СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 53
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-53

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.257

Калюжный, Л. В.
Пептидные механизмы акупунктурной резистентности. Эффекты ингибитора энкефалиназы и налоксона у акупунктурно-резистентных и -чувствительных кроликов [Текст] / Л. В. Калюжный, А. Ю. Козлов // Традиц. методы лечения заболев. внутр. органов и нерв. системы. - Казань, 1994. - С. 65
Аннотация: Известно, что до 30% животных являются акупунктуро-резистентными и одновременно морфино-нечувствительными (Takeshige C. et al., 1979; Kalyuzhnyi L. et al., 1985). Предполагалось, что данный феномен объясняется низким синтезом и выделением эндогенных опиоидов (Kosterlitz H. W., Hughes J., 1975). В проведенных опытах на кроликах с использованием изменений ВП соматосенсорной коры в ответ на электрораздражение пульпы зуба как теста изменений ноцицепции было установлено, что аурикулоакупунктурная электростимуляция с частотой 15 Гц вызывает аналгетический эффект у 70% животных, который блокируется налоксоном и пролонгируется д-фенилаланином (д-ФА). У акупунктуро-резистентных кроликов введение морфина не вызывало, а изолированное введение д-ФА или налоксона (0,15 мг/кг) вызывало аналгетич. эффект. У этих же животных после исчезновения аналгетич. эффекта д-ФА последующее применение аурикуло-акупунктурной электростимуляции или введение морфина вызывало аналгетич. эффект. У акупунктурно-чувствит. кроликов длит. аурикуло-акупунктурная электростимуляция приводила к исчезновению аналгетич. эффекта, после чего введение налоксона вызывало аналгетич. эффект у этих животных. Предполагается, что акупунктурная и морфинная резистентность обусловлены генетически заданной высокой активностью энкефалиназы, инактивирующей с большой скоростью эндогенные опиоиды. Налоксон при высокой активности энкефалиназы и при определенных дозах функционирует как ее ингибитор.

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.37
Рубрики: РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ
АКУПУНКТУРА
АНАЛГЕЗИЯ
БОЛЬ
НОЦИЦЕПЦИЯ
НАЛОКСОН
МОРФИН
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Козлов, А.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.04-04М3.008

Назарова, Т. И.
Современные представления о роли эндогенных опиоидов в организме человека [Текст] / Т. И. Назарова, Л. Г. Кузьменко // Педиатрия. - 1993. - N 6. - С. 93- 97

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
НОВЫЕ ДАННЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кузьменко, Л.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.05-04А1.062

D'Amoto, F. R.
Endogenous opioids and kin selection in laboratory mice [Text] : [Pap.] 14th Meet. Ital. Soc. Study Anim., Behav., Lerici, Sept. 24-26, 1990 / F. R. D'Amoto, F. Pavone // Ethol. Ecol. and Evol. - 1993. - Vol. 5, N 3. - P390 . - ISSN 0394-9370
Перевод заглавия: Связь между эндогенными опиоидами и родственным отбором у лабораторных мышей
Аннотация: В возрасте 40-45 дн оо мышей линии Свис были изолированы от матерей и сиблингов и помещены в клетки вместе с 5 незнакомыми и не родственными оо. В возрасте 100-110 дн оо переместили в новую клетку, где находились их сиблинги или незнакомые и неродственные оо. Изучали болевую чувствительность мышей с помощью теста подергивания хвоста через 10, 20, 30, 60 и 120 мин после совмещения мышей. Установлено, что при контакте с сиблингами через 2 мес после полной изоляции от них болевая чувствительность у мышей была снижена, причем макс. аналгезия наблюдалась через 120 мин после начала контакта. При контакте с незнакомыми мышами аналгезии не наблюдалось. Введение налоксона снижало аналгезирующее действие сиблингов. Аналгезирующее действие трактуется авторами как рез-т выработки эндогенных опиоидов при признании близкого родства, что играет роль при родственном отборе у мышей. Италия, Ist. di Psicobiologia e Psicofarmacologia del C. N. R., 00198 Roma.

ГРНТИ	34.03.17

ВИНИТИ 341.03.17.17.17
Рубрики: ОТБОР
РОДСТВЕННЫЙ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
МЫШИ
ЛИНИЯ SWISS

Доп.точки доступа:
Pavone, F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 96.02-04И5.65

Stevens, Craig W.
Analgesia produced by immobilization stress and an enkephalinase inhibitor in amphibians [Text] / Craig W. Stevens, Soni Sangha, Brian G. Ogg // Pharmacol., Biochem. and Behav. - 1995. - Vol. 51, N 4. - P675-680 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Анальгезия, вызываемая иммобилизационным стрессом, и ингибитор энкефалиназы у амфибий
Аннотация: Analgesia was assessed using the acetic acid test in the Northern grass frog, Rana pipiens. One or 2 h of immobilization produced a significant analgesia lasting for at least 90 min. Systemic, but not spinal, administration of naloxone before immobilization prevented the analgesic effects seen in saline-pretreated controls. Spinal administration of the enkephalinase inhibitor, thiorphan, but not bestatin (both at 100 nmol/frog), produced significant analgesia. The analgesic effect of thiorphan was blocked by coadministration of intraspinal naloxone. These data are the first to suggest a role for endogenous opioid modulation of noxious stimuli in lower vertebrates by examination of stress-induced analgesia and the action of agents that inhibit enkephalin degradation. США, OSU-COM, Tulsa, OK 74107-1898. Библ. 35

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.17.15.27.31
Рубрики: ТИОРФАН
БОЛЬ
АНАЛЬГЕЗИЯ
ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ СТРЕСС
НАЛОКСОН
ЭНКЕФАЛИНАЗЫ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Sangha, Soni; Ogg, Brian G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.02-04М3.291

Stevens, Craig W.
Analgesia produced by immobilization stress and an enkephalinase inhibitor in amphibians [Text] / Craig W. Stevens, Soni Sangha, Brian G. Ogg // Pharmacol., Biochem. and Behav. - 1995. - Vol. 51, N 4. - P675-680 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Анальгезия, вызываемая иммобилизационным стрессом, и ингибитор энкефалиназы у амфибий
Аннотация: Analgesia was assessed using the acetic acid test in the Northern grass frog, Rana pipiens. One or 2 h of immobilization produced a significant analgesia lasting for at least 90 min. Systemic, but not spinal, administration of naloxone before immobilization prevented the analgesic effects seen in saline-pretreated controls. Spinal administration of the enkephalinase inhibitor, thiorphan, but not bestatin (both at 100 nmol/frog), produced significant analgesia. The analgesic effect of thiorphan was blocked by coadministration of intraspinal naloxone. These data are the first to suggest a role for endogenous opioid modulation of noxious stimuli in lower vertebrates by examination of stress-induced analgesia and the action of agents that inhibit enkephalin degradation. США, OSU-COM, Tulsa, OK 74107-1898. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: ТИОРФАН
БОЛЬ
АНАЛЬГЕЗИЯ
ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ СТРЕСС
НАЛОКСОН
ЭНКЕФАЛИНАЗЫ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Sangha, Soni; Ogg, Brian G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т1.391

Stevens, Craig W.
Analgesia produced by immobilization stress and an enkephalinase inhibitor in amphibians [Text] / Craig W. Stevens, Soni Sangha, Brian G. Ogg // Pharmacol., Biochem. and Behav. - 1995. - Vol. 51, N 4. - P675-680 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Анальгезия, вызываемая иммобилизационным стрессом, и ингибитор энкефалиназы у амфибий
Аннотация: Analgesia was assessed using the acetic acid test in the Northern grass frog, Rana pipiens. One or 2 h of immobilization produced a significant analgesia lasting for at least 90 min. Systemic, but not spinal, administration of naloxone before immobilization prevented the analgesic effects seen in saline-pretreated controls. Spinal administration of the enkephalinase inhibitor, thiorphan, but not bestatin (both at 100 nmol/frog), produced significant analgesia. The analgesic effect of thiorphan was blocked by coadministration of intraspinal naloxone. These data are the first to suggest a role for endogenous opioid modulation of noxious stimuli in lower vertebrates by examination of stress-induced analgesia and the action of agents that inhibit enkephalin degradation. США, OSU-COM, Tulsa, OK 74107-1898. Библ. 35

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ТИОРФАН
БОЛЬ
АНАЛЬГЕЗИЯ
ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ СТРЕСС
НАЛОКСОН
ЭНКЕФАЛИНАЗЫ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Sangha, Soni; Ogg, Brian G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.05-04Т1.472

Endogenous opioids released by suspending mice by the tail selectively enhance spinal mu opioid analgesia [Text] / Forest L. Smith [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 270, N 3. - P1177-1185 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Освобождающиеся при подвешивании мышей за хвост эндогенные опиаты избирательно усиливают анальгезию, [опосредованную] спинальными 'мю'-[рецепторами]
Аннотация: Подвешивание мышей 'MARS''MARS' ICR за хвост на 1, 5 или 20 с за 10 мин до проведения теста сдавливания хвоста усиливало анальгезирующий эффект DAMGO(I) в 5,3; 7,4 и 23,6 раза соотв. при его и/т введении. Показано, что подвешивание за хвост не влияло на биораспределение {3}H-I при и/т введении в поясничную область спинного мозга в дозе 1 мкКи. Введение 'бета'-эндорфина(1-27) в латеральный желудочек мозга блокировало стимуляцию анальгезирующей активности I при подвешивании, но не влияло на его базальную активность. Блокаду стимулированной активности наблюдали также при и/т введении налтриндола в дозе 5,6 нмоль. При его введении в желудочки мозга эффекта блокады не наблюдали. Считают, что подвешивание за хвост рефлекторно усиливает спинальную анальгезию в результате освобождения эндогенных опиоидов. США, Virginia Commonwealth Univ., Richmond. Библ. 95

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП МЮ
СПИНАЛЬНАЯ АНАЛЬГЕЗИЯ
ПОДВЕШИВАНИЕ ЗА ХВОСТ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Smith, Forest L.; Brase, David A.; Dombrowski, Daniel S.; Dewey, William L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.05-04Т1.489

Keshet, Gilmore I.
Maternal naltrexone prevents morphological and behavioral alterations induced in rats by prenatal stress [Text] / Gilmore I. Keshet, Marta Weinstock // Pharmacol., Biochem. and Behav. - 1995. - Vol. 50, N 3. - P413-419 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Воздействие на матерей налтрексона предотвращает морфологические и поведенческие нарушения, вызываемые у крыс пренатальным стрессом
Аннотация: Крысы с 17-го дня беременности получали с помощью имплантированного миниатюрного насоса налтрексон (I) в дозе 10 мг/кг ежедневно. Введение I предотвращало задержку роста и сокращение аногенитального расстояния у новорожденных 'MARS''MARS', возникавших в результате воздействия звукового и светового стрессорных раздражителей на протяжении беременности трижды в неделю. Введение I не восстанавливало снижение предпочтительного потребления р-ра сахарина по сравнению с питьевой водой у 'VENUS''VENUS', подвергшихся пренатальному стрессу. Пренатальное введение I в отсутствие воздействия стрессорных факторов снижало предпочтительное потребление р-ра сахарина у 'VENUS''VENUS'. В связи с тем, что I является антагонистом опиоидных рецепторов, считают, что последствия пренатального стресса обусловлены эндогенными опиоидами. Библ. 40

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.27
Рубрики: НАЛТРЕКСОН
ПРЕНАТАЛЬНЫЙ СТРЕСС
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Weinstock, Marta

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.08-04Т5.78

Keshet, Gilmore I.
Maternal naltrexone prevents morphological and behavioral alterations induced in rats by prenatal stress [Text] / Gilmore I. Keshet, Marta Weinstock // Pharmacol., Biochem. and Behav. - 1995. - Vol. 50, N 3. - P413-419 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Воздействие на матерей налтрексона предотвращает морфологические и поведенческие нарушения, вызываемые у крыс пренатальным стрессом
Аннотация: Крысы с 17-го дня беременности получали с помощью имплантированного миниатюрного насоса налтрексон (I) в дозе 10 мг/кг ежедневно. Введение I предотвращало задержку роста и сокращение аногенитального расстояния у новорожденных 'MARS''MARS', возникавших в результате воздействия звукового и светового стрессорных раздражителей на протяжении беременности трижды в неделю. Введение I не восстанавливало снижение предпочтительного потребления р-ра сахарина по сравнению с питьевой водой у 'VENUS''VENUS', подвергшихся пренатальному стрессу. Пренатальное введение I в отсутствие воздействия стрессорных факторов снижало предпочтительное потребление р-ра сахарина у 'VENUS''VENUS'. В связи с тем, что I является антагонистом опиоидных рецепторов, считают, что последствия пренатального стресса обусловлены эндогенными опиоидами. Библ. 40

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: НАЛТРЕКСОН
ПРЕНАТАЛЬНЫЙ СТРЕСС
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Weinstock, Marta

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.09-04М3.228

The site of the inhibitory action of endogenous opioids in the superior cervical ganglion of the cat [Text] / C. Zhang [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 683, N 1. - P59-64 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Место ингибирующего действия эндогенных опиоидов в верхнем шейном ганглии кошки
Аннотация: Экзогенные опиоидные пептиды, включая мет-энкефалин (МЭ), к-рый обнаруживается и в преганглионарных аксонах верхнего шейного ганглия (ВШГ), тормозит передачу в ВШГ чувствительным к налоксону образом. Исследовали, с пре- или постсинаптическими механизмами связано налоксончувствительное синаптическое торможение (Т). Как показатель пресинаптического Т у наркотизированных кошек измеряли кол-во АХ в венозной крови, оттекающей от ВШГ при преганглионарном раздражении. Постсинаптическое Т тестировали по эффекту преганглионарного кондиционирующего раздражения (КР) на разряд нейронов ВШГ в ответ на введение стимулирующего передачу KCl в артерию, подходящую к ВШГ. В присутствии 3 мкМ налоксона, блокирующего синпатическое Т, кол-во АХ, освобождаемого при преганглионарной стимуляции, не изменялось, указывая на отсутствие блокирующего эффекта налоксона на пресинаптическое освобождение АХ. КР, к-рое блокировало возбуждение нейронов в ответ на в/а введение 0,4 мЛ/мин 50 мМ KCI, становилось неэффективным в присутствии налоксона. Т. обр., эндогенный медиатор чувствительного в налоксону Т снижает возбудимость ганглионарных нейронов, действуя постсинаптически. Экзогенный МЭ подавляет как освобождение АХ, так и разряд нейронов ВШГ в ответ на KCI. Заключают, что хотя опиатные рецепторы в ВШГ присутствуют на пре- и на постсинаптических участках, в описанных условиях чувствительное к налоксону синаптического Т связано исключительно с активацией постсинаптических рецепторов опиоидов. Библ. 29

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ВЕРХНИЙ ШЕЙНЫЙ ГАНГЛИЙ
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
ТОРМОЖЕНИЕ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Zhang, C.; Bachoo, M.; Morales, M.; Collier, B.; Polosa, C.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.01-04М3.195

Endogenous opioids released by suspending mice by the tail selectively enhance spinal mu opioid analgesia [Text] / Forest L. Smith [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 270, N 3. - P1177-1185 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Освобождающиеся при подвешивании мышей за хвост эндогенные опиаты избирательно усиливают анальгезию, [опосредованную] спинальными 'мю'-[рецепторами]
Аннотация: Подвешивание мышей 'MARS''MARS' ICR за хвост на 1, 5 или 20 с за 10 мин до проведения теста сдавливания хвоста усиливало анальгезирующий эффект DAMGO(I) в 5,3; 7,4 и 23,6 раза соотв. при его и/т введении. Показано, что подвешивание за хвост не влияло на биораспределение {3}H-I при и/т введении в поясничную область спинного мозга в дозе 1 мкКи. Введение 'бета'-эндорфина(1-27) в латеральный желудочек мозга блокировало стимуляцию анальгезирующей активности I при подвешивании, но не влияло на его базальную активность. Блокаду стимулированной активности наблюдали также при и/т введении налтриндола в дозе 5,6 нмоль. При его введении в желудочки мозга эффекта блокады не наблюдали. Считают, что подвешивание за хвост рефлекторно усиливает спинальную анальгезию в результате освобождения эндогенных опиоидов. США, Virginia Commonwealth Univ., Richmond. Библ. 95

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОДТИП МЮ
СПИНАЛЬНАЯ АНАЛЬГЕЗИЯ
ПОДВЕШИВАНИЕ ЗА ХВОСТ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Smith, Forest L.; Brase, David A.; Dombrowski, Daniel S.; Dewey, William L.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.02-04М3.48

Xie, C. W.
Endogenous opioids regulate long-term potentiation of synaptic inhibition in the dentate gyrus of rat hippocampus [Text] / C. W. Xie, D. V. Lewis // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 5. - P3788-3795 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Эндогенные опиоиды регулируют длительную потенциацию синаптического торможения в зубчатой извилине гиппокампа крысы
Аннотация: На срезах гиппокампа крысы исследовали новую форму длительной потенциации (ДП) - ДП в тормозных синаптических путях, развивающуюся при тетанической стимуляции возбуждающих путей, содержащих опиоиды. Латеральный перфорантный путь (ЛПП) стимулировали в наружном молекулярном слое зубчатой извилины, а вызванные синаптические токи регистрировали от гранулярных клеток зубчатой извилины с помощью метода фиксации тока на целой клетке. Высокочастотная стимуляция ЛПП (100 Гц, 1 с) в присутствии налоксона (1 мкМ) вызывала ДП (длительностью от 20 мин до 2 ч) амплитуды тормозных постсинаптических токов (ТПСТ), опосредуемых ГАМК[А]-рецепторами. Такой потенциации не наблюдали, когда тетанизацию ЛПП производили в контрольной среде. Выявляемая налоксоном ДП ТПСТ не зависела от разряда постсинаптического нейрона и не сопровождалась потенциацией ТПСТ, вызванных стимуляцией мшистых волокон, что указывает на потенциацию прямых, но не возвратных тормозных путей. Индукция описанной формы ДП полностью блокировалась антагонистом NMDA-рецепторов D-APV, однако не изменялась заметным образом при гиперполяризации гранулярных клеток. Считают более вероятным, что исследуемая ДП развивается в возбуждающих синапсах между терминалями ЛПП и ГАМКергическими интернейронами, а не в тормозных синапсах между интернейронами и гранулярными клетками. США, Univ. of California at Los Angeles School of Medicine, Los Angeles, CA 90024. Библ. 51

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
ТОРМОЖЕНИЕ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ЗУБЧАТАЯ ИЗВИЛИНА
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lewis, D.V.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.05-04М3.353

Andersson, S.
Acupuncture - from empiricism to science: Functional background to acupuncture effects in pain and disease [Text] / S. Andersson, T. Lundeberg // Med. Hypotheses. - 1995. - Vol. 45, N 3. - P271-281 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Акупунктура - от эмпиризма к науке: функциональная основа эффектов акупунктуры при болевых синдромах и заболеваниях
Аннотация: Механизмы развития эффектов акупунктуры (АП) во многом сходны с механизмами оздоровительного и лечебного действия физич. упражнений. Активация периферич. рецепторов и нервных волокон при воздействии на точки АП вызывает увеличение содержания эндогенных опиоидов в структурах мозга, обеспечивающих ф-ции основных гомеостатических мех-мов. В течение неск. часов после АП развивается торможение активности симпатич. нервной системы. Результаты соврем. нейрофизиологич. и нейрохимич. исследований механизмов саногенетических эффектов АП позволяют рассматривать ее как научно обоснованный медицинский подход. Библ. 96

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.37
Рубрики: РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ
АКУПУНКТУРА
ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ГОМЕОСТАЗ
БОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lundeberg, T.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.01-04Т1.360

Шерман, Д. М.
Лечебный эффект реинфузий крови и внутривенных введений антагонистов опиатов при экспериментальном геморрагическом шоке [Текст] / Д. М. Шерман, В. А. Лафаренко // Гематол. и трансфузиол. - 1997. - Т. 42, N 4. - С. 7-10 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: В острых опытах на 82 взрослых кроликах исследовано влияние антагониста опиоидов и реинфузий крови при геморрагическом шоке. Установлено, что введение 0,5 и 2,0 мг/кг налорфина или 0,1 мг/кг налоксона в разные периоды этого патологического процесса ухудшает его течение и исходы. Реинфузия крови в позднем периоде шока лишь достоверно увеличивает продолжительность жизни животных. Введение налорфина на фоне гемодинамического действия реинфузии крови достоверно повышает выживаемость и продолжительность жизни животных, причем положительное действие этого препарата наиболее выражено в дозе 2,0 мг/кг. Введение налоксона после реинфузии крови не отражается на исходах. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.27
Рубрики: НАЛОКСОН
НАЛОРФИН
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
РЕИНФУЗИЯ КРОВИ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ
ЭЛЕКТРОТЕРМОГРАФИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Лафаренко, В.А.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.01-04Т2.52

Шерман, Д. М.
Лечебный эффект реинфузий крови и внутривенных введений антагонистов опиатов при экспериментальном геморрагическом шоке [Текст] / Д. М. Шерман, В. А. Лафаренко // Гематол. и трансфузиол. - 1997. - Т. 42, N 4. - С. 7-10 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: В острых опытах на 82 взрослых кроликах исследовано влияние антагониста опиоидов и реинфузий крови при геморрагическом шоке. Установлено, что введение 0,5 и 2,0 мг/кг налорфина или 0,1 мг/кг налоксона в разные периоды этого патологического процесса ухудшает его течение и исходы. Реинфузия крови в позднем периоде шока лишь достоверно увеличивает продолжительность жизни животных. Введение налорфина на фоне гемодинамического действия реинфузии крови достоверно повышает выживаемость и продолжительность жизни животных, причем положительное действие этого препарата наиболее выражено в дозе 2,0 мг/кг. Введение налоксона после реинфузии крови не отражается на исходах. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.37
Рубрики: НАЛОКСОН
НАЛОРФИН
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
РЕИНФУЗИЯ КРОВИ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ
ЭЛЕКТРОТЕРМОГРАФИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Лафаренко, В.А.

16.

РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 98.03-04П1.134

Sher, L.
Autistic disorder and the endogenous opioid system [Text] / L. Sher // Med. Hypotheses. - 1997. - Vol. 48, N 5. - P413-414 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Аутистическое заболевание и эндогенная опиоидная система
Аннотация: Аутистическое заболевание (шизофрения) характеризуется выраженными нарушениями в социальных контактах, отклонениями в коммуникативном поведении и ограниченными, повторяющимися, стереотипными поведенческими паттернами. Часто аутистическое расстройство сопровождается членовредительством, агрессивностью, отставанием в умственном развитии, энурезом, энкопорезом и большими эпилептическими припадками. Шизофрения является важной медико-социальной проблемой, поэтому необходимо изучать этиологию и патогенез этого заболевания. Исследователь из Hillside Hospital, Нью-Йорк высказывает гипотезу о том, что повышенная активность опиоидной системы головного мозга играет роль в патогенезе аутистического заболевания. При измерении уровней эндогенных опиоидов в плазме и цереброспинальной жидкости у лиц, страдающих шизофренией, были получены противоречивые результаты (уровни эндогенных опиоидов были либо повышены, либо понижены или нормальными). Автор считает, что уровень опиоидной активности мозга является фактором способствующим, но не детерминирующим развитие аутистического расстройства, а аутистическое поведение является результатом ненормального взаимодействия между эндогенной опиоидной системой и различными нейротрансмиттерными системами головного мозга. США, Hillside Hospital, Long Island Jewish Medical Center. Библ. 17

ГРНТИ	15.81.61

ВИНИТИ 151.81.61.11
Рубрики: ПАТОПСИХОЛОГИЯ
ШИЗОФРЕНИЯ
АУТИСТИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
ОПИОИДНАЯ СИСТЕМА ГОЛОВНОГО МОЗГА
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 98.09-04И8.167

Wellnitz, Olga.
Naloxone and adrenergic blocking agents fail to abolish central inhibition of milk ejection in cows [Text] / Olga Wellnitz, Rupert M. Bruckmaier, Jurg W. Blum // J. Dairy Res. - 1997. - Vol. 64, N 4. - P627-631 . - ISSN 0022-0299
Перевод заглавия: Налоксон и адренергические блокирующие агенты не могут отменить центральное торможение секреции молока у коров
Аннотация: Налоксон не оказывал влияния на высвобождение окситоцина у коров. Введение метирапона и кортикоидов также не влияло на высвобождение окситоцина у коров. Т. обр., у коров наблюдается особая ситуация в гормональной регуляции торможения лактации, вызванного стрессом. Это может зависеть от барьера кровь-головной мозг у КРС, от связи между передней долей гипофиза и надпочечником или от связи между долями гипофиза. Однако вероятно, что эндогенные опиоиды включаются в блокаду высвобождения окситоцина у КРС, хотя механизм этого не известен. Швейцария, Univ. Bern, CH-3012 Bern. Библ. 19

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.81.02
Рубрики: ЛАКТАЦИЯ
СТРЕССЫ
ОКСИТОЦИН
ГОРМОНЫ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
КРС

Доп.точки доступа:
Bruckmaier, Rupert M.; Blum, Jurg W.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.09-04Т2.141

Santos, Flavia A.
Quinine-induced inhibition of gastrointestinal transit in mice: Possible involvement of endogenous opioids [Text] / Flavia A. Santos, Vietla S. N. Rao // Eur. J. Pharmacol. - 1999. - Vol. 364, N 2-3. - P193-197 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Вызываемое хинином угнетение транспорта через желудочно-кишечный тракт у мышей: возможное включение эндогенных опиоидов

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ХИННОЕ ДЕРЕВО
ХИНИН
ТРАНСПОРТ ЧЕРЕЗ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
УГНЕТЕНИЕ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rao, Vietla S.N.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 04.01-04Т5.25

Ван, Ри Ж. М.
Роль эндогенных опиоидов в динамике аддиктивного поведения [Текст] / Ри Ж. М. Ван // Современные проблемы наркологии. - М., 2002. - С. 3-4

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.02.07 + 341.47.67.11.02
Рубрики: НАРКОТИКИ
ВЛЕЧЕНИЕ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 08.04-04Т5.130

Schad, Christina A.
Endogenous opioids in dopaminergic cell body regions mudulate amphetamine-induced increases in extracellular dopamine levels in the terminal regions [Text] / Christina A. Schad, Joseph B. Justice, Stephen G. Holtzman // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2002. - Vol. 300, N 3. - P932-938 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Эндогенные опиоиды в регионах, содержащих дофаминергические клетки, модулируют индуцированное амфетамином возрастание содержания внеклеточного дофамина в терминальных регионах
Аннотация: Зонды для микродиализа помещали либо в области дофаминергических терминалей, либо в регион, содержащий и терминали, и тела нейронов у крыс. Налоксон метиодид (1,0 мкМ), липофобный опиоидный антагонист, вводили с помощью обратного диализа, а внеклеточный дофамин собирали в регионе терминалей. Возрастание концентрации внеклеточного дофамина в n. accumbens и стриатуме, вызванное амфетамином (0,1-6,4 мкг/кг п/к) значительно уменьшалось (28-39%) в ответ на введение налоксона метиодида или в substantia nigra, или в вентральную область покрышки, но не в регионы с терминальными окончаниями. Ингибитор энкефалиназы тиорфан (10 мкМ), введенный в substantia nigra, значительно увеличивал дофаминовый ответ на амфетамин в ипсилатеральном стриатуме на 42%, но не оказывал такого действия в случае применения кокаина (3,0-56 мг/кг в/б). Результаты показывают, что амфетамин активирует освобождение эндогенных опиоидов, которые, действуя в вентральной области покрышки и substantia nigra, вносят вклад в индуцированное амфетамином возрастание содержания внеклеточного дофамина в n. accumdens и стриатуме. США, Dep. of Pharmacology and Chemistry, Emory University, Atlanta, Georgia. Библ. 41

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: АМФЕТАМИН
МОЗГ
ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ
ПРИЛЕЖАЩЕЕ ЯДРО
СТРИАТУМ
ДОФАМИН

Доп.точки доступа:
Justice, Joseph B.; Holtzman, Stephen G.

1-20 21-40 41-53

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска