимоцитах после облучения [Текст] / В. Е. Галитовский, В. Г. Гогвадзе // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2001. - Т. 41, N 2. - С. 137-140 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Облучение тимоцитов крыс проводили на установке ГУПОС ({137}Cs) в дозе 8 Гр при мощности дозы 1,8 Гр/мин и комнатной температуре. Степень фрагментации ДНК оценивали посредством электрофореза в агарозном геле. Известно, что под действием ионизирующего излучения тимоциты гибнут путем апоптоза, ингибиторы энергетики митохондрий предотвращают межнуклеосомную фрагментацию ДНК - один из наиболее характерных признаков радиационного апоптоза в тимоцитах. Подавление фрагментации не зависит от величины мембранного потенциала митохондрий, поскольку наблюдается как при действии агентов, снижающих мембранный потенциал (ингибиторы дыхательной цепи, разобщитель окислительного фосфорилирования), так и не влияющих на его величину (олигомицин, ингибитор митохондриальной АТРазы). Ил. 3. Библ. 18

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: ДНК
МЕЖНУКЛЕОСОМНАЯ ФРАГМЕНТАЦИЯ
МИТОХОНДРИИ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
СВЯЗЬ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ТИМОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Гогвадзе, В.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.03-04А4.26

Галитовский, В. Е.
Влияние энергетического состояния митохондрий на межнуклеосомную фрагментацию ДНК в тимоцитах после облучения [Текст] / В. Е. Галитовский, В. Г. Гогвадзе // Радиац. биол. Радиоэкол. - 2001. - Т. 41, N 2. - С. 137-140 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Облучение тимоцитов крыс проводили на установке ГУПОС ({137}Cs) в дозе 8 Гр при мощности дозы 1,8 Гр/мин и комнатной температуре. Степень фрагментации ДНК оценивали посредством электрофореза в агарозном геле. Известно, что под действием ионизирующего излучения тимоциты гибнут путем апоптоза, ингибиторы энергетики митохондрий предотвращают межнуклеосомную фрагментацию ДНК - один из наиболее характерных признаков радиационного апоптоза в тимоцитах. Подавление фрагментации не зависит от величины мембранного потенциала митохондрий, поскольку наблюдается как при действии агентов, снижающих мембранный потенциал (ингибиторы дыхательной цепи, разобщитель окислительного фосфорилирования), так и не влияющих на его величину (олигомицин, ингибитор митохондриальной АТРазы). Ил. 3. Библ. 18

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.13.19
Рубрики: ДНК
МЕЖНУКЛЕОСОМНАЯ ФРАГМЕНТАЦИЯ
МИТОХОНДРИИ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
СВЯЗЬ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ТИМОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Гогвадзе, В.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04Я6.212

Галитовский, В. Е.
Влияние ингибиторов митохондриальной энергетики на межнуклеосомную фрагментацию ДНК в тимоцитах и клетках U937 при апоптозе [Текст] / В. Е. Галитовский, В. Г. Гогвадзе // Митохондрии в патологии. - Пущино (Моск. обл.), 2001. - С. 206-208 . - ISBN 5-201-14471-3
Аннотация: Чтобы убедиться в том, что подавление межнуклеосомной фрагментации ДНК ингибиторами митохондриального энергетического обмена действительно обусловлено снижением уровня АТФ, провели серию экспериментов с культурой клеток U937. Как известно, образование АТФ в культивируемых клетках происходит в основном за счет гликолиза, и добавление ингибиторов митохондриального энергетического обмена не вызывает сколько-нибудь существенного снижения уровня АТФ в этих клетках. Индукция апоптоза этопозидом в клетках U937 вызывала межнуклеосомную фрагментацию ДНК, однако ингибиторы митохондриального энергетического обмена не подавляли образование нуклеосом. Таким образом, можно сделать вывод, что именно гликолитический способ поставки АТФ в клетках U937 определяет устойчивость межнуклеосомной фрагментации при апоптозе к ингибиторам энергетического обмена. Для проверки этого были поставлены следующие эксперименты. Клетки U937 инкубировали 24 часа с дезоксиглюкозой, что вызывало снижение содержания АТФ на 55-60%. Такой переход на митохондриальное снабжение АТФ делал апоптоз зависимым от энергетического состояния митохондрий. Индукция апоптоза в необработанных и обработанных дезоксиглюкозой клетках U937 вызывала межнуклеосомную фрагментацию ДНК, однако в клетках, преинкубированных с дезоксиглюкозой, появление нуклеосом подавлялось ингибиторами митохондриального энергетического обмена, как это наблюдалось в случае тимоцитов. Россия, Ин-т теоретич. и эксп. биофиз. РАН, Пущино

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ДНК
ФРАГМЕНТАЦИЯ
АТФ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ U937

Доп.точки доступа:
Гогвадзе, В.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.07-04Я6.197Д

Галитовский, В. Е.
Исследование роли митохондрий в апоптозе в тимоцитах и клетках культуры U937 [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук / В. Е. Галитовский ; Ин-т тер. и эксперим. биофиз. РАН, Пущино (Моск. обл.). - Пущино (Моск. обл.), 2001. - 16 с. : ил.
Аннотация: Выясняли роль митохондрий как в инициации, так и в реализации программируемой гибели клетки. В представленной работе впервые показано подавление межнуклеосомной фрагментации ДНК в тимоцитах ингибиторами энергетики митохондрий в случае индукции апоптоза широким спектром соединений. Показано, что в клетках культуры U937 в случае перехода с гликолитического пути образования АТФ на митохондриальный происходит подавление межнуклеосомной фрагментации ДНК ингибиторами митохондриальной энергетики так же, как это наблюдалось в тимоцитах. Полученные данные свидетельствуют об интактности митохондрий на ранних стадиях апоптоза, а подавление межнуклеосомной фрагментации ДНК ингибиторами митохондриальной энергетики всецело обусловлено падение содержания АТР. Полученные данные развивают представления об участии митохондрий в процессе программируемой гибели клетки, роли индукции неспецифической проницаемости в апоптозе. Результаты работы могут быть использованы для исследований в области клеточной биологии, медицине. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, изложения полученных результатов их обсуждения, заключения, выводов и списка литературы. По материалам диссертации опубликовано три статьи

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
МИТОХОНДРИИ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ МЕМБРАН
АККУМУЛЯЦИЯ CA{2+}
ТИМОЦИТЫ
АВТОРЕФЕРАТ

Доп.точки доступа:
Ин-т тер. и эксперим. биофиз. РАН, Пущино (Моск. обл.)
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.08-04Я6.201К

Галитовский, В. Е.
Исследование роли митохондрий в апоптозе в тимоцитах и клетках культуры U937 [Текст] / В. Е. Галитовский. - Пущино (Моск. обл.) : Ин-т теор. и эксперим. биофиз. РАН, 2001. - 16 с. : ил.
Аннотация: Выясняли роль митохондрий как в инициации, так и в реализации программируемой гибели клетки. В соответствии с этим были поставлены следующие задачи: 1. Исследование механизмов модификации апоптоза ингибиторами энергетики митохондрий в тимоцитах; 2. Исследование функциональной активности, в частности, Ca{2+} аккумулирующей способности митохондрий при апоптозе; 3. Исследование роли индукции неспецифической проницаемости митохондриальной мембраны для реализации апоптоза; 4. Сопоставление роли митохондрий в индукции апоптоза в тимоцитах и клетках культуры U937. В представленной работе впервые показано подавление межнуклеосомной фрагментации ДНК в тимоцитах ингибиторами энергетики митохондрий в случае индукции апоптоза широким спектром соединений. Впервые показано, что в клетках культуры U937 в случае перехода с гликолитического пути образования АТФ на митохондриальный происходит подавление межнуклеосомной фрагментации ДНК ингибиторами митохондриальной энергетики так же, как это наблюдалось в тимоцитах. Полученные данные свидетельствуют об интактности митохондрий на ранних стадиях апоптоза, а подавление межнуклеосомной фрагментации ДНК ингибиторами митохондриальной энергетики всецело обусловлено падение содержания АТР. Полученные данные развивают представления об участии митохондрий в процессе программируемой гибели клетки, роли индукции неспецифической проницаемости в апоптозе. Результаты работы могут быть использованы для исследований в области клеточной биологии, медицине. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, изложения полученных рез-тов и их обсуждения, заключения выводов и списка литературы

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
CA{2+}-АККУМУЛИРУЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ МЕМБРАН
АПОПТОЗ
ТИМОЦИТЫ
ЛИНИЯ КЛЕТОК U937
ДИССЕРТАЦИЯ
Свободных экз. нет

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска