СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Аксенова, Л. Н.$<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 98.07-04П1.186

Аксенова, Л. Н.
Культуроведческая функция современного менеджера [Текст] / Л. Н. Аксенова // Психол. наука: традиции, соврем. состояние и перспективы. - М., 1997. - С. 19 . - ISBN 5-201-02227-8
Аннотация: Выявленная в ряде исследований связь между организационной культурой предприятия и успешностью его деятельности делает актуальным обращение к изучению социально-психологических аспектов организационной культуры в практике управленческого консультирования. Проведенная авторами работа позволяет сделать вывод, что основные характеристики организационной культуры предприятия задаются участниками управленческого взаимодействия, особенностями их личностной и профессиональной культуры

ГРНТИ	15.81.35

ВИНИТИ 151.81.35
Рубрики: ПСИХОЛОГИЯ УПРАВЛЕНИЯ
КУЛЬТУРОВЕДЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ
СОВРЕМЕННЫЙ МЕНЕДЖЕР
УПРАВЛЕНЧЕСКОЕ КОНСУЛЬТИРОВАНИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 01.01-04А3.731

Анализ структур активных центров моноаминоксидаз А и Б методами компьютерного моделирования [Текст] : докл. научной конференции НИИ биомедхимии РАМН, Москва, 25-26, февр., 1999 / А. В. Веселовский [и др.] // Вопр. мед. химии. - 1999. - Т. 45, N 5. - С. 436-437 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Проанализированы структуры и активность субстратов и ингибиторов из разных химических классов соединений для МАО-А и Б. Были построены фармакофорные модели для этих лигандов, 3D-QSAR+CoMFA модели для ингибиторов МАО из групп аналогов изатина и пиразидола. Данный подход позволил выявить большие различия в геометрии активных центров МАО-А и Б, а также предложить схему структуры активных центров этих ферментов. Разработан метод построения слепка с активного центра фермента с неизвестной трехмерной структурой на основе структур его лигандов. Использование этого слепка позволяет выполнить поиск новых лигандов в молекулярных базах данных. Проверка показала эффективность данного подхода. Россия, Ин-т биомед. химии РАМН, Москва

ГРНТИ	34.05.25

ВИНИТИ 341.05.25.15.09.99
Рубрики: МОНОАМИНОКСИДАЗЫ A И Б
АКТИВНЫЕ ЦЕНТРЫ
АНАЛИЗ СТРУКТУР
МЕТОДЫ
КОМПЬЮТЕРНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Веселовский, А.В.; Медведев, А.Е.; Тихонова, О.В.; Скворцов, В.С.; Москвитина, Т.А.; Аксенова, Л.Н.; Иванов, А.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.05-04Т1.377

Влияние нового противопаркинсонического препарата гимантана на активность моноаминоксидаз [Текст] / Е. А. Вальдман [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2003. - Т. 66, N 5. - С. 3-5 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Гимантан - новый потенциальный противопаркинсонический препарат, "мишенями" для к-рого являются несколько нейрохимических систем. Гимантан обладает свойствами низкоаффинного неконкурентного блокатора ионных каналов глутаматных NMDA-рецепторов. Кроме того, препарат повышает содержание дофамина в стриатуме, снижая при этом уровень его метаболита ДОФУК. В настоящей работе исследовали взаимодействие гимантана с моноаминоксидазами (МАО) A и B - ключевыми ферментами обмена медиаторных моноаминов. In vitro гимантан проявлял свойства селективного конкурентного ингибитора МАО-B (K[i] 470'+-'70 мкМ), практически не влияя на активность МАО-A. Гимантан также защищал МАО-B от необратимого ингибирования селегилином. Введение гимантана мышам линии C57BL/6 (20-100 мг/кг) не влияло на активность МАО-B, измеренной в изолированных митохондриях головного мозга. Однако комбинированное введение гимантана и селегилина приводило к значительному снижению эффекта последнего. Полученные данные позволяют предположить, что торможение МАО-B является одной из составляющих поликомпонентного спектра нейрохимической активности гимантана. Россия, ГУ НИИ фармакологии РАМН, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.75
Рубрики: ГИМАНТАН
СЕЛЕГИЛИН
МОНОАМИНОКСИДАЗЫ
МИТОХОНДРИИ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Вальдман, Е.А.; Воронина, Т.А.; Аксенова, Л.Н.; Бунеева, О.А.; Медведев, А.Е.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.08-04М3.48

Влияние длительного введения мышам изатина и гимантана на чувствительность моноаминоксидазы Б мозга к ингибированию депренилом in vivo и in vitro [Текст] / Е. А. Вальдман [и др.] // Биомед. химия. - 2004. - Т. 50, N 5. - С. 509-513 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Ежедневное введение низкой дозы (20 мг/кг) обратимого ингибитора моноаминоксидазы (МАО) B изатина или гимантана мышам в течение 21 дня не влияет на активность этого фермента, измеренную в изолированных митохондриях мозга. При этом чувствительность МАО B мозга к необратимому ингибитору депренилу, введенному животным сразу после окончания курсового введения обратимых ингибиторов, резко снижается. Это свидетельствует о накоплении исследуемых препаратов (или их метаболитов?) в мозге и защите ими активного центра МАО B от специфического механизм-активируемого ингибитора депренила. Торможение депренилом in vitro активности МАО B митохондрий, изолированных из мозга животных, получавших курсовое введение изатина или гимантана, была несколько выше, чем в контроле. Последнее позволяет предположить, что длительное введение обратимых легко диссоциирующих ингибиторов может оказывать влияние на регуляторные свойства МАО B. Россия, ГУ НИИ фармакол. РАМН, Новосибирск. Библ. 11

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ДЕПРЕНИЛ
ИЗАТИН
ГИМАНТАН
МОНОАМИНОКСИДАЗА B
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Вальдман, Е.А.; Капица, И.Г.; Неробкова, Л.Н.; Аксенова, Л.Н.; Бунеева, О.А.; Медведев, А.Е.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.11-04Т1.231

Влияние длительного введения мышам изатина и гимантана на чувствительность моноаминоксидазы Б мозга к ингибированию депренилом in vivo и in vitro [Текст] / Е. А. Вальдман [и др.] // Биомед. химия. - 2004. - Т. 50, N 5. - С. 509-513 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Ежедневное введение низкой дозы (20 мг/кг) обратимого ингибитора моноаминоксидазы (МАО) B изатина или гимантана мышам в течение 21 дня не влияет на активность этого фермента, измеренную в изолированных митохондриях мозга. При этом чувствительность МАО B мозга к необратимому ингибитору депренилу, введенному животным сразу после окончания курсового введения обратимых ингибиторов, резко снижается. Это свидетельствует о накоплении исследуемых препаратов (или их метаболитов?) в мозге и защите ими активного центра МАО B от специфического механизм-активируемого ингибитора депренила. Торможение депренилом in vitro активности МАО B митохондрий, изолированных из мозга животных, получавших курсовое введение изатина или гимантана, была несколько выше, чем в контроле. Последнее позволяет предположить, что длительное введение обратимых легко диссоциирующих ингибиторов может оказывать влияние на регуляторные свойства МАО B. Россия, ГУ НИИ фармакол. РАМН, Новосибирск. Библ. 11

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.27
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ДЕПРЕНИЛ
ИЗАТИН
ГИМАНТАН
МОНОАМИНОКСИДАЗА B
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Вальдман, Е.А.; Капица, И.Г.; Неробкова, Л.Н.; Аксенова, Л.Н.; Бунеева, О.А.; Медведев, А.Е.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.05-04Т1.112

Влияние афобазола на активность митохондриальной моноаминоксидазы А in vitro [Текст] / М. В. Воронин [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2009. - Т. 148, N 7. - С. 31-33 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Селективный анксиолитик афобазол (1 мМ) ингибирует активность моноаминоксидазы А митохондрий мозга и печени крыс (IC[50] 0.36 и 0.43 мМ соотв.). Действие препарата не зависит от времени преинкубации с митохондриями, 3-кратная промывка которых сопровождается полным восстановлением исходной активности фермента. Россия, НИИ биомедицинской химии, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.21
Рубрики: АФОБАЗОЛ
МОНОАМИНОКСИДАЗА A
МИТОХОНДРИИ
МОЗГ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Воронин, М.В.; Аксенова, Л.Н.; Бунеева, О.А.; Медведев, А.Е.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.06-04М3.28

Активность моноаминоксидазы в нигростриатной системе на досимптомной и ранней симптомной стадиях паркинсонизма у мышей [Текст] / Г. Р. Хакимова [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2015. - Т. 159, N 4. - С. 446-449 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: На моделях досимптомной и ранней симптомной стадий болезни Паркинсона, разработанных на мышах при помощи МФТП, пронейротоксина дофаминергических нейронов, в нигростриатной системе исследована активность моноаминоксидазы А и Б. Установлено, что активность моноаминоксидазы А -- ключевого фермента деградации дофамина -- увеличивается в телах нейронов на симптомной стадии и в аксонах на обеих стадиях. Активность моноаминоксидазы А в нейронах на симптомной стадии выше, чем на досимптомной стадии, что, вероятно, является одной из причин снижения межклеточного содержания дофамина и появления нарушений моторики. Активность моноаминоксидазы Б снижена в стриатуме на досимптомной стадии, а на симптомной стадии возвращается к контрольному уровню. Сделан вывод о том, что изменение активности моноаминоксидазы является одним из компенсаторных механизмов при деградации нигростриатной дофаминергической системы.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.25
Рубрики: МОНОАМИНОКСИДАЗА
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Хакимова, Г.Р.; Козина, Е.А.; Бунеева, О.А.; Аксенова, Л.Н.; Медведев, А.Е.; Угрюмов, М.В.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска