СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Богачева, П. О.$<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 07.10-04Т2.12

Балезина, О. П.
Влияние блокаторов кальциевых каналов L-типа на активность новообразуемых синапсов мыши [Текст] / О. П. Балезина, П. О. Богачева, Т. Ю. Орлова // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 143, N 2. - С. 128-131 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Установлено, что верапамил (5 мкМ), нифедипин (10 мкМ) и рианодин (10 мкМ) усиливают ритмическую активность новообразованных синапсов, а апамин не влияет на этот эффект. Рианодин (1 мкМ) подавлял активность синапсов, и его действие предотвращалось нифедипином. Высказано предположение о том, что в новообразуемых синапсах вход Ca{2+} по каналам L-типа запускает выброс депонированного Ca{2+}, притормаживающий секрецию метиатора. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.19
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
МЫШЦЫ
РЕИННЕРВАЦИЯ
СИНАПСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Богачева, П.О.; Орлова, Т.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.11-04М3.138

Балезина, О. П.
Влияние блокаторов кальциевых каналов L-типа на активность новообразуемых синапсов мыши [Текст] / О. П. Балезина, П. О. Богачева, Т. Ю. Орлова // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 143, N 2. - С. 128-131 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Установлено, что верапамил (5 мкМ), нифедипин (10 мкМ) и рианодин (10 мкМ) усиливают ритмическую активность новообразованных синапсов, а апамин не влияет на этот эффект. Рианодин (1 мкМ) подавлял активность синапсов, и его действие предотвращалось нифедипином. Высказано предположение о том, что в новообразуемых синапсах вход Ca{2+} по каналам L-типа запускает выброс депонированного Ca{2+}, притормаживающий секрецию метиатора. Россия, МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.19
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
МЫШЦЫ
РЕИННЕРВАЦИЯ
СИНАПСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Богачева, П.О.; Орлова, Т.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 09.08-04М3.289

Богачева, П. О.
Влияние блокаторов Ca{2+}-каналов L-типа и рианодиновых рецепторов на активность новообразуемых синапсов мыши [Текст] / П. О. Богачева, О. П. Балезина // Биология: традиции и инновации в XXI веке. - Казань, 2008. - С. 16-18 . - ISBN 975-5-98180-591-2
Аннотация: Исследовали особенности вызванной активности формирующихся нервно-мышечных синапсов на фоне фармакологической модуляции активности пресинаптических Ca{2+}-каналов L-типа и рианодиновых рецепторов. Показано, что вход кальция по C{2+}-каналам L-типа не играет самостоятельной роли в торможении секреции медиатора и предназначен для активации рианодиновых рецепторов (РиР) и выброса депонированного Ca{2+} в новообразуемых терминалях. Функциональное сопряжение РиР с L-типом Ca{2+}-каналов описано в зрелых моторных терминалях, где оно направлено на усиление выброса медиатора. В конусе роста аксонов сопряженный с L-типом каналов Ca{2+}-активируемый выброс депонированного Ca{2+}, действуя локально, обусловливает места наращивания филоподий в одних участках и их ретракции в других. Показано, что в период стабилизации и новообразования синапсов в нервных терминалах сохраняется функциональное сопряжение между Ca{2+}-каналами L-типа и активность РиР, направленное на торможение секреции медиатора. Обнаруженное первостепенное участие РиР и выброса депонированного Ca{2+} в торможении секреции медиатора в новообразуемых синапсах позволяет по-новому взглянуть на обсуждаемые механизмы. Возможно, только выброс депонированного Ca{2+} обеспечивает экзоцитоз электроноплотных везикул, содержащих гипотетических модулятор, подавляющий секрецию медиатора. Нельзя, однако, исключить и прямого тормозного действия депонированного Ca{2+} на машинерию экзоцитоза ацетилхолина. Россия, МГУ, Москва. Библ. 6

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
РИАНОДИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
БЛОКАТОРЫ CA-КАНАЛОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Балезина, О.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.11-04Т1.142

Богачева, П. О.
Влияние блокаторов Ca{2+}-каналов L-типа и рианодиновых рецепторов на активность новообразуемых синапсов мыши [Текст] / П. О. Богачева, О. П. Балезина // Биология: традиции и инновации в XXI веке. - Казань, 2008. - С. 16-18 . - ISBN 975-5-98180-591-2
Аннотация: Исследовали особенности вызванной активности формирующихся нервно-мышечных синапсов на фоне фармакологической модуляции активности пресинаптических Ca{2+}-каналов L-типа и рианодиновых рецепторов. Показано, что вход кальция по C{2+}-каналам L-типа не играет самостоятельной роли в торможении секреции медиатора и предназначен для активации рианодиновых рецепторов (РиР) и выброса депонированного Ca{2+} в новообразуемых терминалях. Функциональное сопряжение РиР с L-типом Ca{2+}-каналов описано в зрелых моторных терминалях, где оно направлено на усиление выброса медиатора. В конусе роста аксонов сопряженный с L-типом каналов Ca{2+}-активируемый выброс депонированного Ca{2+}, действуя локально, обусловливает места наращивания филоподий в одних участках и их ретракции в других. Показано, что в период стабилизации и новообразования синапсов в нервных терминалах сохраняется функциональное сопряжение между Ca{2+}-каналами L-типа и активность РиР, направленное на торможение секреции медиатора. Обнаруженное первостепенное участие РиР и выброса депонированного Ca{2+} в торможении секреции медиатора в новообразуемых синапсах позволяет по-новому взглянуть на обсуждаемые механизмы. Возможно, только выброс депонированного Ca{2+} обеспечивает экзоцитоз электроноплотных везикул, содержащих гипотетических модулятор, подавляющий секрецию медиатора. Нельзя, однако, исключить и прямого тормозного действия депонированного Ca{2+} на машинерию экзоцитоза ацетилхолина. Россия, МГУ, Москва. Библ. 6

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
РИАНОДИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
БЛОКАТОРЫ CA-КАНАЛОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Балезина, О.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.03-04М3.284

Балезина, О. П.
Подавление секреции медиатора в новообразованных моторных синапсах мыши с участием Ca{2+}-каналов L-типа и рианодиновых рецепторов [Текст] / О. П. Балезина, П. О. Богачева // Изв. РАН. Сер. биол. - 2009. - N 5. - С. 591-597 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Блокаторы Са{2+}-каналов L-типа верапамил (5 мкМ) и нифедипин (10 мкМ) увеличивали квантовый состав потенциалов концевой пластинки (ПКП) и уровень вызванной ритмической активности новообразованных синапсов. Активатор Са{2+}-каналов L-типа BAY K 8644 (1 мкМ) снижал уровень секреции медиатора. Нифедипин (10 мкМ) не вызвал изменений частоты и амплитуды миниатюрных ПКП ни в покое, ни на фоне калиевой деполяризации. Блокада пресинаптических рианодиновых рецепторов рианодином (10 мкМ) вызывала качественно сходное с нифедипином и верапамилом, но более выраженное увеличение квантового состава одиночных ПКП, а также усиление выброса медиатора по ходу ритмического залпа ПКП. Активация рианодиновых рецепторов с помощью рианодина (1 мкМ) приводила к снижению квантового состава одиночных и ритмически генерируемых ПКП. Этот эффект отчасти предотвращался нифедипином (10 мкМ). Россия, МГУ, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
МЕДИАТОРЫ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
РИАНОДИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Богачева, П.О.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.03-04М3.115

Богачева, П. О.
Разнонаправленные влияния кальмодулинкиназы II типа на секрецию медиатора в зрелых и новообразованных моторных синапсах мыши [Текст] / П. О. Богачева, О. П. Балезина // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2012. - Т. 154, N 9. - С. 294-298 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В новобразованных синапсах ингибитор кальмодулина W-7 не вызвал изменений квантового состава постсинаптических потенциалов концевой пластинки (ППКП), однако предотвращал облегчение секреции ацетилхолина, вызванное блокатором Ca{2+}-каналов L-типа нитрендипином. Ингибитор CaMKII KN-62 действовал аналогично, подавляя прирост квантового состава ППКП, вызванный блокадой Ca{2+}-каналов L-типа. Ингибитор фосфатазы РР2А окадаевая кислота приводила к значительному облегчению секреции в новообразованных синапсах; эффект полностью нивелировался KN-62. В зрелых синапсах окадаевая кислота не вызывала достоверных изменений уровня секреции. KN-62 приводил к приросту квантового состава ППКП. Предполагается возможное разнонаправленное влияние CaMKII на секрецию ацетилхолина в зрелых и невзрелых синапсах, зависящее от специфики кальциевой сигнализации и от активности фосфатазы РР2А. Россия, МГУ им. М.В. Ломоносова, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: КАЛЬМОДУЛИН
КИНАЗЫ
ФОСФАТАЗА РР2А
МЕДИАТОРЫ
СИНАПСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Балезина, О.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.10-04М3.156

Богачева, П. О.
Механизм подавления секреции ацетилхолина в новообразованных синапсах мыши с участием Ca{2+}-зависимых киназ и потенциалчувствительных К{+}-каналов [Текст] / П. О. Богачева, Е. В. Ежова, О. П. Балезина // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2010. - Т. 149, N 2. - С. 127-131. - 15 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Состав потенциалов концевой пластинки новообразованных нервно-мышечных синапсов увеличивался при действии блокатора Ca{2+}-каналов L-типа нифедипина, но сохранялся неизменным при действии ингибиторов кальмодулина (R 24571) и кальмодулинзависимой киназы II (KN 62). KN62 подавляла прирост состава потенциалов концевой пластинки (КП). Блокаторы протеинкиназы , хелеритрин и индолилмалеимид I, вызывали увеличение квантового состава потенциалов КП. Блокатор потенциал-активируемых K{+}-каналов, 4-аминопиридин, приводил к увеличению состава потенциалов КП. В присутствии хелеритрина 4-аминопиридин не вызывал дополнительного прироста состава потенциалов КП, как и хелеритрин не приводил к дополнительному облегчению секреции ацетилхолина. Предполагают, что Ca{2+}-зависимое торможение секреции происходит за счет подавления кальмодулин-зависимой киназы II и активации протеинкиназы С, усиливающей работу потенциал-чувствительных K{+}-каналов. Россия, МГУ, Москва

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: АЦЕТИЛХОЛИН
СЕКРЕЦИЯ
КАЛЬМОДУЛИН
ПРОТЕИНКИНАЗА С
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
СИНАПСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ежова, Е.В.; Балезина, О.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.11-04М3.113

Богачева, П. О.
Постсинаптическая потенциация в моторных синапсах мыши, вызываемая накоплением АТФ в синаптической щели [Текст] / П. О. Богачева, О. П. Балезина // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2015. - Т. 159, N 5. - С. 532-536 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В моторных синапсах мыши блокатор пуринорецепторов сурамин вызывал увеличение квантового состава потенциалов концевой пластинки (ПКП), не затрагивая параметры временного хода синаптических потенциалов. Ингибитор эктонуклеотидаз ARL 67156 при одиночной вызванной активности синапсов не влиял на амплитуду и квантовый состав миниатюрных ПКП и ПКП, однако достоверно продлевал их временной ход. При высокочастотной длительной стимуляции нерва на фоне действия ARL 67156 обнаружено постепенное возрастание амплитуды и длительности ПКП по ходу залпа без изменения квантового состава. Негидролизуемый аналог АТФ g-S-АТФ вызывал достоверное увеличение амплитуды и продление временного хода миниатюрных ПКП и ПКП. Предполагается, что потенцирующее постсинаптическое действие АТФ на нервно-мышечную передачу обусловлено повышением ее уровня и увеличением времени присутствия в синаптической щели.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: АТФ
СИНАПТИЧЕСКАЯ ЩЕЛЬ
ПОСТСИНАПТИЧЕСКАЯ ПОТЕНЦИЯ
МОТОРНЫЕ СИНАПСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Балезина, О.П.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска