Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.02-04Т1.213

    Takahashi, Satoru.

    Mutant superoxide dismutase 1 causes motor neuron degeneration independent of cyclin-dependent kinase 5 activation by p35 or p25 [Text] / Satoru Takahashi, Ashok B. Kulkarni // J. Neurochem. - 2004. - Vol. 88, N 5. - P1295-1304 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Мутантная супероксиддисмутаза-1 вызывает дегенерацию мотонейронов независимо от активации циклинзависимой киназы-5 под действием р35 или р25
Аннотация: Опыты поставлены на трансгенных мышах с мутантной супероксиддисмутазой-1 (SOD1{G93A}) и с отсутствием р35. Показано, что отсутствие р35 не влияет на прогрессию экспериментального амиотрофического латерального склероза и не снижает у этих животных тяжесть повреждений мотонейронов. Считают, что нарушения мотонейронов у мутантных мышей не зависят от активации циклинзависимой киназы-5 под действием р35 и образующегося из него под действием кальпаина р25. США, Nat. Inst. of Dental and Craniofacial Res., Bethesda, MD
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА-1
МУТАНТНАЯ

ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ

МОТОНЕЙРОНЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kulkarni, Ashok B.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.04-04Т1.144

   

    Control of cyclin-dependent kinase 5 (Cdk5) activity by glutamatergic regulation of p53 stability [Text] / Fan-Yan Wei [et al.] // J. Neurochem. - 2005. - Vol. 93, N 2. - P502 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Контроль активности циклинзависимой киназы 5 глутаматергической регуляцией стабильности p35
Аннотация: Глутамат, активируя рецепторы NMDA или рецепторы каината, способен вызывать транзиторную Ca{2+}/кальмодулинзависимую активацию циклинзависимой киназы 5. Эффект сопровождается усиленным аутофосфорилированием и протеасомозависимой деградацией p35, активатора данной киназы, с понижением ее активности. Дефицит p35 у гомозиготных мышей сопровождался понижением порога индукции долговременного потенцирования в опытах на срезах гиппокампа
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ

ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5

ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ

ГИППОКАМП

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Wei, Fan-Yan; Tomizawa, Kazuhito; Ohshima, Toshio; Asada, Akiko; Saito, Taro; Nguyen, Chan; Bibb, James A.; Ishiguro, Koichi; Kulkarni, Ashok B.; Pant, Harish C.; Mikoshiba, Katsuhiko; Matsui, Hideki; Hisanaga, Shin-ichi


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.04-04Т1.176

   

    Amyloid-'бета'-induced toxicity of primary neurons is dependent upon differentiation-associated increases in tau and cyclin-dependent kinase 5 expression [Text] / Tianbing Liu [et al.] // J. Neurochem. - 2004. - Vol. 88, N 3. - P554-563 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Вызываемое амилоидом-'бета' токсическое поражение первичных нейронов зависит от связанного с дифференцировкой повышения экспрессии тау-белка и циклинзависимой киназы-5
Аннотация: Показано, что экспрессия циклинзависимой киназы-5, нативного и фосфорилированного белка тау в недифференцированных нейронах в первичной культуре находится на низком уровне, но между 4-м и 8-м днями от начала дифференцировки существенно возрастает. Показано, что 'бета'-амилоидный пептид индуцирует фосфорилирование белка тау через '='4 дн. от начала дифференцировки, что совпадает с проявлениями его токсического воздействия на клетки. Блокада экспрессии белка тау и его фосфорилирования антисмысловыми олигонуклеотидами блокирует токсическое воздействие 'бета'-амилоида на дифференцирующиеся нейроны. Сделан вывод, что белок тау опосредует нейротоксический эффект 'бета'-амилоида. США, Univ. of Wisconsin, Madison, Wisconsin
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
ТАУ-БЕЛОК

ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5

АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

КУЛЬТУРА НЕЙРОНОВ


Доп.точки доступа:
Liu, Tianbing; Perry, George; Chan, Hsien W.; Verdile, Giuseppe; Martins, Ralph N.; Smith, Mark A.; Atwood, Craig S.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 07.05-04А1.87

   

    Amyloid-'бета'-induced toxicity of primary neurons is dependent upon differentiation-associated increases in tau and cyclin-dependent kinase 5 expression [Text] / Tianbing Liu [et al.] // J. Neurochem. - 2004. - Vol. 88, N 3. - P554-563 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Вызываемое амилоидом-'бета' токсическое поражение первичных нейронов зависит от связанного с дифференцировкой повышения экспрессии тау-белка и циклинзависимой киназы-5
Аннотация: Показано, что экспрессия циклинзависимой киназы-5, нативного и фосфорилированного белка тау в недифференцированных нейронах в первичной культуре находится на низком уровне, но между 4-м и 8-м днями от начала дифференцировки существенно возрастает. Показано, что 'бета'-амилоидный пептид индуцирует фосфорилирование белка тау через '='4 дн. от начала дифференцировки, что совпадает с проявлениями его токсического воздействия на клетки. Блокада экспрессии белка тау и его фосфорилирования антисмысловыми олигонуклеотидами блокирует токсическое воздействие 'бета'-амилоида на дифференцирующиеся нейроны. Сделан вывод, что белок тау опосредует нейротоксический эффект 'бета'-амилоида. США, Univ. of Wisconsin, Madison, Wisconsin
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
ТАУ-БЕЛОК

ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5

АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

КУЛЬТУРА НЕЙРОНОВ


Доп.точки доступа:
Liu, Tianbing; Perry, George; Chan, Hsien W.; Verdile, Giuseppe; Martins, Ralph N.; Smith, Mark A.; Atwood, Craig S.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.05-04М3.263

   

    Intrathecal administration of roscovitine inhibits Cdk5 activity and attenuates formalin-induced nociceptive response in rats [Text] / Cheng-haung Wang [et al.] // Acta pharmacol. sin. - 2005. - Vol. 26, N 1. - P46-50 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Интратекальное введение росковитина ингибирует активность Cdk5 и снижает ноцицептивную реакцию у крыс, вызываемую формалином
Аннотация: Интратекальное введение крысам 'МАРС''МАРС' Sprague-Dawley ингибитора циклинзависимой киназы-5 (Cdk5), росковитина (I), в дозе 10-200 мкг за 30 мин до внутриподошвенной инъекции 50 мкл 5%-ного р-ра формалина дозозависимо тормозило развитие болевой р-ции. С использованием технологии Вестерн-блоттинга обнаружено, что болевой синдром сопровождался повышением в поясничном отделе спинного мозга уровня фосфорилирования ДА- и цАМФ-регулируемого фосфопротеина с M[r]=32 кД в положении Thr75. Введение I снижало это проявление болевого синдрома. Антиноцицептивное воздействие I уменьшалось в результате введения налоксона в дозе 1 мг/кг за 1 час до проведения формалинового теста. Обсуждены возможности использования I в кач-ве антиноцицептивного средства. КНР, Kaohsiung Chang-Gung Memorial Hospital, Kaoshiung 833 Taiwan. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: РОСКОВИТИН
АНАЛЬГЕЗИЯ

ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5

DARPP-32

НАЛОКСОН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Wang, Cheng-haung; Chou, Wen-ying; Hung, Kung-sheng; Jawan, Bruno; Lu, Cheng-nann; Liu, Jong-kang; Hung, Yi-ping; Lee, Tsung-hsing


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.05-04Т1.245

   

    Intrathecal administration of roscovitine inhibits Cdk5 activity and attenuates formalin-induced nociceptive response in rats [Text] / Cheng-haung Wang [et al.] // Acta pharmacol. sin. - 2005. - Vol. 26, N 1. - P46-50 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Интратекальное введение росковитина ингибирует активность Cdk5 и снижает ноцицептивную реакцию у крыс, вызываемую формалином
Аннотация: Интратекальное введение крысам 'МАРС''МАРС' Sprague-Dawley ингибитора циклинзависимой киназы-5 (Cdk5), росковитина (I), в дозе 10-200 мкг за 30 мин до внутриподошвенной инъекции 50 мкл 5%-ного р-ра формалина дозозависимо тормозило развитие болевой р-ции. С использованием технологии Вестерн-блоттинга обнаружено, что болевой синдром сопровождался повышением в поясничном отделе спинного мозга уровня фосфорилирования ДА- и цАМФ-регулируемого фосфопротеина с M[r]=32 кД в положении Thr75. Введение I снижало это проявление болевого синдрома. Антиноцицептивное воздействие I уменьшалось в результате введения налоксона в дозе 1 мг/кг за 1 час до проведения формалинового теста. Обсуждены возможности использования I в кач-ве антиноцицептивного средства. КНР, Kaohsiung Chang-Gung Memorial Hospital, Kaoshiung 833 Taiwan. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.99 + 341.45.21.23.39
Рубрики: РОСКОВИТИН
АНАЛЬГЕЗИЯ

ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5

DARPP-32

НАЛОКСОН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Wang, Cheng-haung; Chou, Wen-ying; Hung, Kung-sheng; Jawan, Bruno; Lu, Cheng-nann; Liu, Jong-kang; Hung, Yi-ping; Lee, Tsung-hsing


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 08.01-04А1.131

   

    Effects of endogenous 'бета'-amyloid overproduction on tau phosphorylation in cell culture [Text] / Ze-Fen Wang [et al.] // J. Neurochem. - 2006. - Vol. 98, N 4. - P1167-1175 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Влияние сверхэкспрессии эндогенного 'бета'-амилоида на фосфорилирование [белка] tau в культуре клеток
Аннотация: В опытах на культивируемых клетках нейробластомы N2a устойчивая экспрессия белка-предшественника 'бета'-амилоида или мутанта данного предшественника сопровождалась усилием фосфорилирования tau-белка, повышением активности киназы-3 гликогенсинтазы (КЗГ), а также понижением активности циклинзависимой киназы-5 (ЦК5) и протеинкиназы C (ПКС). Подавление активности КЗГ (но не ЦК5) сопровождалось торможением секреции 'бета'-амилоида и фосфорилирования белка tau. Активацию КЗГ констатировали при подавлении активности ПКС, тогда как активация последней сопровождалась подавлением активности КЗГ. КНР, Tongji Med. College, Wuhan
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.09.15
Рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
БЕЛОК TAU

ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5

ПРОТЕИНКИНАЗА C

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ


Доп.точки доступа:
Wang, Ze-Fen; Li, Hong-Lian; Li, Xia-Chun; Zhang, Qi; Tian, Qing; Wang, Qun; Xu, Huaxi; Wang, Jian-Zhi


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.01-04Т1.190

   

    Effects of endogenous 'бета'-amyloid overproduction on tau phosphorylation in cell culture [Text] / Ze-Fen Wang [et al.] // J. Neurochem. - 2006. - Vol. 98, N 4. - P1167-1175 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Влияние сверхэкспрессии эндогенного 'бета'-амилоида на фосфорилирование [белка] tau в культуре клеток
Аннотация: В опытах на культивируемых клетках нейробластомы N2a устойчивая экспрессия белка-предшественника 'бета'-амилоида или мутанта данного предшественника сопровождалась усилием фосфорилирования tau-белка, повышением активности киназы-3 гликогенсинтазы (КЗГ), а также понижением активности циклинзависимой киназы-5 (ЦК5) и протеинкиназы C (ПКС). Подавление активности КЗГ (но не ЦК5) сопровождалось торможением секреции 'бета'-амилоида и фосфорилирования белка tau. Активацию КЗГ констатировали при подавлении активности ПКС, тогда как активация последней сопровождалась подавлением активности КЗГ. КНР, Tongji Med. College, Wuhan
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
БЕЛОК TAU

ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5

ПРОТЕИНКИНАЗА C

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ


Доп.точки доступа:
Wang, Ze-Fen; Li, Hong-Lian; Li, Xia-Chun; Zhang, Qi; Tian, Qing; Wang, Qun; Xu, Huaxi; Wang, Jian-Zhi


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.04-04Т1.308

   

    The role of glycogen synthase kinase 3 and cyclin-dependent kinase 5 in the opioid tolerance in rats [Text] : тез.[15 European Neuropeptides Club Meeting, Riga, 19-21 May, 2005] / I. Obara [et al.] // Neuropeptides. - 2005. - Vol. 39, N 6. - P627 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Роль киназы-3 гликогенсинтазы и циклинзависимой киназы-5 в толерантности крыс к опиоидам
Аннотация: Острое интратекальное введение крысам ингибиторов киназы-3 гликогенсинтазы и циклинзависимой киназы-5 с различной селективностью в отношении киназ, SB216763, росковитина или BIO-ацетоксима, не изменяло порога болевой чувствительности при воздействии на хвост. Повторное введение морфина в дозе 10 мг/кг в/б совместно с SB316763, росковитином и BIO-ацетоксимом предотвращало развитие толерантности к морфину. Однократное введение ингибиторов восстанавливало антиноцицептивную эффективность морфина у толерантных к нему животных. Методом Вестерн-блоттинга обнаружено, что хроническое введение крысам морфина вызывало снижение в спинном мозге содержания фосфорилированной киназы-3 и ее повышение при введении SB316763, росковитина и BIO-ацетоксима. Обсуждена роль киназы-3 и киназы-5 в развитии толерантности к опиоидам. Республика Польша, Inst. of Pharmacology PAS, Krakow
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.15
Рубрики: МОРФИН
ТОЛЕРАНТНОСТЬ

АНАЛЬГЕЗИЯ

КИНАЗА-3 ГЛИКОГЕНСИНТАЗЫ

ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5

РОСКОВИТИН

SB216763

BIO-АЦЕТОКСИМ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Obara, I.; Parkitna, J.Rogriguez; Makuch, W.; Wawrzcazk-Bargiela, A.; Przewlocki, R.; Przewlocka, B.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 08.04-04Т5.99

   

    The role of glycogen synthase kinase 3 and cyclin-dependent kinase 5 in the opioid tolerance in rats [Text] : тез.[15 European Neuropeptides Club Meeting, Riga, 19-21 May, 2005] / I. Obara [et al.] // Neuropeptides. - 2005. - Vol. 39, N 6. - P627 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Роль киназы-3 гликогенсинтазы и циклинзависимой киназы-5 в толерантности крыс к опиоидам
Аннотация: Острое интратекальное введение крысам ингибиторов киназы-3 гликогенсинтазы и циклинзависимой киназы-5 с различной селективностью в отношении киназ, SB216763, росковитина или BIO-ацетоксима, не изменяло порога болевой чувствительности при воздействии на хвост. Повторное введение морфина в дозе 10 мг/кг в/б совместно с SB316763, росковитином и BIO-ацетоксимом предотвращало развитие толерантности к морфину. Однократное введение ингибиторов восстанавливало антиноцицептивную эффективность морфина у толерантных к нему животных. Методом Вестерн-блоттинга обнаружено, что хроническое введение крысам морфина вызывало снижение в спинном мозге содержания фосфорилированной киназы-3 и ее повышение при введении SB316763, росковитина и BIO-ацетоксима. Обсуждена роль киназы-3 и киназы-5 в развитии толерантности к опиоидам. Республика Польша, Inst. of Pharmacology PAS, Krakow
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: МОРФИН
ТОЛЕРАНТНОСТЬ

АНАЛЬГЕЗИЯ

КИНАЗА-3 ГЛИКОГЕНСИНТАЗЫ

ЦИКЛИНЗАВИСИМАЯ КИНАЗА-5

РОСКОВИТИН

SB216763

BIO-АЦЕТОКСИМ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Obara, I.; Parkitna, J.Rogriguez; Makuch, W.; Wawrzcazk-Bargiela, A.; Przewlocki, R.; Przewlocka, B.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)