Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Гайдуков, А. Е.$<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.01-04М3.356Д

    Гайдуков, А. Е.
    Механизмы действия нейропептидов аллатостатина и проктолина на активность моторных синапсов [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук / А. Е. Гайдуков ; МГУ, Москва. - Москва, 2004. - 23 с. : ил.
Аннотация: Нейропептиды проктолин и аллатостатин демонстрируют противоположно направленные миотропные эффекты: аллатостатин тормозит, а проктолин - усиливает работу нервно-мышечных синапсов и сокращение скелетных мышц ракообразных. В моторных нервных терминалях ракообразных (краба Eriphia spinifrons) сосуществуют два типа Ca{2+}-каналов - P/Q- и N-типа, из которых лишь P/Q-тип вовлечен в потенциирование проктолином вызванного выброса медиатора. Проктолин и аллатостатин действуют облегчающе на работу холинэргических моторных синапсов мыши. Проктолин усиливает выброс медиатора, стимулируя работу Ca{2+}-каналов P/Q-типа терминали; аллатостатин вызывает увеличение размера квантов АХ, путем активации внутриклеточных каскадов с участием протеинкиназы А нервной терминали мыши
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
АЛЛАТОСТАТИН
ПРОКТОЛИН
КРАБЫ

Доп.точки доступа:
МГУ, Москва
Свободных экз. нет
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.04-04Т1.237Д

    Гайдуков, А. Е.
    Механизмы действия нейропептидов аллатостатина и проктолина на активность моторных синапсов [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук / А. Е. Гайдуков ; МГУ, Москва. - Москва, 2004. - 23 с. : ил.
Аннотация: Нейропептиды проктолин и аллатостатин демонстрируют противоположно направленные миотропные эффекты: аллатостатин тормозит, а проктолин - усиливает работу нервно-мышечных синапсов и сокращение скелетных мышц ракообразных. В моторных нервных терминалях ракообразных (краба Eriphia spinifrons) сосуществуют два типа Ca{2+}-каналов - P/Q- и N-типа, из которых лишь P/Q-тип вовлечен в потенциирование проктолином вызванного выброса медиатора. Проктолин и аллатостатин действуют облегчающе на работу холинэргических моторных синапсов мыши. Проктолин усиливает выброс медиатора, стимулируя работу Ca{2+}-каналов P/Q-типа терминали; аллатостатин вызывает увеличение размера квантов АХ, путем активации внутриклеточных каскадов с участием протеинкиназы А нервной терминали мыши
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
АЛЛАТОСТАТИН
ПРОКТОЛИН
КРАБЫ

Доп.точки доступа:
МГУ, Москва
Свободных экз. нет
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.02-04М3.335

    Гайдуков, А. Е.
    Потенцирующее действие аллатостатина на квантовую секрецию медиатора в нервно-мышечном синапсе мыши [Текст] / А. Е. Гайдуков, О. П. Балезина // Ж. эволюц. биохимии и физиол. - 2006. - Т. 42, N 6. - С. 554-558 . - ISSN 0044-4529
Аннотация: Впервые исследовано действие аллатостатина на спонтанную и вызванную квантовую секрецию ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе мыши. Регистрировали миниатюрные потенциалы (МПКП) и токи (МТКП) концевой пластинки и вызванные одиночные токи концевой пластинки (ТКП) полудиафрагмы мыши. Аллатостатин (1 нМ-1 мкМ) вызывал дозозависимое увеличение амплитуды МПКП (достигающее 209% контроля при действии 1 мкМ пептида), не влияя достоверно на частоту МПКП и мембранный потенциал мышечных волокон во всем диапазоне концентраций. Потенцирующее действие 1 мкМ пептида на амплитуду МПКП сопровождалось возрастанием времени нарастания и времени полуспада МПКП (на 17 и 13% соответственно). Аллатостатин (1 мкМ) вызывал двукратное увеличение амплитуды МТКП, однако временные параметры миниатюрных постсинаптических токов достоверно не изменялись. Амплитуда одиночных ТКП также увеличивалась более чем в два раза под действием 1 мкМ пептида, но квантовый состав ТКП оставался на контрольном уровне. На фоне аллатостатина не было выявлено увеличения входного сопротивления постсинаптической мембраны (оно, напротив, уменьшилось на 25%) и изменения потенциалзависимой амплитуды и постоянной времени спада МТКП, характеризующих проводимость холинорецепторов. Потенцирующий эффект аллатостатина в отношении амплитуды МПКП предотвращался везамиколом (1 мкМ), блокатором закачки ацетилхолина в синаптические везикулы. Предварительная обработка нервно-мышечного препарата ингибитором протеинкиназы А (ПКА) Н=89 (50 нМ) предотвращала прирост амплитуды МТКП, вызываемый аллатостатином. Полученные результаты позволяют предполагать, что аллатостатин в нервно-мышечном синапсе мыши действует на пресинаптическом уровне, вызывая увеличение размера кванта аллатостатина за счет внутритерминального каскада реакций с участием ПКА. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
АЦЕТИЛХОЛИН
СЕКРЕЦИЯ
АЛЛАТОСТАТИН
ПОТЕНЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Балезина, О.П.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.02-04Т1.172

    Гайдуков, А. Е.
    Потенцирующее действие аллатостатина на квантовую секрецию медиатора в нервно-мышечном синапсе мыши [Текст] / А. Е. Гайдуков, О. П. Балезина // Ж. эволюц. биохимии и физиол. - 2006. - Т. 42, N 6. - С. 554-558 . - ISSN 0044-4529
Аннотация: Впервые исследовано действие аллатостатина на спонтанную и вызванную квантовую секрецию ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе мыши. Регистрировали миниатюрные потенциалы (МПКП) и токи (МТКП) концевой пластинки и вызванные одиночные токи концевой пластинки (ТКП) полудиафрагмы мыши. Аллатостатин (1 нМ-1 мкМ) вызывал дозозависимое увеличение амплитуды МПКП (достигающее 209% контроля при действии 1 мкМ пептида), не влияя достоверно на частоту МПКП и мембранный потенциал мышечных волокон во всем диапазоне концентраций. Потенцирующее действие 1 мкМ пептида на амплитуду МПКП сопровождалось возрастанием времени нарастания и времени полуспада МПКП (на 17 и 13% соответственно). Аллатостатин (1 мкМ) вызывал двукратное увеличение амплитуды МТКП, однако временные параметры миниатюрных постсинаптических токов достоверно не изменялись. Амплитуда одиночных ТКП также увеличивалась более чем в два раза под действием 1 мкМ пептида, но квантовый состав ТКП оставался на контрольном уровне. На фоне аллатостатина не было выявлено увеличения входного сопротивления постсинаптической мембраны (оно, напротив, уменьшилось на 25%) и изменения потенциалзависимой амплитуды и постоянной времени спада МТКП, характеризующих проводимость холинорецепторов. Потенцирующий эффект аллатостатина в отношении амплитуды МПКП предотвращался везамиколом (1 мкМ), блокатором закачки ацетилхолина в синаптические везикулы. Предварительная обработка нервно-мышечного препарата ингибитором протеинкиназы А (ПКА) Н=89 (50 нМ) предотвращала прирост амплитуды МТКП, вызываемый аллатостатином. Полученные результаты позволяют предполагать, что аллатостатин в нервно-мышечном синапсе мыши действует на пресинаптическом уровне, вызывая увеличение размера кванта аллатостатина за счет внутритерминального каскада реакций с участием ПКА. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва. Библ. 16
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
АЦЕТИЛХОЛИН
СЕКРЕЦИЯ
АЛЛАТОСТАТИН
ПОТЕНЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Балезина, О.П.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 09.04-04М3.144

    Мельникова, С. Н.
    ВК-каналы моторных терминалей мыши как фактор ограничения активности L-типа кальциевых каналов [Текст] / С. Н. Мельникова, А. Е. Гайдуков, О. П. Балезина // Биология: традиции и инновации в XXI веке. - Казань, 2008. - С. 65-67 . - ISBN 975-5-98180-591-2
Аннотация: Выясняли специфическую и пока неясную роль BK-тока в регуляции секреции медиатора. Исследовали влияние блока BK-каналов на вызванный выброс медиатора в нервно-мышечном синапсе мыши в условиях одиночной и ритмической активности и попытались выяснить механизм происходящих изменений. Заключают, что одна из специфических функций BK-каналов заключается в ограничении активности L-типа кальциевых каналов. В случае, когда входящего в терминаль Ca{2+} недостаточно для активации BK-каналов (и недостаточно для полноценной вызванной секреции медиатора), L-тип будет дополнительным входом для ионов Ca{2+} в терминаль. Иными словами, L-тип оказывается "аварийным" источником Ca{2+} для экзоцитоза, а BK-каналы работают как кальциевый сенсор, решающий, есть ли необходимость подключать аварийную систему или нет. Это функциональное сопряжение BK и L-типов каналов реализует обратную связь, необходимую для подстройки механизмов экзоцитоза к меняющимся внешним условиям и поддержания определенного, физиологически уместного, уровня квантового состава секреции. Россия, МГУ, Москва. Библ. 4
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
BK-КАНАЛЫ
L-ТИПЫ
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЙ СИНАПС
МЕДИАТОР
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Гайдуков, А.Е.; Балезина, О.П.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.05-04Т1.176

    Мельникова, С. Н.
    ВК-каналы моторных терминалей мыши как фактор ограничения активности L-типа кальциевых каналов [Текст] / С. Н. Мельникова, А. Е. Гайдуков, О. П. Балезина // Биология: традиции и инновации в XXI веке. - Казань, 2008. - С. 65-67 . - ISBN 975-5-98180-591-2
Аннотация: Выясняли специфическую и пока неясную роль BK-тока в регуляции секреции медиатора. Исследовали влияние блока BK-каналов на вызванный выброс медиатора в нервно-мышечном синапсе мыши в условиях одиночной и ритмической активности и попытались выяснить механизм происходящих изменений. Заключают, что одна из специфических функций BK-каналов заключается в ограничении активности L-типа кальциевых каналов. В случае, когда входящего в терминаль Ca{2+} недостаточно для активации BK-каналов (и недостаточно для полноценной вызванной секреции медиатора), L-тип будет дополнительным входом для ионов Ca{2+} в терминаль. Иными словами, L-тип оказывается "аварийным" источником Ca{2+} для экзоцитоза, а BK-каналы работают как кальциевый сенсор, решающий, есть ли необходимость подключать аварийную систему или нет. Это функциональное сопряжение BK и L-типов каналов реализует обратную связь, необходимую для подстройки механизмов экзоцитоза к меняющимся внешним условиям и поддержания определенного, физиологически уместного, уровня квантового состава секреции. Россия, МГУ, Москва. Библ. 4
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.11.02
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
BK-КАНАЛЫ
L-ТИПЫ
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЙ СИНАПС
МЕДИАТОР
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Гайдуков, А.Е.; Балезина, О.П.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.08-04Т4.314

    Балезина, О. П.
    Влияние никотина на нервно-мышечную передачу в моторных синапсах мыши [Текст] / О. П. Балезина, В. В. Федорин, А. Е. Гайдуков // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2006. - Т. 142, N 7. - С. 21-25 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Обнаружено угнетающее действие никотина (10 нМ) на ритмическую активность нервно-мышечного синапса мыши. Предотвращение влияния никотина 'альфа'-кобратоксином и апамином позволяют предположить участие в реализации его эффектов пресинаптических никотиновых холинорецепторов нейронального типа и кальцийактивируемых калиевых каналов соответственно. Россия, МТУ им. М. В. Ломоносова. Ил. 3. Библ. 15
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: НИКОТИН
НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ПЕРЕДАЧА
СИНАПСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Федорин, В.В.; Гайдуков, А.Е.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 09.08-04Т5.189

    Балезина, О. П.
    Влияние никотина на нервно-мышечную передачу в моторных синапсах мыши [Текст] / О. П. Балезина, В. В. Федорин, А. Е. Гайдуков // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2006. - Т. 142, N 7. - С. 21-25 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Обнаружено угнетающее действие никотина (10 нМ) на ритмическую активность нервно-мышечного синапса мыши. Предотвращение влияния никотина 'альфа'-кобратоксином и апамином позволяют предположить участие в реализации его эффектов пресинаптических никотиновых холинорецепторов нейронального типа и кальцийактивируемых калиевых каналов соответственно. Россия, МТУ им. М. В. Ломоносова. Ил. 3. Библ. 15
ГРНТИ  
34.47.51
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: НИКОТИН
НЕРВНО-МЫШЕЧНАЯ ПЕРЕДАЧА
СИНАПСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Федорин, В.В.; Гайдуков, А.Е.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.07-04М3.116

    Гайдуков, А. Е.
    Облегчение секреции ацетилхолина в моторных синапсах мыши, обусловленное выбросом депонированного кальция при активации кальциевых каналов L-типа [Текст] / А. Е. Гайдуков, С. Н. Мельникова, О. П. Балезина // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2009. - Т. 148, N 8. - С. 124-128 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Установлено, что фармакологическое растормаживание Ca{2+}-каналов L-типа двумя разными способами (с помощью агониста S(-) BAY K 8644 и ибериотоксина - блокатора Ca{2+}-активируемых K{+}-каналов BK-типа) приводит к приросту квантового состава вызванных потенциалов концевой пластинки, которое полностью предотвращается блокадой рианодиновых рецепторов рианодином (2 мкМ). Сделано заключение, что увеличение квантовой секреции медиатора, вызываемое работой L-типа Ca{2+}-каналов, требует активации рианодиновых рецепторов и выброса депонированного кальция в моторных терминалях мыши. Россия, МГУ, Москва. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: АЦЕТИЛХОЛИН
МОТОРНЫЕ СИНАПСЫ
РИАНОДИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
L-ТИПА
ИБЕРИОТОКСИН
КВАНТОВЫЙ СОСТАВ
РИТМИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Мельникова, С.Н.; Балезина, О.П.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.09-04Т1.108

    Гайдуков, А. Е.
    Облегчение выброса медиатора в моторных синапсах мыши при разных способах активации протеинкиназы С [Текст] / А. Е. Гайдуков, А. А. Марченкова, О. П. Балезина // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2012. - Т. 153, N 4. - С. 400-404 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Блокатор протеинкиназы С хелеритрин предотвращал прирост квантового состава одиночных и ритмических вызванных потенциалов концевой пластинки, возникающий при растормаживании Ca{2+}-каналов L-типа паксиллином. Форболовый эфир вызывал увеличение квантового состава одиночных потенциалов концевой пластинки и изменения ритмической активности моторных синапсов мыши. Эффекты форболового эфира нивелировались в значительной степени блокатором Ca{2+}-каналов L-типа нитрендипином и полностью предотвращались блокатором К-каналов 4-аминопиридином. Итак, обнаружено разное по характеру облегчение передачи при активации протеинкиназы С с помощью калицевого тока по каналам L-типа или форбомового эфира. Россия, Биологический факультет МГУ им. М.В. Ломоносова, Москва. Библ. 14
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ХЕЛЕРИТРИН
4-АМИНОПИРИДИН
ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР
ПРОТЕИНКИНАЗА С
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
НЕPВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ДИАФРАГМАЛЬНАЯ МЫШЦА

Доп.точки доступа:
Марченкова, А.А.; Балезина, О.П.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.04-04М3.292

    Гайдуков, А. Е.
    КАЛЬЦИЙ-ЗАВИСИМАЯ ФОСФАТАЗА КАЛЬЦИНЕЙРИН ТОРМОЗИТ ВЫЗВАННУЮ СЕКРЕЦИЮ МЕДИАТОРА В НЕРВНО-МЫШЕЧНЫХ СИНАПСАХ МЫШИ [Текст] / А. Е. Гайдуков, Е. О. Тарасова, О. П. Балезина // Нейрохимия. - 2013. - Т. 30, N 1. - С. 35 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: На нервно-мышечных синапсах мыши показано, что ингибирование кальций- и кальмодулин-зависимой фосфатазы кальцинейрина циклоспорином А или кальцинейрин-ингибирующим пептидом приводит к значительному увеличению квантового состава вызванных потенциалов концевой пластинки (ПКП) в условиях короткого ритмического залпа (50 Гц в течение одной секунды), которое полностью предотвращается нитрендипином (блокатором потенциал-зависимых кальциевых каналов L-типа), или блокированием рианодиновых рецепторов с помощью ТМВ-8 или рианодина. Квантовый состав одиночных ПКП возрастал под действием активатора L-типа кальциевых каналов S(-) Bay K 8644. На этом фоне циклоспорин А оказался не способен вызвать дальнейшее увеличение квантового состава ПКП. Сделано заключение, что активность кальцинейрина при нормальной работе моторных синапсов мыши направлена на торможение вызванной секреции посредством снижения входа кальция по каналам L-типа и сопряженного с ним выброса депонированного кальция через рианодиновые рецепторы
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: СИНАПСЫ
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
КАЛЬЦИЙ
ФОСФАТАЗА
КАЛЬЦИНЕЙРИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Тарасова, Е.О.; Балезина, О.П.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.09-04М3.287

    Гайдуков, А. Е.
    Участие базальной и кальцийактивируемой протеинкиназы С в секреции медиатора в моторных синапсах мыши [Текст] / А. Е. Гайдуков, А. А. Марченкова, О. П. Балезина // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2012. - Т. 153, N 6. - С. 795-799 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Блокатор пресинаптических изоформ протеинкиназы С GF109203X вызывал снижение квантового состава одиночных и ритмических вызванных потенциалов концевой пластинки. Увеличение квантового состава одиночных потенциалов, вызванное 4-аминопиридином, на 75% нивелировалось при действии блокатора Ca{2+}-каналов L-типа нитрендипина и полностью возвращалось к контрольному уровню после ингибирования протеинкиназы С хелеритрином. Ни нитрендипин, ни GF109203X оказались не способны повлиять на потенцирующее действие тетраэтиламмония в отношении квантового состава потенциалов концевой пластинки. Итак, обнаружено наличие базальной активности пресинаптической протеинкиназы С в нормальных условиях, направленное на поддержание квантового состава вызванного выброса. Сделано заключение, что только при действии 4-аминопиридина, но не тетраэтиламмония, происходит вход Ca{2+} в терминаль по каналам L-типа, активирующий протеинкиназу С, что вызывает усиление вызванного выброса ацетилхолина. Россия, МГУ им. М.В. Ломоносова, Москва. Библ. 10
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА С
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
4-АМИНОПИРИДИН
ТЕТРАЭТИЛАММОНИЙ
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
АЦЕТИЛХОЛИН

Доп.точки доступа:
Марченкова, А.А.; Балезина, О.П.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.07-04М3.170К

    Балезина, О. П.
    Основы физиологии возбудимых клеток [Текст] / О. П. Балезина, И. Ю. Сергеев, А. Е. Гайдуков. - М. : МГУ, 2014. - 192 с. : ил. - в конце гл. - ISBN 978-5-19-010988-7
Аннотация: Данное учебное пособие посвящено ознакомлению читателей с общими свойствами возбудимых клеток, к которым относятся нейроны, мышечные и рецепторные клетки человека и животных. Возбудимость означает способность клеток специфическим образом изменять электрический потенциал на мембране в ответ на внешние воздействия - генерировать так называемый потенциал действия. В пособии подробно рассмотрена физико-химическая природа электрических токов и потенциалов, существующих на мембране клеток в покоящемся состоянии (потенциал покоя) и при возбуждении (потенциал действия). Отдельные главы посвящены описанию процессов передачи электрических сигналов от одной клетки к другой с помощью специализированных контактов - синапсов и возникающих там синаптических потенциалов. В дополнениях представлены отдельные темы для более углубленного изучения и понимания материала. К каждой главе приданы вопросы для самопроверки знаний и список литературы, рекомендуемой для более полного ознакомления с предметом
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.49.09
Рубрики: ВОЗБУДИМЫЕ КЛЕТКИ
ФИЗИОЛОГИЯ
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
НЕЙРОНЫ
ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ
ПОТЕНЦИАЛ ПОКОЯ
СИНАПСЫ

Доп.точки доступа:
Сергеев, И.Ю.; Гайдуков, А.Е.
Свободных экз. нет
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 16.08-04М1.81

    Тарасова, Е. О.
    СПОСОБЫ АКТИВАЦИИ И РОЛЬ КАЛЬМОДУЛИНКИНАЗЫ II В РЕГУЛЯЦИИ СЕКРЕЦИИ АЦЕТИЛХОЛИНА В МОТОРНЫХ СИНАПСАХ МЫШИ [Текст] / Е. О. Тарасова, А. Е. Гайдуков, О. П. Балезина // Нейрохимия. - 2015. - Т. 32, N 2. - С. 123 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: В электрофизиологических исследованиях нервно-мышечных синапсов мыши показано, что вызванный выброс медиатора, запускаемый входом кальция по P/Q-типу кальциевых каналов терминалей, сохраняется неизменным в присутствии блокатора кальмодулинкиназы второго типа (CaMKII) KN-62. Растормаживание кальциевых каналов L-типа путем блокады фосфатазы кальцинейрина с помощью циклоспорина А (СsA) вызывает увеличение квантового состава потенциалов концевой пластинки (КС ПКП), которое может быть предотвращено как блокатором кальциевых каналов L-типа нитрендипином, так и предварительной блокадой СаМКII с помощью KN-62. Таким образом, только при растормаживании L-типа кальциевых каналов происходит усиление секреции ацетилхолина (АХ) с участием активированной СаМKII. При другом способе растормаживания кальциевых каналов L-типа, путем подавления работы кальций-активируемых калиевых каналов ВК-типа паксиллином, также наблюдали прирост КС ПКП, который блокировался ингибитором СаМKII. Сделано заключение, что в моторных синапсах мыши вход кальция по P/Q-типу кальциевых каналов не способен обеспечить избирательную активацию СаМKII, направленную на облегчение передачи. В то же время, при любом способе растормаживания активности кальциевых каналов L-типа происходит активация СаМKII, что сопровождается стойким увеличением вызванного выброса медиатора АХ
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: КОЛЬМОДУЛИНКИНАЗА II
АКТИВАЦИЯ
СА-КАНАЛЫ L-ТИПА
ФОСФАТАЗА КАЛЬЦИНЕЙРИНА
АЦЕТИЛХОЛИН
СЕКРЕЦИЯ
МОТОРНЫЕ СИНАПСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Гайдуков, А.Е.; Балезина, О.П.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.08-04М3.150

   
    РОЛЬ АДЕНОЗИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ И КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ L-ТИПА В РЕГУЛЯЦИИ СЕКРЕЦИИ МЕДИАТОРА В МОТОРНЫХ СИНАПСАХ МЫШИ [Текст] / Е. О. Тарасова [и др.] // Биол. мембраны. - 2015. - Т. 32, N 5-6. - С. 409 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: На нервно-мышечных препаратах диафрагмы мыши с использованием внутриклеточного микроэлектродного отведения миниатюрных потенциалов концевой пластинки (МПКП) и многоквантовых потенциалов концевой пластинки (ПКП) исследовали изменение спонтанной и вызванной секреции медиатора в моторных синапсах мыши на фоне действия агонистов и антагонистов аденозиновых рецепторов А1- и А2А-подтипов и при ингибировании ферментов и потенциал-зависимых кальциевых каналов L-типа. Впервые показана возможность одновременной активации эндогенным аденозином пресинаптических А1- и А2А-рецепторов в условиях кратковременной залповой активности синапсов. При этом преобладает активация и тормозное действие на выброс ацетилхолина (АХ) со стороны А1-рецепторов за счет подавления внутриклеточного каскада реакций с участием протеинкиназы А (PKA) и кальциевых каналов L-типа. Активация А2А-рецепторов с помощью их агониста CGS-21680 приводит к облегчению выброса АХ за счет усиления активности PKA и включения в работу кальциевых каналов L-типа. Впервые показано, что механизм потенцирования выброса АХ при блокаде А1-рецепторов либо при доминировании активности А2А-рецепторов над А1-рецепторами предусматривает, наряду с активацией PKA и кальциевых каналов L-типа, сопряженный с этим выброс кальция из рианодин-чувствительных кальциевых депо нервных терминалей. Установлено, что в торможении кальциевых каналов L-типа участвует, наряду с А1-рецепторами, протеинфосфатаза кальцинейрин. Впервые обнаружено, что подавление активности кальцинейрина приводит к растормаживанию кальциевых каналов L-типа, но лишь при одновременной активности РКА и рецепторов А2А. Таким образом, в моторных синапсах выявлены реципрокные отношения между пресинаптическими рецепторами А1 и А2А при их воздействиях на выброс АХ. Они опосредуются модуляцией каскада: PKA &VINITI;&GRAFICA; кальциевые каналы L-типа &VINITI;&GRAFICA; рианодиновые рецепторы кальциевых депо. Окончательное воздействие на секрецию медиатора в моторных синапсах зависит от условий коактивации рецепторов и внутриклеточных взаимодействий ферментов и кальциевых каналов L-типа.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СИНАПСЫ
МОТОРНЫЕ
РЕЦЕПТОРЫ
АДЕНОЗИН
КАЛЬЦИЙ
МИНИАТЮРНЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ КОНЦЕВОЙ ПЛАСТИНКИ

Доп.точки доступа:
Тарасова, Е.О.; Митева, А.С.; Гайдуков, А.Е.; Балезина, О.П.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)