СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=NA,K-АТФАЗНЫЙ НАСОС<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.175

Механизмы, контролирующие Na,K-АТФазный насос при запуске пролиферации лимфоцитов периферической крови человека [Текст] : [Докл.] представл. на совещ. "Мембр. трансп. и функции клетки, С.-Петербург, 25-27 окт., 1994 / И. И. Марахова [и др.] // Цитология. - 1995. - Т. 37, N 4. - С. 381 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: На лимфоцитах периферической крови человека, стимулированных фитогемагглютинином (ФГА), в широком временном интервале после стимуляции (от первых 15 мин до 72 ч) измеряли входные токи калия и внутриклеточное содержание калия и натрия. В тех же культурах оценивали скорость синтеза белка, РНК и ДНК и измеряли размеры клеток. Установлено, что при переходе лимфоцитов из состояния покоя к пролиферации уабаин-чувствительный входной ток калия, связанный с Na,K-АТФазным насосом, закономерно изменяется. Показано, что при запуске митогенного ответа и переходе покоящихся лимфоцитов из состояния покоя к пролиферации контроль за состоянием Na,K-АТФазной системы осуществляется на разных уровнях, и дополнительно к быстрым, "физиологическим" мех-мам (изменение конц-ий ионов и мессенджеров), к-рые играют роль преимущественно на начальном этапе стимуляции клеток, на более поздних этапах включаются мех-мы контроля на уровне трансляции и транскрипции. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КАЛИЕВЫЙ ТОК
NA,K-АТФАЗНЫЙ НАСОС
МЕХАНИЗМЫ КОНТРОЛЯ

Доп.точки доступа:
Марахова, И.И.; Веренинов, А.А.; Виноградова, Т.А.; Торопова, Ф.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.315

Механизмы, контролирующие Na,K-АТФазный насос при запуске пролиферации лимфоцитов периферической крови человека [Текст] : [Докл.] представл. на совещ. "Мембр. трансп. и функции клетки, С.-Петербург, 25-27 окт., 1994 / И. И. Марахова [и др.] // Цитология. - 1995. - Т. 37, N 4. - С. 381 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: На лимфоцитах периферической крови человека, стимулированных фитогемагглютинином (ФГА), в широком временном интервале после стимуляции (от первых 15 мин до 72 ч) измеряли входные токи калия и внутриклеточное содержание калия и натрия. В тех же культурах оценивали скорость синтеза белка, РНК и ДНК и измеряли размеры клеток. Установлено, что при переходе лимфоцитов из состояния покоя к пролиферации уабаин-чувствительный входной ток калия, связанный с Na,K-АТФазным насосом, закономерно изменяется. Показано, что при запуске митогенного ответа и переходе покоящихся лимфоцитов из состояния покоя к пролиферации контроль за состоянием Na,K-АТФазной системы осуществляется на разных уровнях, и дополнительно к быстрым, "физиологическим" мех-мам (изменение конц-ий ионов и мессенджеров), к-рые играют роль преимущественно на начальном этапе стимуляции клеток, на более поздних этапах включаются мех-мы контроля на уровне трансляции и транскрипции. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КАЛИЕВЫЙ ТОК
NA,K-АТФАЗНЫЙ НАСОС
МЕХАНИЗМЫ КОНТРОЛЯ

Доп.точки доступа:
Марахова, И.И.; Веренинов, А.А.; Виноградова, Т.А.; Торопова, Ф.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.383

Веренинов, А. А.
Роль ионных транспортеров в долговременной регуляции содержания воды в животных клетках. Математическая модель и реальные лимфоидные клетки [Текст] / А. А. Веренинов, Л. Н. Глушанкова, А. А. Рубашкин // Цитология. - 1995. - Т. 37, N 12. - С. 1151-1166 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Проведен расчет показателей, характеризующих потоки и распределение K{+}, Na{+} и Cl{-} в животных клетках, уравновешенных со средой разной тоничности. Показано, как влияет на ионный и водный баланс транспорт ионов через Na,K-АТФазный насос, каналы электродиффузионного переноса и системы симпорта Na-Cl, K-Cl и NaK2Cl. Основной вывод состоит в том, что у клеток с относительно высоким потенциалом покоя (50-60 мВ) уменьшение "равновесного" объема в гипотонической среде, связанное с понижением в клетке содержания калия, должно достигаться не увеличением проницаемости калиевых каналов, а уменьшением симпорта Na-Cl либо увеличением проницаемости хлорных каналов. Показано, что пределы изменения содержания воды и ионов за счет симпорта NaK2Cl значительно уже, чем в случае симпорта Na-Cl, а симпорт K-Cl в регуляции ионного и водного баланса клеток с высоким потенциалом покоя вообще малоэффективен. Модельные зависимости сопоставляются с изменениями содержания воды и катионов в лимфоидных клетках Джуркат, адаптированных к гипотонической среде 190 и 155 мосМ. Сделан вывод о том, что в сохранении объема этих клеток в гипотонической среде 190 мосМ близким к нормальному (среда 310 мосМ) ионные механизмы играют второстепенную роль. При более сильной гипотонии (среда 155 мосМ), уменьшение клеточного объема сопряжено со снижением внутриклеточного содержания катионов, обусловленным, скорее всего, изменением симпорта Na-Cl или NaK2Cl и изменением проницаемости хлорного электродиффузионного тракта. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург. Библ. 28

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
NA,K-АТФАЗНЫЙ НАСОС
СИСТЕМА СИМПОРТА NA-CL/K-CL/NAK2CL
КЛЕТКИ ДЖУРКАТ
ГИПОТОНИЧЕСКАЯ СРЕДА

Доп.точки доступа:
Глушанкова, Л.Н.; Рубашкин, А.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.08-04Я6.046

Красникова, Т. Л.
Na,K-АТФазный насос и аденилатциклазная система лимфоцитов [Текст] / Т. Л. Красникова // Цитология. - 1991. - Т. 33, N 11. - С. 42-48 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали влияние ингибитора Na,K-АТФазной системы уабаина на 'бета'[2]-адренорецепторзависимую аденилатциклазную систему лимфоцитов периферич. крови человека. После инкубации Кл в течение 15 мин в присутствии 10 мкМ уабаина число поверхностных 'бета'[2]-адренорецепторов и их сродство к 1-изопротеренолу снижались на 25% и в 2,5 раза соответственно. Гормонстимулированный синтез цАМФ интактными Кл увеличивался на 25-50%, а базальная и 1-изопротеренолстимулированная активность аденилатциклазы возрастала на 50-100%. Уабаин вызывал смещение кривой зависимости стимулированного синтеза цАМФ от дозы 1-изопротеренола в область более высоких конц-ий 1-изопротеренола, что также свидетельствовало о снижении сродства 'бета'[2]-адренорецепторов к 1-изопротеренолу. Анализ участия G-белков в активации циклазы уабаином показал, что дозозависимая активация фермента гуанилимидодифосфатом [Gpp(NH)p] выше в присутствии уабаина, а латентный период, характерный для активации G-белков Gpp(NH)р, сохраняется при добавлении уабаина. N-этилмалеимид, инактивирующий Giбелок, в конц-ии 50 мкМ вызывал увеличение базальной, 1-изопротеренол- и уабаин-стимулированной активности аденилатциклазы лимфоцитов. Предполагается, что стимулирующее влияние уабаина на 'бета'-адренорецепторзависимую аденилатциклазную систему лимфоцитов осуществляется при участии Gs-белка. Россия, ВКН Центр АМН, Москва. Библ. 25.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
NA,K-АТФАЗНЫЙ НАСОС
ИНГИБИРОВАНИЕ УАБАИНОМ
РЕЦЕПТОРЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ БЕТА 2

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска