СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 31
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-31

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.503

Luscher, T. F.
The endothelium as a targer and mediator of cardiovascular disease [Text] / T. F. Luscher // Eur. J. Clin. Invest. - 1993. - Vol. 23, N 11. - P670-685 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Эндотелий как мишень и медиатор сердечно-сосудистых заболеваний
Аннотация: Обзор. Рассматривается роль эндотелий производного фактора расслабления (ФР) NO в процессах регуляции тонуса и роста сосудов в норме и при сердечно-сосудистой патологии. Описываются различные вазоактивные в-ва, секретируемые эндотелием, и обсуждается их роль в патогенезе гипертензии, атеросклероза и др. заболеваниях. Рассматривается влияние на функциональную активность эндотелия различных лекарственных средств, включая циклоспорин A, антагонисты кальция и эндотелин и др. факторы. Швейцария, Univ. Hospital, Inselspital Bern. Библ. 152

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
КОНСТРИКЦИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
ГИПЕРТОНИЯ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 152

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.10

Luscher, T. F.
The endothelium as a targer and mediator of cardiovascular disease [Text] / T. F. Luscher // Eur. J. Clin. Invest. - 1993. - Vol. 23, N 11. - P670-685 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Эндотелий как мишень и медиатор сердечно-сосудистых заболеваний
Аннотация: Обзор. Рассматривается роль эндотелий производного фактора расслабления (ФР) NO в процессах регуляции тонуса и роста сосудов в норме и при сердечно-сосудистой патологии. Описываются различные вазоактивные в-ва, секретируемые эндотелием, и обсуждается их роль в патогенезе гипертензии, атеросклероза и др. заболеваниях. Рассматривается влияние на функциональную активность эндотелия различных лекарственных средств, включая циклоспорин A, антагонисты кальция и эндотелин и др. факторы. Швейцария, Univ. Hospital, Inselspital Bern. Библ. 152

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.01.29
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
КОНСТРИКЦИЯ
ОКИСЬ АЗОТА
ГИПЕРТОНИЯ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 152

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 05.04-04А4.31

Механизмы эндотелиальной дисфункции, вызванной действием ионизирующей радиации [Текст] / А. И. Соловьев [и др.] // Медико-биологические проблемы противолучевой и противохимической защиты. - СПб, 2004. - С. 153-154 . - ISBN 5-93929-096-5
Аннотация: Исследовались изолированные сосудистые сегменты аорты кроликов, подвергшихся общему однократному воздействию 'гамма'-облучения в дозе 6 Гр. Эндотелий-зависимое расслабление (ЭЗР), вызванное ацетилхолином (АЦХ), и освобождение NO из эндотелия, измеренное хемилюминесцентным методом, регистрировались одновременно. Кроме того, выделение NO оценивалось методом донор-детектор. Установлено, что ЭЗР в сосудах облученных животных достоверно снижено. Этот эффект не связан со снижением синтеза NO эндотелиальными клетками, поскольку АЦХ-стимулированное освобождение NO достоверно не изменялось после облучения, а активность NO-синтазы в здоровых и облученных сосудах практически не отличались. При использовании системы донор-детектор зарегистрировано даже некоторое увеличение освобождения NO в облученных сосудах. Связывание освобожденного NO диэтилдитиокарбоматом не оказывало влияния на ЭЗР в облученных сосудах и достоверно снижало его в здоровых тканях. Полученные данные свидетельствуют о том, что снижение амплитуды ЭЗР в облученных сосудах связано с торможением EDRF/NO, но не EDHF-зависимого компонента расслабления. Подавление EDRF/NO-зависимого компонента ЭЗР обусловлено снижением биодоступности NO для ГМ вследствие его инактивации кислородными радикалами

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.17.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АОРТА
СЕГМЕНТ
ПРЕПАРАТ
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
РАССЛАБЛЕНИЕ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Соловьев, А.И.; Тишкин, С.М; Паршиков, А.В.; Иванова, И.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.04-04М2.406

Argibay, J. A.
Hypoxia-induced relaxation of rabbit main pulmonary artery in vitro [Text] / J. A. Argibay, P. Bonnet, D. Garnier // J. Physiol. - 1988. - Vol. 406. - P148Р
Перевод заглавия: Вызванное гипоксией расслабление крупной легочной артерии кролика in vitro
Аннотация: Гипоксия (Г; Р30 Торр) снижала вызванное норадреналином сокращение кольцевых препаратов внелегочной артерии кролика до 46% от макс. При Р 30 - 80 Торр сокращение составляло 59%. В 38% экспериментов наблюдалась двухфазная р-ция на Г: начальное расслабление сменялось сокращением, а затем снова расслаблением. Вызванные Г расслабления были сильнее выражены у молодых животных и уменьшались с возрастом. Эти расслабления наблюдались также на фоне сокращений, вызванных 40 мМ KCl. Эффект Г был снижен в деэндотелизованных препаратах. Индометацин (106} M) ослаблял эффект Г в интактных, но не в деэндотелизованных препаратах. Ингибитор синтеза лейкотриенов диэтилкарбамазин не оказывал действия на вызванное Г расслабление. Т. обр. Г вызывает расслабление предварительно сокращенной легочной артерии, к-рое модулируется высвобождением простациклина из эндотелия. Франция, Univ. de Tours, Parc de Grandmont. Библ. 1.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АРТЕРИИ
ЛЕГОЧНАЯ
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
ГИПОКСИЯ
КРОЛИКИ
ПРОСТАЦИКЛИН
ИНДОМЕТАЦИН

Доп.точки доступа:
Bonnet, P.; Garnier, D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.10-04Т6.145

Hohlfeld, Jens.
Pertussis toxin inhibits contractions, but not endothelium-dependent relaxations of rabbit pulmonary artery in response to acetylcholine and other agonists [Text] / Jens Hohlfeld, Sabine Liebau // Naunyn-Schmiedebergs Arch. Pharmacol. - 1989. - Vol. 339, Suppl. - P66 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Коклюшный токсин подавляет сокращение, но не эндотелий-зависимое расслабление, в легочной артерии кролика, возникающие в ответ на действие ацетилхолина и других агонистов
Аннотация: На колечках легочной артерии кролика АЦХ в конц-иях 1 нМ-0,1 мкМ вызывал эндотелий-зависимое расслабление (ЭЗР), а в конц-иях 30 нМ-10 мкМ - сократит. р-цию (СР). Коклюшный токсин (I; 5 мкг/кг, в/в) при предварит. введении значительно уменьшал СР лишенных эндотелия препаратов на АЦХ (на 77%), а также на клонидин (на 67%) и на СТ (на 35%). Такое же подавление СР возникало и при интактном эндотелии. В противоположность этому, ЭЗР на АЦХ, АТФ и в-во Р не уменьшалось при действии I. СР и ЭЗР уменьшались в бескальциевом р-ре и практич. полностью исчезали в присутствии EGTA (0,2 мМ). Обсуждают роль внекл. Са{2}+ в развитии СР и ЭЗР на различные агонисты. Считают, что вход Са{2}+ регулируется через Gбелок, чувствительный к I. ФРГ, Dep. of Clin. Pharmacology, Hannover Med. Sch. P. O. Box 61 01 80, D-3000 Hannover 61.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.02
Рубрики: АЦЕТИЛХОЛИН
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
СОКРАЩЕНИЕ
КЛОФЕЛИН (КЛОНИДИН)
СЕРОТОНИН
ВЕЩЕСТВО Р
АТФ
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
БЕЛОК* G
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Liebau, Sabine

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.162

Shultz, P. J.
Effects of antihypertensive agents on endotheliumdependent and endothelium-independent relaxations [Text] / P. J. Shultz, L. Raij // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1989. - Vol. 28, N 2 Suppl. - P151-157 . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Влияние антигипертензивных средств на эндотелий-зависимое и эндотелий-независимое расслабление сосудов
Аннотация: Нормотензивным крысам в течение 2 нед ежедневно с питьевой водой вводили каптоприл (I; 1,2 г/л), гидралазин (II; 80 мг/л) или эналаприл (III; 75 мг/л), после чето на изолир. кольцевых сегментах аорты (СА) этих животных оценивали релаксирующее действие (РД) АЦХ и натрия нитропруссида (IV). I, II и III вызывали небольшое и сходное усиление РД IV на СА. I выраженно усиливал РД АЦХ, II потенцировал РД АЦХ умеренно, а III не изменял РД АЦХ. Потенцирующее действие I в отношении РД АЦХ на СА угнеталось при добавлении в инкубац. р-р пирогаллола. Стереоизомер I SQ 14,534, уступающий I по способности ингибировать ангиотензин-конвертирующий фермент в 100 раз, при введении в течение 2 нед столь же эффективно, как I усиливал РД АЦХ на СА. Заключают, что некоторые антигипертензивные средства могут модулировать эндотелий-зависимое расслабление кровеносных сосудов. США, Univ. of Minnesota Sch. of Med. and VA Med. Center, Minneapolis, Minnesota 55417. Библ. 25.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.02
Рубрики: АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
АОРТА
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Raij, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.146

Kobayashi, Yuta.
Nitroarginine inhibits endothelium-derived relaxation [Text] / Yuta Kobayashi, Keisuke Hattori // Jap. J. Pharmacol. - 1990. - Vol. 52, N 1. - P167-169 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Нитроаргинин подавляет эндотелий-зависимое расслабление сосудов
Аннотация: N-нитро-L-аргинин (I) зависимо от конц-ии подавлял расслабляющее действие АЦХ на тонизированные ПГF[2] кольцевые сегменты грудной аорты кролика. В конц-ии 100 мкМ I уменьшал макс. расслабляющий эффект АЦХ до 10,1%. I не изменял релаксирующее действие нитроглицерина и папаверина на сегменты аорты. L-аргинин в конц-ии 100 мкМ не влиял на релаксирующий эффект АЦХ. Заключают, что I является новым специфичным ингибитором опосредуемых эндотел. релаксирующим фактором р-ций расслабления сосудов. Япония, Shimane Med. Univ., Izumo 693. Библ. 6.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.02
Рубрики: НИТРО-L-АРГИНИН* N(G)-
АОРТА
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
ЭНДОТЕЛИЙ-НЕЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Hattori, Keisuke

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.10-04М2.511

'бета'-Migrating very low density lipoprotein attenuates endothelium-dependent relaxation in rabbit atherosclerotic aortas [Text] / Toshio Hayashi [et al.] // Blood Vessels. - 1989. - Vol. 26, N 5. - P290-299 . - ISSN 0303-6847
Перевод заглавия: Мигрирующие 'бета'-липопротеины очень низкой плотности уменьшают эндотелий-зависимую релаксацию в атеросклеротической аорте кролика
Аннотация: Изучали ответы изолиров. препаратов грудной аорты нормальных и гиперхолестеринемич. кроликов на воздействие мигрирующих 'бета'-липопротеинов очень низкой плотности ('бета'-ЛОНП). Релаксация в ответ на АХ и АТФ была ингибирована в сосудах кроликов, содержащихся на обогащенной холестерином рационе, тогда как релаксация в ответ на А23187 и нитроглицерин не была изменена по сравнению с нормальными сосудами. Преинкубация с 'бета'-ЛОНП значительно ингибировала релаксацию сосуда в ответ на АХ, АТФ и А23187, особенно в препаратах аорты гиперхолестеринемич. кроликов, содержавшихся на рационе, богатой холестерином в течение 12 нед. Ответ аорты на нитроглицерин при этом не изменялся. Преинкубация с липопротеинами высокой плотности не вызывала изменения релаксации сосудов. Данные свидетельствуют о том, что 'бета'-ЛОНП могут участвовать в поддержании уровня сосудистого тонуса при атеросклерозе. Япония, Dept. of Geriatrics, Nagoya Univ. School of Med., Nagoya. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
АОРТА
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
МИГРИРУЮЩИЕ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Hayashi, Toshio; Naito, Michitaka; Ishikawa, Tomohiko; Kuzuya, Masafumi; Funaki, Chiaki; Tateishi, Tohru; Asai, Kanich; Hidaka, Hiroyoshi; Kuzuya, Fumio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.03-04М2.338

Sellke, Frank W.
Endothelium-dependent vascular relaxation is abnormal in the coronary microcirculation of atherosclerotic primates [Text] / Frank W. Sellke, Mark L. Armstrong, David G. Harrison // Circulation. - 1990. - Vol. 81, N 5. - P1586-1593 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Эндотелий-зависимое расслабление сосудов нарушено в коронарной микроциркуляции приматов с атеросклерозом
Аннотация: У обезьян вызывали атеросклероз (АС) путем содержания их на рационе с 0,7% ХС в течение 18 мес. Изолированные коронарные микрососуды этих обезьян расслаблялись под действием брадикинина и Ca{2}+ ионофора А23187 на фоне предварит. сокращения, вызванного аналогом тромбоксана U46619, в меньшей степени, чем в контроле, тогда как АХ вызывал в аналогичных условиях не расслабление, а дополнит. сокращение. Р-ции на аденозин и нитропруссид Na сосудов обезьян с АС не отличались от контроля. На р-ции сосудов обезьян обеих гр. не влиял индометацин. Гистол. исследование не выявило изменений в коронарных микрососудах обезьян с АС, несмотря на наличие выраженных изменений в проводящих артериях. Обнаружены небольшие морфол. изменения эндотелиальных кл. при электронной микроскопии. Т. обр., длит. гиперхолестеринемия приводит к нарушению эндотелий-зависимого, но не эндотелий-независимого расслабления коронарных микрососудов. Такие нарушения могут играть роль в развитии аномалий перфузии миокарда. США, David G. Harrison, MD. Univ. of Iowa, Iowa City, IA 52242. Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
ИНДОМЕТАЦИН
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Armstrong, Mark L.; Harrison, David G.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.03-04М2.339

Pearson, Paul J.
Long-term impairment of endothelium-dependent relaxations to aggregating platelets after reperfusion injury in canine coronary arteries [Text] / Paul J. Pearson, Hartzell V. Schaff, Paul M. Vanhoutte // Circulation. - 1990. - Vol. 81, N 6. - P1921-1927 . - ISSN 0009-7322
Перевод заглавия: Долговременное нарушение эндотелий-зависимого расслабления в ответ на агрегирующие тромбоциты после реперфузионного повреждения в коронарных артериях собак
Аннотация: На изолированных коронарных артериях собак, подвергнутых предварительно в условиях целого организма окклюзии (60 мин) с последующей реперфузией через 12 нед. изучали эндотелиальную функцию. Показано, что эндотелий-независимые сокращения в ответ на KCl или простагландин F[2] и эндотелий-независимые расслабления в ответ на окись азота или изопротеренол были сравнимы в контрольных и хронически реперфузируемых артериях. После ишемии было нарушено эндотелий-зависимое расслабление при действии агрегированных тромбоцитов и соединений, выделяемых ими (АДФ, серотонин и тромбин). Однако эндотелий-зависимое расслабление в ответ на АХ было сравнимо в контрольных и поврежденных сосудах. Считают, что этот феномен может облегчать возникновение вазоспазма и коронарного тромбоза. США, Center for Experimental Therapeutics, One Baylor Plaza, Texas Medical Center, Houston, TX 77030. Библ. 21.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: МИОКАРД
ИШЕМИЯ
РЕПЕРФУЗИЯ
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
ТРОМБОЗ
ТРОМБОЦИТЫ
АГРЕГАЦИЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Schaff, Hartzell V.; Vanhoutte, Paul M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.06-04Т1.104

Impairment of endothelium-dependent relaxation and changes in levels of cyclic GMP in carotid arteries from strokeprone spontaneously hypertensive rats [Text] / Noriyuki Miyata [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1990. - Vol. 42, N 11. - P763-766 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Нарушение эндотелий-зависимого расслабления и изменений содержания циклического ГМФ в сонных артериях спонтанно гипертензивных крыс, склонных к развитию инсульта
Аннотация: АЦХ менее активно расслаблял тонизированные НА изолир. сегменты общей сонной артерии (СОСА) склонных к развитию инсульта спонтанно гипертензивных крыс (СОСА1), чем СОСА, выделенные у нормотензивных крыс (СОСА2). Р-ции расслабления СОСА1 на А23187 и мелиттин были менее выражены, чем р-ции расслабления СОСА2 на те же соединения. Натрия нитропруссид и 8-бром-цГМФ в сходной степени расслабляли СОСА1 и СОСА2. Стимулируемое АЦХ накопление цГМФ в СОСА1 было менее выраженным, чем в СОСА2. Заключают, что у крыс со спонтанной гипертензией, склонных к развитию инсульта, сниженная реактивность сосудов на в-ва, вызывающие эндотелий-зависимое расслабление гладких мышц, обусловлено изменениями ф-ции эндотелия, но не активности гуанилатциклазы или чувствительности к цГМФ. Полагают, что нарушения эндотелийзависимого расслабления сосудов могут играть важную роль в поддержании высокого АД при гипертензии, сопровождающейся развитием инсультов. Япония, Taisho Pharmaceutical Co, Ltd, 1-403 Yoshino-cho, Ohmiya, Saitama 330. Библ. 28.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: АЦЕТИЛХОЛИН
МЕЛИТТИН
А23187
СПОНТАННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
СОННЫЕ АРТЕРИИ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Miyata, Noriyuki; Tsuchida, Katsuharu; Tanaka, Makoto; Otomo, Susumu

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.06-04Т1.105

Radermacher, Jorg.
Endothelium-derived relaxing factor influences renal vascular resistance [Text] / Jorg Radermacher, Ulrich Forstermann, Jurgen C. Frolich // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 1. - P9-17 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Образующийся в эндотелии релаксирующий фактор воздействует на сопротивление сосудов почек
Аннотация: В изолир. изобарически перфузируемой р-ром Кребса-Хенселейта почке крысы АЦХ (10 нМ - 1 мкМ) и АТФ (10 нМ - 1 мкМ) вызывали зависимое от конц-ии снижение сопротивления почечных сосудов (СПС). Зависимо от конц-ии снижали СПС также верапамил (I; 100 нМ - 10 мкМ), глицерилтринитрат (II; 1-100 мкМ) и натрия нитропруссид (III; 1-100 мкМ). Госсипол (10 мкМ, воздействие в течение 5 мин) увеличивал базальное СПС на 5%, угнетал сосудорасширяющее действие АЦХ и АТФ и не изменял аналог. действие I и II. Метиленовый синий (30 мкМ) повышал СПС на 40-50% (эффект наполовину уменьшался фентоламином), устранял эффект АТФ, уменьшал действие АЦХ, сдвигал вправо кривую конц-ия - эффект III и слабо уменьшал воздействие T на СПС. L-N-метиларгинин (100 мкМ) увеличивал СПС 'ЭКВИВ' на 20%, а N'омега'-нитро-L-аргинин (100 мкМ) повышал СПС на 40%, умдньшал эффект АТФ и не изменял воздействие III на СПС. Влияние L-N,метиларгинина на СПС полностью устранялось L-аргинином (1 мМ). Получ. результаты свидетельствуют о важной роли эндотелиального релаксирующего фактора в регуляции СПС. ФРГ, Hannover Med. Sch., D-3000 Hannover 61. Библ. 34.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: АЦЕТИЛХОЛИН
АТФ
ВЕРАПАМИЛ
НАТРИЯ НИТРОПРУССИЯ
ПОЧЕЧНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Forstermann, Ulrich; Frolich, Jurgen C.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.87

Urea inhibits the release of endothelial-derived relaxing factor induced by acetylcholine in rabbit aorta [Text] / A. Pinto [et al.] // Pharmacol. Res. - 1990. - Vol. 22, Suppl. N2. - P401 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Мочевина угнетает высвобождение эндотелиального релаксирующего фактора, вызываемое ацетилхолином в аорте кролика
Аннотация: Мочевина (I; 1-100 мМ) зависимо от конц-ии уменьшала релаксирующий эффект АЦХ на тонизированные фенилэфрином изолир. кольцевые сегменты аорты (СА) кролика. Эффект I устранялся после отмывания СА, а также уменьшался L-аргинином (100 мкМ). I не уменьшала эндотелий-зависимое расслабляющее действие низких конц-ий ионофора кальция А23187 (0,01-0,3 мкМ) и в небольшой степени, но достоверно уменьшала релаксирующий эффект наибольшей из испытывавшихся конц-ий А23187 (1 мкМ). I не изменяла расслабляющее действие глицерилтринитрата на СА. Считают, что I может взаимодействовать или с процессом синтеза эндотел. релаксирующего фактора, активируемым АЦХ, или с механизмами, сопряженными с р-цией между АЦХ и рецептором. Италия, Univ. of Naples, 80131 Naples.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: АЦЕТИЛХОЛИН
АОРТА
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ТОНУС
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
МОЧЕВИНА
ФАРМАНОДИНАМИЧЕСКОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Pinto, A.; Sorrentino, R.; Miranda, L.; Sorrentino, L.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.97

Marotta, P.
Inhibition by hyaluronic acid of polycations-elicited EDRF release [Text] : [Abstr.] 25th Nat. Congr. Ital. Soc. Pharmacol., Taormina, Oct. 14- 18, 1990 / P. Marotta, Rosa M. Di // Pharmacol. Res. - 1990. - Vol. 22, Suppl. N 2. - P302 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Угнетение гиалуроновой кислотой вызываемого поликатионами выделения ЭРФ
Аннотация: В присутствии индометацина (5*105} М) поли-L-лизин (I; мол. масса 38 000; 5*108} М) и поли-L-аргинин (II; мол. масса 24 000; 5*107} М) вызывали эндотелий-зависимое расслабление тонизированных фенилэфрином (107} М) изолир. кольцевых сегментов аорты (СА) кролика. Гиалуроновая к-та (III) зависимо от конц-ии подавляла релаксирующее действие I (IC[5][0] 101}{0} М) и II (IC[5][0] 108} М) на СА. III не изменяла релаксирующее действие АЦХ (3*107} М) на СА. Поскольку сходное с III угнетающее влияние на эндотелий-зависимый релаксирующий эффект поликатионов оказывают и др. отрицательно заряженные молекулы (гепарин, декстрана сульфат), считают, что поликатионы могут "запускать" высвобождение эндотел. релаксирующего фактора за счет взаимодействия с анионными участками, имеющимися на обращенной в просвет сосуда поверхности эндотел. клеток. Италия, Univ. of Naples. Библ. 1.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ПОЛИКАТИОНЫ
ЛИЗИН* ПОЛИ-L-
АРГИНИН* ПОЛИ-L-
АОРТА
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
ГИАЛУРОНИДАЗА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Di, Rosa M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.09-04М2.164

Rui, Liang-You.
Влияние хронической гипоксии на эндотелийзависимое расслабление и содержание цГМФ в легочной артерии крыс [Text] / Liang-You Rui, Ying-Nian Cat // Шэнли сюэбао = Acta Physiol. Sin. - 1991. - Vol. 43, N 1. - С. 53-59 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: АХ и АТФ вызывали эндотелий (Эн)-зависимое расслабление (Рс) легочной артерии крыс, к-рые не предупреждалось индометацином, но полностью устранялось метиленовой синью. Хронич. гипоксия (ХГ) существенно подавляла это Рс. ХГ подавляла также Эн-независимое Рс гладкой мышцы и снижала в ней содержание цГМФ. Получ. данные показывают, что действие ХГ на Эн-зависимое Рс, по-видимому, обусловлено ингибированием р-римой гуанилатциклазы в гладкомышечных кл. Китай, Dep. of Physiol., Inst. of Basic Med. Sci., GAMS, Beijing 100730. Библ. 9.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.39
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
ЦАМФ
ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cat, Ying-Nian

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.11-04Т1.105

Different activation of Larginine pathway by bradykinin, serotonin, and clonidine in coronary arteries [Text] / Vincent Richard [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 5. - PН1433-Н1439 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Различная активация пути [превращения] L-аргинина под влиянием брадикинина, серотонина и клонидина в коронарных артериях
Аннотация: На изолир. коронарных артериях свиньи оценивали степень эндотелий-зависимой релаксации (ЭЗР), вызываемой брадикинином (I), СТ и клонидином (II) в присутствии и в отсутствие N-монометил-L-аргинина (L-NMMA; III; 100.ceн2 -0.ceн2 5-100.ceн2 -0.ceн2 3 М), ингибирующего процесс образования NO из L-аргинина. III, метиленовый синий (100.ceн2 -0.ceн2 5 М) и Hb (100.ceн2 -0.ceн2 5 M) подавляли ЭЗР на СТ и II. III, метиленовый синий и Hb оказывали слабое угнетающее действие на ЭЗР, вызываемую I; индометацин и транилципромин не влияли на этот вид ЭЗР. Коклюшный токсин (1000 нг/мл) блокировал ЭЗР, вызываемую II, и значительно уменьшал ЭЗР, вызываемую СТ, но не I. В присутствии токсина развивалось дальнейшее подавление ЭЗР на СТ под влиянием III. Считают, что ЭЗР на СТ и II опосредована через выделение NO, образующегося в эндотелиальных клетках, а ЭЗР, вызываемая I, развивается по др. механизмам. Швейцария, Univ. Hospital, 4031 Basel. Библ. 46.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: БРАДИНИНИН
СЕРОТОНИН
КЛОФЕЛИН (КЛОНИДИН)
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Richard, Vincent; Tanner, Felix C.; Tschudi, Marcel; Luscher, Thomas F.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.12-04Т1.126

Flavahan, Nicholas A.
Inhibition of endothelium-dependent relaxations by phorbol myristate acetate in canine coronary arteries: Role of a pertussis toxin-sensitive G-protein [Text] / Nicholas A. Flavahan, Hiroaki Shimokawa, Paul M. Vanhoutte // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1991. - Vol. 256, N 1. - P50-55 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Угнетение форболмиристатацетатом эндотелий-зависимого расслабления коронарной артерии собаки: роль чувствительного к коклюшному токсину G-белка
Аннотация: Коклюшный токсин (I; 100 нг/мл) и форболмиристатацетат (II; 10{-}{8} М) угнетали эндотелий-зависимый релаксирующий эффект UK 14, 304, лейкотриена С[4] и NaF на тонизированные ПГF[2] изолир. кольцевые сегменты коронарной артерии (СКА) собаки (исследование в присутствии индометацина и пропранолола). I и II не изменяли эндотелий-зависимое релаксирующее действие брадикинина и А23187 на СКА. После преинкубации СКА с I II терял способность угнетать релаксирующее действие NaF на СКА. В конц-иях 3*10{-}{8} М и 10{-}{7} М II угнетал эффект брадикинина на СКА, а в конц-иях 3*10{-}{7} и 10{-}{6} М подавлял также эффект А23187. II не изменял эндотелий-независимое расслабляющее действие нитроглицерина на СКА. Заключают, что в коронарных артериях собаки эндотелиальные лейкотриеновые и 'альфа'[2]-адренорецепторы сопряжены с чувствительным к I G-белком, к-рый стимулирует выделение эндотелиального релаксирующего фактора. Считают, что в низких конц-иях II избирательно ингибирует в эндотелиальных клетках ф-цию этого G-белка. США, Johns Hopkins Univ. Sch. of Med., Baltimore, D 21205. Библ. 45.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.02
Рубрики: ФОРБОЛМИРИСТАТАЦЕТАТ
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Shimokawa, Hiroaki; Vanhoutte, Paul M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.03-04М2.558

Griggs, Kelly C.
Human chorionic plate arteries lack an endotheliumdependent relaxation response [Text] / Kelly C. Griggs, Karol R. Mackey, Margaret K. McLaughlin // Clin. and Exp. Hypertens. B. - 1991. - Vol. 10, N 1-2. - P21-33 . - ISSN 0730-0085
Перевод заглавия: Артерии хорионической пластинки человека не обладают реакцией эндотелий-зависимого расслабления
Аннотация: На фоне предварит. сокращения кольцевых препаратов артерии хорионич. пластинки эндотелий-зависимые вазодилататоры-кальциевый ионофор А23187 (10{-}{8}-10{-}{6} М) и гистамин (10{-}{5} М) - не вызывали расслабления сосудов, а гистамин даже усиливал сокращение. Окись азота и нитропруссид Na вызывали расслабление препаратов, что свидетельствует о наличии функционально активной гуанилатциклазы в гладкой мышце. Эксперименты с биол. тест-системой не выявили высвобождения эндотелиального расслабляющего фактора под влиянием А23187. Т. обр., артерии хорионич. пластинки человека не обладают типичной для всех сосудов р-цией эндотелий-зависимого расслабления, США, Dep. of Obstet. & Gynecol. Dep. of Physiol. and Biophys. The Univ. of Vermont Coll. of Med. Burlington, VT 05405-0068. Библ. 17.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.53
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ХОРИОНИЧЕСКАЯ ПЛАСТИНКА
АРТЕРИИ
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mackey, Karol R.; McLaughlin, Margaret K.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.05-04М2.458

Davidge, S. T.
An imbalance between lipid peroxidation and antioxidant activity impairs endothelium dependent relaxations in mesenteric arteries of the rat [Text] / S. T. Davidge, M. K. McLaughlin // Clin. and Exp. Hypertens. B. - 1991. - Vol. 10, N 1- 2. - P95 . - ISSN 0730-0085
Перевод заглавия: Дисбаланс между перекисным окислением липидов и антиоксидантной активностью нарушает эндотелий-зависимое расслабление в брыжеечных артериях крысы
Аннотация: Дефицит антиоксиданта витамина Е (ДВЕ) у крыс сопровождался достоверным увеличением отношения ПОЛ к антиоксидантной активности. ДВЕ не влиял на эндотелий (Эн)-независимое расслабление предварительно сокращенных фенилэфрином изолированных брыжеечных артерий I порядка, вызванное нитропруссидом Na. Эн-зависимое расслабление, вызванное агонистом мускариновых рецепторов метахолином, было уменьшено у крыс с ДВЕ. Ингибитор циклооксигеназы индометацин устранял это различие. Т. обр., дисбаланс между ПОЛ и антиоксидантной активностью нарушает ф-цию Эн. Это м. б. обусловлено высвобождением циклооксигеназо-зависимого в-ва, к-рое влияет на высвобождение и/или действие эндотелиального релаксирующего фактора. США, Dep. of Ob/Gyn, Univ. of Vermont., Burlington, VT.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
БРЫЖЕЕЧНЫЕ АРТЕРИИ
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АНТИОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ
ДИСБАЛАНС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McLaughlin, M.K.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.06-04М2.547

Endothellum-dependent relaxation is impaired in aortic rings from a rat model of heart failure [Text] / D. Lindsay [et al.] // Eur. Heart J. - 1991. - Vol. 12, Abstr. Suppl. - P4
Перевод заглавия: Эндотелий-зависимое расслабление нарушается в кольцевых препаратах аорты крыс при моделировании сердечной недостаточности
Аннотация: Через 3-4 мес. после перевязки левой коронарной артерии кольцевой препарат грудной аорты крыс, предварительно сокращенный простагландином F[2], расслаблялся под действием эндотелий (Эн) зависимосго вазодилататора АХ в значительно меньшей степени, чем препарат аорты ложноопериров. крыс. При этом Эн-зависимое расслабление, вызванное нитропруссидом Na, в этих гр. достоверно не различалось. Делается вывод, что эксперимент. сердечная недостаточность вызывает нарушение Эн-зависимого расслабления сосудов, что может играть роль в повышении системного сосудистого сопротивления. Великобритания, Nat. Heart & Lung Inst., London.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
АОРТА
ЭНДОТЕЛИЙ-ЗАВИСИМОЕ РАССЛАБЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lindsay, D.; Jiang, C.; Brunotte, F.; Adamopoulos, S.; Coats, A.; Rajagopalan, B.; Poole-Wilson, P.; Collians, P.

1-20 21-31

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска