Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=LIPOPOLYSACCHARIDES<.>)
Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.75

    Pellat-Deceunynck, Catherine.

    Nicotinamide inhibits nitric oxide synthase mRNA induction in activated macrophages [Text] / Catherine Pellat-Deceunynck, Juana Wietzerbin, Jean-Claude Drapier // Biochem. J. - 1994. - Vol. 297, N 1. - P53-58 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Никотинамид ингибирует индукцию мРНК синтазы оксида азота в активированных макрофагах
Аннотация: В опытах на макрофагах крысы (линия RAW 264.7) показано, что интерферон-'гамма' и липополисахарид являются индукторами экспрессии гена индуцибельной формы синтазы оксида азота (САО) и вызывают накопление САО-мРНК и стимуляцию образования NO. Никотинамид - ингибитор ADP-рибозилирования белков - блокирует индукцию САО и накопление САО-мРНК в активированных макрофагах, а также подавляет др. функции этих Кл, индуцируемые интерфероном, - секрецию фактора некроза опухолей и экспрессию Ia-антигена ГКГС. При обработке Кл никотинамидом снижается содержание конститутивно ADP-рибозилированного 110-117 кД-белка. Обсуждается роль ADP-рибозилирования в передаче сигналов, вызывающих индукцию САО-мРНК в макрофагах. Библ. 47. Франция, Lab. d'Oncologie Immunohematologique, Inst. Biol., 44035 nantes Cedex 01.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: НИКОТИНАМИД
ИНГИБИРОВАНИЕ

РНК МАТРИЧНАЯ СИНТАЗЫ АЗОТА ОКСИДА

МАКРОФАГИ АКТИВИРОВАННЫЕ

КРЫСЫ

LIPOPOLYSACCHARIDES


Доп.точки доступа:
Wietzerbin, Juana; Drapier, Jean-Claude

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.78

   

    Expression of protein in human monocytes [Text] / Wilhelm Schwable [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 219, N 3. - P759-764 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Экспрессия пропердина в моноцитах
Аннотация: Методом блот-гибридизации РНК-кДНК исследовали экспрессию гена пропердина (Пп) - позитивного регулятора альтернативного пути активации комплемента в культивируемых клетках разного происхождения. Пп-мРНК обнаружена в миеломоноцитарных клетках HL-60, в монобластах U-937 и в моноцитах Mono Mac 6. В фибробластах, B-клетках, в Кл гепатомы экспрессия гена Пп не обнаружена. Бакт. липополисахарид вызывает 10-кратное увеличение стационарных конц-ии Пп-мРНК в моноцитах, а форболовый эфир, интерлейкин-1'бета' и 'альфа'-фактор некроза опухолей дают сходный, но менее выраженный эффект. Интерферон-'гамма' вызывает 2-кратное снижение содержания Пп-мРНК в клетках. Изменения конц-ии Пп-мРНК коррелируют с содержания иммунореактивного Пп в среде роста клеток, по данным ИФА. Библ. 29. Великобритания, Dep. Immunology, Royal Infirmary, Leicester LE1 5WW
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: ПРОПЕРДИН
ЭКСПРЕССИЯ

МОНОЦИТЫ

ЧЕЛОВЕК

LIPOPOLYSACCHARIDES


Доп.точки доступа:
Schwable, Wilhelm; Huemer, Hariwig P.; Most, Johannes; Dierich, Manfred P.; Strobel, Marion; Claus, Chtristine; Reid, Kenneth B.M.; Ziegler-Heitbrock, H.W.Loms

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.01-04М4.74

    Aviram, Michael.

    Macrophage-mediated oxidation of extracellular low density lipoprotein requires an initial binding of the lipoprotein to its receptor [Text] / Michael Aviram, Mira Rosenblat // J. Lipid Res. - 1994. - Vol. 35, N 3. - P385-398 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Для опосредуемого макрофагами окисления внеклеточного липопротеина ЛНП низкой плотности необходимо начальное связывание ЛНП с его рецептором
Аннотация: Инкубация макрофагов мыши и человека с ЛНП в присутствии 1 мкМ CuSO[4] ведет к окислению холестерина и жирных кислот в составе ЛНП. Окисление подавляется антителом к рецепетору ЛНП. Под действием избытка холестерина в клетках протекает негативная регуляция рецепторов ЛНП, ведущая к ослаблению его последующего окисления клетками. Позитивная регуляция рецепторов ЛНП вследствие инкубации в бессывороточной среде ведет к усилению окисления ЛНП. Окисление ЛНП усиливается также при позитивной регуляции рецепторов ЛНП под действием лпополисахарида. Клетки не окисляют метилированный или ацетилированный ЛНП, не связывающийся с рецепторами ЛНП. Библ. 78. Израиль, Lipid Res. Lab., Ramihain Med. Gtr. Maifa.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
ОКИСЛЕНИЕ

СВЯЗЬ

РЕЦЕПТОРЫ

МАКРОФАГИ

МЫШИ

ЧЕЛОВЕК

LIPOPOLYSACCHARIDES


Доп.точки доступа:
Rosenblat, Mira

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.04-04К1.42

   

    Accumulation of ornithine decarboxylase mRNA accompanies activation of human and mouse monocytes/macrophages [Text] / Luigi Messina [et al.] // FEBS Lett. - 1990. - Vol. 268, N 1. - P32-34 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Накопление мРНК орнитиндекарбоксилазы сопровождается активацией человеческих и мышиных моноцитов/макрофагов
Аннотация: Изучали экспрессию гена орнитиндекарбоксилазы в дифференцированных мононуклеарных фагоцитах человека и мыши. При обработке моноцитов человека и перитонеальных макрофагов мышей бактериальным липополисахаридом отмечалось заметное и быстрое усиление накопления мРНК орнитиндекарбоксилазы. Подобным действием, хотя и несколько менее выраженным, в отношении человеческих моноцитов обладал человеческий рекомбинантный 'гамма'-интерферон. Подчеркивается важная роль орнитиндекарбоксилазы и полиаминов в целом, в регуляции ф-ции мононуклеарных фагоцитов, а накопление мРНК орнитиндекарбоксилазы является маркером активации макрофагов. Библ. 12. III Cattedra, Ist. Patol. Gen., Univ. degli Studi Catania, 95124. Catania, IT.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.05.11.11 + 343.43.05.11.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
АКТИВАЦИЯ

ОРНИТИН-ДЕКАРБОКСИЛАЗА

МЫШИ

INTERFERON GAMMA

LIPOPOLYSACCHARIDES


Доп.точки доступа:
Messina, Luigi; Arcidiacono, Antonio; Spampinato, Giuseppina; Malaguarnera, Lucia; Berton, Giorgio; Kaczmarek, Leszek; Messina, Angelo

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.10-04К1.130

    Prpic, Veronika.

    Molecular mechanisms of signal transduction in mononuclear phagocytes [Text] / Veronika Prpic, Ronald J. Uhing // Period biol. - 1991. - Vol. 93, N 4. - P501-508 . - ISSN 0031-5362
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы передачи сигналов в мононуклеарных фагоцитах
Аннотация: Обзор. Представлены рез-ты изучения молек. механизмов, ответственных за модуляцию р-ций мононуклеарных фагоцитов на разл. физиол. стимулы. Показано, что 'гамма'-интерферон вызывает быструю активацию обмена ионов Na{+}/Н{+} и медленную активацию трансдукционных механизмов, опосредуемых хемоаттрактантами. Бакт. липополисахарид изменяет уровни нескольких трансдукционных м-л, присутствующих в макрофагах, в частности, уровни внутриклет. ионов Н{+} и Са{+} и уровни цикл. нуклеотидов, а также стимулирует протеинкиназу С. Тромбоциты-активирующий фактор (ТАФ), являющийся аутокринным хемоаттрактантом, служит для макрофагов временно мобилизующим Са агонистом. ТАФ стимулирует секрецию простагландина Е[2], что приводит к накоплению внутриклет. цАМФ, останавливающему секрецию эйкозаноида; этим может обеспечиваться молек. механизм прекращения действия ТАФ. Заключено, что молек. механизмы, участвующие в трансдукции сигнала в мононуклеарных фагоцитах, имеют сложный комплексный характер. Несколько трансдукционных механизмов, по-видимому, участвуют в опосредовании эффектов, вызываемых любым стимулом. Хотя внеклет. стимул распознается одним рецептором, в начальных внутриклет. процессах, вызываемых этим стимулом, участвует множество стимуляторных сигналов или генерируются как стимуляторные, так и ингибиторные сигналы. Трансдукция сигнала в макрофагах включает сложное взаимодействие индивид. стимулов. Эффект данного стимула регулируется др. стимулами. Библ. 61. США, Dept Pathol., Duke Univ. Med. Ctr., Durcham, NC 27710.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11 + 343.43.29.29.11
Рубрики: ФАГОЦИТЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ

МЫШИ

CHEMOATTRACTANTS

LIPOPOLYSACCHARIDES


Доп.точки доступа:
Uhing, Ronald J.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)